Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 140

3 дней, также применяя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обязательны мытье, смена

нательного и постельного белья.

Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лечения чесотки у детей и взрослых с помощью

препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

Аэрозолем   спрегаль   обрабатывают   всю   поверхность   тела,   кроме   головы   лица.   Перед   этим   обязательно

принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от поверхности кожи в

течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч — мытье также с мылом и щеткой и снова

смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спрегаль достаточно для излечения, но при

неудаче   возможно   повторное   применение.   Аэрозоль   может   применяться   для   лечения   чесотки   у   детей   и

новорожденных. При локализации расчесов на лице их обрабатывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем

смывают с мылом и мочалкой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2%

мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран,

при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют

белье.   Больным,   страдающим   экземой,   атоническим   дерматитом,   линдан   противопоказан,   т.   к.   может

спровоцировать обострение.

Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза

в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных

явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением

процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье

и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после

чего   мытье   и   смена   белья.   Для   профилактики   лекарственного   дерматита   и   фиксации   зуда   по   механизму

условного   рефлекса   рекомендуется   с   первых   дней   лечения   назначать   антигистаминные,

гипосенсибилизирующие   средства:   кальция   глюконат,   кларитин,   кестин,   зиртек,   фенистил   и   др.   После

окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться остаточные явления в течение 5-7

дней.   Поэтому   по   окончании   проведенной   терапии   текущие   наблюдения   продолжаются   10-12   дней,   а

контрольные — в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр проводят через 3 дня, а последующие — через

каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые

10 дней в течение 1,5 мес.

Профилактика  осуществляется   путем   ранней   диагностики   и   активного   выявления   и   лечения   больных.

Особое   внимание   уделяется   привлечение   к   обследованию   контактных   лиц,   а   также   проведению

профилактических   мероприятий   как   в   семьях,   так   и   в   детских   учреждениях   с   текущей   и   заключительной

дезинфекцией. Белье  больных кипятят, а верхнюю  одежду обрабатывают  в дезкамере.  При  невозможности

обработки в дезкамере, тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на

морозе — 1 сут.

Глава 11. ФРАМБЕЗИЯ

Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois  — малина) и был предложен в 1768 г.

французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы

Quiedo  (1525),  Bonitus  (1642) и  Piso  (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой

распространенной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до

сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы

типа   фрамбезии   —   пинта,   беджель   варьируют   в   своих   клинических   проявлениях   и   эпидемиологических

особенностях в зависимости от природных, экологических условий. Для многих тропических стран фрамбезия,

пинта и беджель  представляют не только медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются

тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в

1905 г., представляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм,

очень похожую на возбудителя сифилиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974),  Tre-

ponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum только наличием двухслойной оболочки, сложной,

но   однослойной   цитоплазматической   мембраной   и   цистами   с   однослойной   оболочкой   (бледная   трепонема

имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой).

Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более

эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum

весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител.

Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии положительные, хотя титр липидных антител, как

правило,   при   фрамбезии   несколько   ниже,   чем   при   сифилисе.   Антигенная   общность   обеих   трепонем

обусловливает перекрестный иммунитет между сифилисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно

распространена фрамбезия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой

воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с

почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек. Инфицирование возможно

как   прямое,   при   непосредственном   контакте   с   больными,   так   и   косвенное,   при   контакте   с   предметами

домашнего   обихода,   орудиями   производства,   инструментарием,   загрязненными   гнойным   отделяемым.

Считается,   что   в   распространении   инфекции   значительная   роль   принадлежит   и   насекомым,   являющимся

механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг.  pertenue  Castellani  различна.

Благодаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возрасте до 2 лет практически отсутствует.

Наибольшая степень поражения детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах

пассивный   иммунитет   постепенно   истощается,   а   активная   продукция   защитных   антител   формируется

медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к

16-18-20 годам значительно уменьшается. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а

взрослые   чаще   заражаются   от   больных   детей.   Способствуют   заболеваемости,   наряду   с   климатическими

условиями, низкий культурный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, скученность населения,

недоедание.

