клинически характеризуется преимущественным поражением органов дыхания, кожи, подкожной клетчатки с
образованием свищей и инфильтратов.
Этиология. Возбудитель — Coccidioides immitis встречается в двух формах: тканевой и культуральной.
Тканевые формы — сферулы — считаются незаразными, хотя и могут перевиваться от человека к
лабораторным животным в условиях эксперимента. Культуральная форма — патогенная, с ней связано
заражение и распространение кокцидиоидного микоза в эндемических очагах. Во внешней среде гриб образует
колонии, состоящие из длинных сегментированных нитей мицелия, который в молодых культурах распадается
на прямоугольные и бочкообразные артроспоры (диаметром 2,5—4 мкм). Старая культура состоит из обрывков
мицелия, артроспор и хламидоспор. Споры С. immitis при высушивании могут сохраняться в течение ряда лет.
Культуры хорошо растут на среде Сабуро, мартеновском бульоне и др. Работа с культурами гриба проводится
при строгом соблюдении правил, предусмотренных для работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Тканевая форма является весьма характерной, широко используется в диагностике микоза. Морфологически
она довольно разнообразна, особенно на разных этапах созревания гриба в тканях. Здесь встречаются
преимущественно сферулы диаметром 15—75 мкм. Сферулы, содержащие внутри эндоспоры, имеют плотную
оболочку, при разрыве которой споры попадают в окружающие ткани, где из каждой эндоспоры развивается
новая сферула.
Эпидемиология. Хранителем инфекции является почва, в которой происходит развитие гриба с
образованием спор. В засушливое время года споры с пылью разносятся воздухом. Заражение происходит при
вдыхании инфицированной спорами пыли. Нельзя исключить возможность внедрения спор через
поврежденную кожу, а также через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Заражения человека от
больных людей и животных не наблюдалось. Кокцидиоидомикоз относится к эндемическим заболеваниям,
распространенным в полупустынных и степных местностях. В отдельных эндемических районах США до 60%
населения заражены кокцидиоидомикозом, у многих из них были те или иные проявления инфекции. По
данным внутрикожной аллергической пробы и результатам серологических реакций, в США инфицировано
кокцидиоидомикозом около 10 млн человек. Вероятно, многие из них перенесли инфекцию в прошлом и
сохранилась лишь аллергическая перестройка организма к антигенам гриба. Единичные случаи
кокцидиоидомикоза описаны в Европе. В нашей стране наблюдалось около 50 случаев заболевания (Ленинград,
Москва, Владимирская область, Амурская область).
Патогенез. Воротами инфекции чаще являются органы дыхания. В большинстве случаев заражение не ведет
к выраженным клиническим формам кокцидиоидомикоза. Первичная инфекция может протекать бессимптомно
в виде аллергической перестройки организма и появления в сыворотке крови специфических антител. В
эндемичных очагах аллергические пробы с кокцидиоидином дают положительный результат у 70% населения.
У части инфицированных развивается своеобразная пневмония с образованием специфических гранулем,
сходных по клеточному составу с туберкулезными. Гранулемы проявляются в многочисленных мелких
воспалительных очагах, которые, сливаясь, могут образовать крупные очаги или же захватить целую долю
легкого. Участки воспаления часто некротизируются, образуя каверны и абсцессы. При долевых поражениях
могут наблюдаться участки казеозной пневмонии с обширными полостями. Гранулемы в результате развития
иногда приводят к фиброзу и кальцинации. Сформировавшиеся абсцессы могут соединяться длинными
свищевыми ходами с поверхностью кожи, поражая по пути плевру, кости, подкожную клетчатку. В тяжелых
случаях может наступить гематогенная диссеминация, при которой эндоспоры из разрушившихся сферул
проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая появление вторичных очагов в различных
тканях и органах. Гематогенное диссеминирование гриба может происходить в любой орган, формируются
инфекционные гранулемы, сходные по морфологии с первичными очагами воспаления. Наиболее частый исход
гранулем — некроз и гнойное расплавление. Наиболее тяжело проявляются вторичные очаги в центральной
нервной системе. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются развитием
гнойного менингита. Часто поражаются кости (ребра, позвонки, мелкие кости конечностей, эпифизы трубчатых
костей и др.). Почти всегда в процесс вовлекается кожа. Образуются узелково-язвенные изменения,
инфильтраты, абсцессы. Чаще они локализуются на голове, шее, конечностях.
Иммунитет при кокцидиоидомикозе гуморальный и клеточный, однако, после первичного перенесенного
заболевания гриб длительно сохраняется в виде латентной инфекции и при ослаблении защитных сил
организма может возникнуть рецидив болезни.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется при ингаляционном заражении от 7 до 18 дней.
При заражении через кожу он может удлиниться до 30—40 дней.
По клиническому течению выделяют следующие формы: 1) первичный кокцидиоидомикоз, который
делится на легочную, генерализованную (септическую) и внелегочные формы; 2) вторичный прогрессирующий
хронический кокцидиоидомикоз.
Первичная инфекция у 60% инфицированных протекает бессимптомно и выявляется при постановке
кожных аллергических проб и серологически. Клинически выраженные формы с поражением органов дыхания
наблюдаются у 25% инфицированных. При легочных формах больные жалуются на кашель, боли в груди,
общую слабость, осиплость голоса. Объективно отмечают повышение температуры тела, ларингит, бронхит,
очаговые изменения в легких, значительное увеличение лимфатических узлов корня легких, у некоторых
больных — симптомы плеврита. В дальнейшем нередко формируются полости, чаще в верхних отделах легких.
Полость характеризуется очень слабо выраженной реакцией окружающей ткани (тонкостенная полость). Эти