Анализируя   эпидемиологические   данные,   ряд   отечественных   и   зарубежных   авторов   (Кассирский   И.   А.,

Плотников   И.   Н.,   1964;  Cockburn  Т.,   1961;  Schofield  С.,   1979,   и   др.)   склонны   отнести   фрамбезию   к

невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов

имеют незначительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная

фрамбезия получена при заражении кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация.  Согласно   международной   номенклатуре   клинических   проявлений   фрамбезии,

предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различают раннюю и

позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии относятся первичный и вторичный периоды, а к поздней —

третичный   период   заболевания.   Ранние   проявления   фрамбезии   характеризуются   множественностью   и

диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболочек,

костей   и   суставов.   Отличительными   особенностями   клинических   проявлений   наряду   с   обилием

эффлоресценций, их поверхностным расположением являются доброкачественность, отсутствие некротических

эволюционных   превращений   и   склонность   к   самопроизвольному   разрешению.   Поздняя   стадия,   наоборот,

отличается   ограничейными,   локализованными,   глубокими   воспалительными   узлами,   подвергающимися

распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника.  Ранняя   стадия   фрамбезии   включает   инкубационный   период,   первичный   аффект   и   вторичные

диссеминированные   высыпания.   Инкубационный   период   варьирует   от   3-6   нед.   до   4   мес.   В   отличие   от

инкубационного   периода   при   сифилисе,   который   протекает   незаметно,   без   продрома,   при   фрамбезии

наблюдаются выраженные продромальные явления: озноб, головные боли, лихорадочное состояние, боли в

костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr.

pertenue  Castellani  в   виде   плоского   тестоватой   плотности   узелка   или   пустулы   с   папилломатозными

разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеленым отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в

массивные  корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной

язвы,   дно   которой   покрыто   грануляциями   с   папилломатозными   множественными   выростами,   чем   она

напоминает   раковую   язву.   Основание   язвы,   грануляции   и   папилломатозные   разрастания   отличаются

сочностью,   мягкостью   инфильтрата,   кровоточивостью.   В   отделяемом   содержится   большое   количество

возбудителей, которые легко обнаруживаются путем микроскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и внедрения возбудителя в новые входные ворота

вокруг   первичной   формы   образуются   дочерние,   так   называемые   шанкры-сателлиты,   на   разных   стадиях

развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков

дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с

папилломатозными   выростами   и   казеозным   отделяемым.   Фрамбезомам   сопутствуют   лимфангиты   и

лимфадениты   —   воспалительные,   болезненные,   часто   осложненные   вторичной   инфекцией.   Заживление

первичного   аффекта   происходит   разным   и   путями   в   зависимости   от   глубины   поражения.   Поверхностные

фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким

шелушением. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы

локализуются на нижних конечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя   3-6   нед   от   момента   возникновения   первичного   очага   наступает   первая   волна   гематогенно-

генерализованных ранних высыпаний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов.

Через   3-6   мес.   эти   проявления   самопроизвольно   исчезают.   Наступает   латентный   период,   который   затем

сменяется   рецидивом   ранних   фрамбезийных   поражений.   Рецидивов   может   быть   несколько,   причем,   чем

длительнее   инфекция,   тем   латентный   период   протяженнее,   а   высыпания   менее   обильные.   Приблизительно

через   5   лет   наступает   поздняя   стадия   с   узловато-язвенными   элементами,   которые   так   же,   как   и   ранние

фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько месяцев или

лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные   высыпания   на   коже   и   слизистых   оболочках   называют   фрамбезидами.   Ранние   фрамбезиды

представлены   полиморфными   морфологическими   элементами:   эритемато-десквамативными,   папулезно-

папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются

они   на   любом   участке   кожного   покрова   и,   как   правило,   множественные,   диссеминированные.   Пятнистые

фрамбезиды отличаются застойно-бурой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склонностью

к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в

окружности, затем через  2-4 нед  исчезают  без  следа.  Пятнистые фрамбезиды часто  сочетаются  с  ранними

папулезными   и   папилломатозными   формами.   Папулезные   элементы   плотные,   буровато-красного   цвета,

шелушатся   и   при   пальпации   вызывают   ощущение   терки.   Величина   папул   варьирует   от   милиарных   до

нуммулярных. Часто наблюдаются остроконечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализу-

ясь   в   крупных   складках   и   в   области   половых   органов,   они   гипертрофируются,   эрозируются,   напоминая

широкие кондиломы у больных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания

располагаются   на   ладонях   и   подошвах,   где   образуются   выраженный   гиперкератоз,   трещины,   болезненные

эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий

образуются   папилломатозные   выросты   с   гнойным   отделяемым,   содержащим   большое   количество

возбудителей.   Гиперкератотические   наслоения,   перемежающиеся   болезненными   трещинами   и   эрозиями   на

подошвах,   затрудняют   движения,   что   меняет   походку   больного,   из-за   чего   эта   форма   болезни   получила

название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии проявляется болезненной припухлостью,

отечностью  мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или

остеопериостита   длинных   трубчатых   костей   (большеберцовой,   лучевой   и   др.)   кратковременны,   не

сопровождаются   изъязвлением  и  некрозом  и  через  2-3  нед.  бесследно   исчезают.  За  счет  гипертрофи-

ческого остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и

дугообразное   искривление   предплечья.   В   дальнейшем,   в   более   позднем   периоде   ранней   стадии

фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются

фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затруд-

няющими   движения. В   этом же  периоде  формируется  своеобразное  поражение  костей   носа  —  гунду.

Вследствие   остеопериостита   костей   носа   и   верхней   челюсти   с   последующей   отечной   инфильтрацией

кожи   образуются   плотные   округлые   опухолевидные   выступы   по   обе   стороны   носа,   на   щеках,   лбу.

Опухолевидные образования деформируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, затрудняют

носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подлежащими тканями, не изъязвлена, безболезненна.

Заболевание сопровождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммозными опухолевидными узлами и диффузной

инфильтрацией,   подвергаются   изъявлению,   деструкции,   рубцеванию.   Гуммозно-язвен-ные   очаги

характеризуются   тестоватой   плотностью,   синевато-бурой   или   буро-красной   окраской,   выраженной

болезненностью и красными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями

сопровождаются болью.

Дно   их   неровное   со   скудным   отделяемым   среди   папилломатозных   грануляций.   Язвы   рубцуются   с

образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и

остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и

инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс

вовлекаются   ребра,   грудина.   Поражение   суставов   протекает   в   виде   гуммозных   артритов   с   поражением

внутрисуставной   части   эпифизов,   хрящей,   суставной   капсулы   и   образованием   гидрартрозов,   синовитов,

бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань

возникают глубоко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для

этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит — гангоза (gangosa), представляющий собой

гуммозное поражение назофарингеальных структур с частичным или полным разрушением хрящей и костей

носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровождается болями в лобной

области   и   сукровичными   выделениями   из   носа,   содержащими   включения   разрушенных   костяных   частей.

Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, верхнюю губу, где видны деформирующие

инфильтраты   и   изъязвления.   Процесс   заканчивается   рубцеванием   и   уродующими   деструктивными

разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной кости с образованием мозговой грыжи. Для поздней

стадии фрамбезии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, характеризующиеся выраженной

плотностью и безболезненностью.

Диагноз  основывается   на   эндемичном   характере   распространения   болезни,   обнаружении   возбудителя   в

отделяемом ранних и поздних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний,

напоминающих ягоды малины, положительных результатах серологических реакций с липидными антигенами

и успешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин)

в количестве  1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4

инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение прояв-

лений   происходит   через   1-1,5   мес.   Поздние   формы   также   подвергаются   регрессу,   но   не   ранее   1,5-3   мес.

Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней.

Для предупредительного лечения, в случае контакта с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата

пенициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет — 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое — это плановое выявление больных с

активными   и   латентными   формами   в   эндемических   областях,   проведение   профилактической

пенициллинотерапии.   Так,   после   массовой   профилактической   пенициллинотерапии   на   Гаити   в   1962   г.

заболеваемость снизилась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инвалидами, вернулись к

работе.   Второе   направление   профилактики   фрамбезии   заключается   в   повышении   санитарно-гигиенической

грамотности,   санитарной   культуры.   Большое   значение   придается   профилактике   и   лечению   мелкого

травматизма у детей и взрослых в бытовых и производственных условиях.

Глава 12. ПИНТА

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) — исключительно кожный, невенерический,

эндемичный   для   стран   Латинской   Америки   трепаноматоз,   с   поражением   слизистых   оболочек,   но   без

вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно —

пятнистые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По

морфологическим и антигенным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani,

поэтому существует перекрестный иммунитет между пинтой и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве,

на растениях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком.

Возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача возбудителя

насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию особенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов

следует выделить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее

водно-липидной   мантии.   Среди   экзогенных   факторов   особенно   выделяются   скученность   населения,   мик-

ротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тропического климата. Особенно велика роль

насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе,

Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование   при   половых   контактах   не   имеет   доминирующего   значения,   поскольку   основная   часть

больных   заражается   в   детстве.   Поэтому   пинта   также,   как   и   фрамбезия   относится   к   невенерическим

трепаноматозам.

Клиника.  Инкубационный  период  длится   6-8  нед,  затем  на  месте  входных  ворот  появляется  небольшая

папула   (пинтозный   шанкр),   которая   в   течение   нескольких   недель   трансформируется   в   розовое   пятно,   с

незначительным   уплотнением   и   выраженным   шелушением,   напоминающим   псориатическое   шелушение.

Инкубационный   период   характеризуется   отсутствием   продромальных   симптомов,   а   пинтозный   шанкр

сопровождается   чувством   жжения   и   болезненности.   Вокруг   пинтозного   шанкра   за   счет   аутоинокуляции

возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аффекты, растущие по периферии и склонные к

слиянию.   Постелено   образуется   крупный,   слегка   уплотненный   эритемато-сквамозный   очаг   поражения.

Наиболее   частым   местом   расположения   пинтозного   шанкра   являются   открытые   участки   кожи   верхних   и

нижних конечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты

отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного

шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный   период,   наступающий   через   несколько   месяцев,   манифестирует   вследствие   спирохетемии

диссеминацией вторичных высыпаний — пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-

сквамозных элементов, сопровождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сквамозных дисков

часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и

образующих   мокнущие   очаги   наподобие   экзематидов.   Пинтиды   и   экзематиды   часто   множественные,

сливающиеся. В процессе их существования нарушается функция пигментообразования, возникают участки

дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигментированных пинтидов, сопровождающихся сильным

зудом.

Пятна   дисхромии,   сохраняющие   лихенизацию,   нередко   располагаются   в   складках,   особенно   в   области

половых   органов   и   анальной   участков,   где   они   подвергаются   мицерации,   эрозированию   и   вторичному

инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается

зуд,   возникает   лохорадочное   состояние.   Одновременно   наблюдаются   различного   вида   ониходистрофии,

гиперкератотическое   поражение   ладоней   и   подошв   с   инфильтрированными   участками,   болезненными

кровоточащими   трещинами.   Дисхромия   распространяется   и   на   волосы,   которые   атрофируются   и   частично

выпадают. Слизистые оболочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы,

отечны   с   явлениями   эрозирования,   а   в   дальнейшем   возможно   частичное   уплотнение   с   образованием

лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя   3-5   лет   латентного   периода   вторичная   стадия   пинты   сменяется   поздней   фазой   —   третичным

периодом. Основными проявлениями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисхромии вплоть

до атрофии и витилигинизации. При этом одновременно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за   интенсивного   зуда   нередко   образуются   обильные   экскориации,   осложняющиеся   поверхностной   и

глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При

этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз  основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического

исследования как отделяемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также

на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный  диагноз  проводят  с псориазом,

экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами —

экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина,

ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвергаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в

дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14

дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе

3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика   заключается   в   улучшении   жилищных   и   производственных   условий,   обеспечении

медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. БЕДЖЕЛЬ

Беджель  (син.:   невенерический   эндемический   сифилис,   арабский   сифилис,   бытовой   сифилис   и   др.)

относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых племен Сирии, Ирака,

Иордании,   Аравийского   полуострова,   некоторых   районов   Африки.   Процесс   протекает   хронически   с

поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология.   Возбудитель   —  Treponema  pallidum  типа  М   —   не  отличается   по   своим   биологическим   и

морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии. На этом

основании выдвигается концепция об идентичности беджеля и фрамбезии, отличающихся несущественными

клиническими   оттенками,   которые   объясняют   влиянием   климата,   социальных   условий,   расовыми

особенностями   населения.   Инфицирование   происходит   в   раннем   детстве   путем   прямого   контакта   или

косвенной   передачи   возбудителя.   Патогенетическими   эндогенными   факторами   являются   низкая

иммунологическая   реактивность,   обусловленная   ослаблением   защитных   свойств   антител,   несовершенством

фагоцитарных   реакций,   а   также   повышенная   потливость   и   травматизация   кожи.   Экзогенными

способствующими   моментами   являются   социальные   условия:   скученность   населения,   низкая   санитарно-

гигиеническая культура, недостаточное питание.

Клиника.  Наблюдаются ранние и поздние стадии беджеля как при фрамбезии и пинте. К ранней стадии

относят инкубационный период, первичные и вторичные высыпания. Завершает  течение болезни третичная

стадия,   сходная   с   гуммозными   проявлениями   фрамбезии   и   сифилиса.   Инкубационный   период   беджеля

варьирует в широких пределах и, по данным большинства авторов, колеблется от 1-2 до 5-6 нед. — 3 мес.

Первичный аффект, или беджелоидный шанкр, проявляется на месте внедрения возбудителя незначительными

воспалительными  явлениями  в виде быстро исчезающей папуловезикулы или  эфемерной везикулы на едва

гиперемированном   отечном   основании.   Лимфангиты   и   лимфадениты   отсутствуют.   В   результате   слабой

местной   тканевой   реакции   и   анергичного   состояния   регионарных   лимфатических   узлов   происходит   более

активная спирохетемия, и вторичные эффлоресценции — беджелиды — формируются в более короткие сроки,

чем  при  фрамбезии и сифилисе. Они диссеминированные, множественные,  симметричные и полиморфные:

розеолезно-папулезные,   пустулезные   и   кондиломатозные.   Вначале   розеолезные   и   пустулезные   элементы

появляются  на слизистых оболочках рта, половых органов и  в крупных складках кожи. Их формирование

провоцируется   травмой,   раздражением   острой   пи-шей   слизистой   оболочки   полости   рта,   выделениями   и

мацерацией эпителия в области заднего прохода и половых органов. Характерной особенностью папулезных

высыпаний, располагающихся в складках и на слизистых оболочках, является  их склонность  к мацерации,

мокнутию   и   гипертрофии,   как   это   бывает   у   больных   с   вторичным   сифилисом.   Поэтому   такие   беджелиды

называют кондиломами. В дальнейшем беджелиды распространяются на туловище и конечности. Здесь они

более инфильтрированы, буро-красного цвета, часто обильно шелушатся, наподобие псориатических папул. В

отличие   от   сифилитических   вторичных   высыпаний   беджелиды   сопровождаются   зудом,   стойко   держатся   в

течение   6-8   мес,   а   иногда   до   1   года   и   более.   В   процессе   их   существования   вследствие   продолжающейся

спирохетемии   и   недостаточной   активности   иммуногенеза   наблюдается   появление   дополнительных   групп

эффлоресценций.   Частичное   исчезновение   эволюционно   устаревших   элементов   происходите   образованием

пигментных   или   депигментированных,   слегка   шелушащихся   пятен.   Пустулы,   поверхностные   и   глубокие,

возникают   как   проявление   недоброкачественного   течения   процесса.   Однако   возможно   формирование

вторичных пиококковых высыпаний как осложнение беджелидов стафилококковой инфекцией. В этих случаях

образуются фурункулы, эктимы, гидрадениты, пиогенные язвы. В ответ  на присоединение дополнительной

инфекции, но так же как и при специфических гнойных беджелидах, наблюдаются лихорадочное состояние,

недомогание, полиаденит. У части больных возникают болезненные периоститы и остеопериоститы, особенно в

области длинных трубчатых костей, с покраснением и отеком кожи. В процессе эволюции беджелиды частично

самопроизвольно разрешаются с гиперпигментацией или депигментацией.

Оставшаяся   их   часть   через   неопределенный   срок,   от   1   года   до   3-5   лет,   может   трансформироваться   в

третичные   гуммозно-узловатые   или   гуммозно-язвенные   высыпания,   которые   существуют   одновременно   с

вторичными   элементами.   Склонность   к   некрозу,   деструкции   гуммозных   беджелидов   сближает   их   с

гуммозными   поражениями   сифилитического   характера;   однако   их   отличает   не   свойственная   сифилису

тестоватая консистенция, болезненность и эндемическая ситуация. Прорастание гуммозных инфильтратов в

глубокие   слои   подкожной   основы   с   поражением   костей,   сухожилий   и   суставов   приводит   к   образованию

обширных язв с обильным гнойным отделяемым,  секвестрацией  и свищевыми  ходами. При локализации в

области конечностей возникают беджелоидные остеомиелиты, разрешающиеся инвалидизирующими рубцами.

Часто   в   связи   с   провоцирующим   травматизирующим   действием   недоброкачественной   пищи   гуммозно-

язвенные   очаги   локализуются   в   области   рта,   глотки,   проникая   в   ткани   неба,   носа.   Заканчивается   процесс

деформирующими рубцами с образованием небно-глоточного анкилоза. Диффузная гуммозная инфильтрация

чаще формируется вокруг рта, на волосистой части головы, ладонях и подошвах. На волосистой части головы

наблюдаются шелушение, поредение волос типа смешанного диффузно-очагового облысения; на ладонях и

подошвах   развивается   гиперкератоз   с   дисхромией,   болезненными   трещинами.   Гуммозные   беджелиоидные

поражения   в   отличие   от   вторичных   беджелидов   мало   контагиозны,   так   как  Treponema  bejel  находится   в

незначительном количестве в глубине воспалительного инфильтрата, а деструктивные явления развиваются

вследствие   инфекционно-аллергического   состояния,   формирующегося   по   типу   феномена   Санарелли   —

Швартцманна.

Сближают   беджель   с   сифилисом   и   особенности   иммунитета.   Если   после   пинты   и   фрамбезии   остается

стойкий постинфекционный иммунитет, то лица, переболевшие беджелем, стойкого иммунитета не имеют, и

поэтому возможны явления суперинфекции и реинфекции.

Диагноз  устанавливают   с   учетом   эпидемиологической   ситуации,   особенностей   клиники,   выделения

возбудителя   и   результатов   серологического   исследования.   Поданным   Р.С.   Бабаянца   (1980),   при   беджеле

реакции Вассермана, осадочные, иммобилизации бледных трепонем дают положительный результат. Однако

при беджеле титр реагинов бывает обычно значительно ниже, чем при сифилисе и фрамбезии.

Лечение  проводят   дюрантными   препаратами   пенициллина   —   экстенциллин,   ретарпен   1,2   млн   ЕД

внутримышечно 1 раз в сутки (2 инъекции при ранних формах с интервалом в 1 нед.) При поздних формах