Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 16

Лечение.

Специфического лечения не существует. Обычно проводится дезинфекция и симптоматическое лечение. В

течение последних 4 лет было изучено множество противовирусных препаратов для лечения хронического ГВ.

Альфа-интерферон   эффективен   в  40%  случаев   при   хроническом   ГВ   преимущественно   у   лиц,   которые

заразились  будучи   взрослыми.   Показана   эффективность   антиретровирусных  препаратов  при  ГВ   (например,

ламивудина) и исследования в этой  области продолжаются. Цель  антиретровирусной  терапии  -  остановить

репликацию   вируса   ГВ.   Критерием   эффективности   лечения   можно   считать   нормализацию   результатов

печеночных   проб,   улучшение   показателей   биопсии   печени   и   полученные   отрицательные   результаты

серологической   реакции   на  HBsAg,  вместо   ранее   определяемой   положительной   реакции.   Наблюдения   за

пациентами,   получавшими   лечение   альфа-интерфероном,   выявили,   что   ремиссия   хронического   гепатита   В

продолжительна.

Профилактика.

Хотя методы, используемые для профилактики других ЗППП должны предотвращать заражение и ВГВ,

иммунизация против гепатита В является наиболее эффективным способом предупреждения этой инфекции.

Вакцинация лиц, имеющих ЗППП в анамнезе, - часть всеобщей стратегии ликвидации гепатита В в США.

Эта стратегия также включает: профилактику пренатальной инфекции посредством рутинного скрининга всех

беременных, рутинную вакцинацию всех новорожденных, вакцинацию более старших детей  подверженных

высокому риску инфицирования (например, наркоманов или жителей тех районов страны, в которых ВГВ-

инфекция находится на высоком или среднем уровне эндемичности), вакцинация взрослых с высоким риском

заболеваний печени.

Вакцинация взрослых с высоким риском приобрела первостепенное значение для профилактики ГВ в США.

Все лица, посещающие клиники ЗППП, или лица с множественными половыми партнерами, половые партнеры

лиц с хронической ВГВ-инфекцией, наркоманы, алкоголики подлежат вакцинации от гепатита В. Им внушают

необходимость   принятия   мер,   снижающих   данный   риск   заражения   (т.   е.   использование   презервативов,

применения   нестерильных   игл   и   шприцев   и   т.   д.).   Особому   вниманию   подлежат   лица,   которым   недавно

диагностировано любое из ЗППП, имеющие более одного полового партнера в последние  6  мес., посетители

клиники ЗППП и проститутки.

Портальная гипертония

Предпеченочная портальная гипертония

Локальные   данные.   Предпеченочная   портальная   гипертония   ведет   к
образованию   асцита   только   при   одновременном   повреждении   печени   или
синдроме белковой недостаточности (массивная кровопотеря). При тромбозе в
системе воротной вены часто наблюдается чувствительность при пальпации в
правом   эпигастрии   и   мезогастрии,   при   селезеночном   тромбозе   в   левом
эпигастрии и мезогастрии. Постоянно пальпируется увеличенная селезенка.
Основные   клинические   симптомы.   Из   относительно   редких   форм
внепеченочной   портальной   гипертонии   (предпеченочной   и   постпеченочной)

наиболее   часто   встречается   тромбоз   в   системе   воротной   вены.   Из
этиологических   факторов   играют   роль   прежде   всего   инфекция   (например,
пупочный сепсис в раннем детском возрасте) и интраабдоминальные опухоли.
Самыми   важными   клиническими   симптомами   являются

 развитие

коллатерального  кровообращения,   которое   часто   проявляется   массивным
кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальных
вен,   и   последствия   гиперспленизма   с   анемией,   лейкопенией   и
тромбоцитопенией.

 Внутрипеченочная портальная гипертония

Локальные данные. Большей частью выявляются метеоризм и асцит. Печень
нормальных   размеров   или   увеличена,   плотной   консистенции,   иногда   с
грубозернистой поверхностью и острым краем (при пресинусоидальном блоке
вследствие   ожирения   печени   может   быть   также   тупой   край).   Почти   всегда
увеличение селезенки.
Основные клинические симптомы. Внутрипеченочная портальная гипертония
может   быть   обусловлена   или   пресинусоидальным   блоком   (что   вызывает
саркоидоз, гранулематозное поражение печени, врожденный фиброз, жировая
дистрофия   печени),   или   постсинусоидальным   блоком   (циррозы   печени,
венозные   тромбозы).   Наиболее   частой   причиной   портальной   гипертонии
(экстра-   и   внутрипеченочной)   является   постсинусои-дальный   блок   при
циррозах печени (80% случаев). При этих заболеваниях можно найти типичные
признаки цирроза печени: похудание, сосудистые звездочки, покраснение кожи
ладонной и подошвенной поверхностей, лысый живот, атрофия сосочков языка
и   т.   д.  Главный   симптом   портальной   гипертонии—коллатеральное
кровообращение (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен,
боковых сосудов грудной клетки, сосудов ретроперитонеального пространства
и   брюшной   стенки).   Голова   медузы   выявляется   лишь   в   1   %   случаев
заболеваний   циррозом,   главным   образом   при   незаращенной   пупочной   вене
(болезнь Крувелье— Баумгартена) с сосудистым шумом над пупочной веной
(так называемым шумом волчка). Большей частью первым ярко выраженным
клиническим   проявлением   портальной   гипертонии   является   внезапное
массивное   кровотечение   с   кровавой   рвотой,   дегтеобразным   или   кровяным
стулом   (приблизительно   10%   всех   кровотечений   из   верхнего   отдела
пищеварительного   канала).   Опасность   кровотечения   не   меньше,   чем   при
артериальном кровотечении, так как венозная кровь вытекает под повышенным
давлением.   Другое   возможное   осложнение—энцефалопатия   при
портокавальном   шунте   (чаще   после   кровотечений   на   фоне   пониженной
функции печени и интоксикации продуктами белкового обмена).
Лабораторные и инструментальные исследования:
СОЭ: почти всегда резко повышена.
Картина крови: часто анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Электрофорез:
диспротеинемия преимущественно с относительной  гамма-глобулинемией.
Функциональные пробы печени: большей частью патологические. 

Эзофагоскопия:  в   опытных   руках   обладает   большой   информативностью   для
выявления   варикозного   расширения   вен   (необходима   величайшая
осторожность при исследовании).
Рентгеноконтрастное   исследование  (пассаж   пищевода)   для   выявления
расширенных вен.
Спленопорто-венография:   иногда   возможно   непосредственное   обнаружение
препятствия в системе воротной вены и наличия образовавшихся анастомозов
(исследование, связанное с риском).
Определение времени портального кровотока с радиоизотопами (J -131, Р-32)
Определение   аммиака   крови:   большей   частью   уровень   повышен,   особенно
после кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. 
Исследование асцитической жидкости: 
проба Ривальты: чаще отрицательная, 
относительная плотность: менее 1015, 
белок: содержание менее 30 г/л,
осадок: чаще небольшое количество лейкоцитов и эндотелиальных клеток.

Постпеченочная портальная гипертония, 

тромбоз печеночных вен (синдром Бадда — Киари)

Локальные данные. Метеоризм и большей частью асцит, быстро нарастающая
гепатоме-галия, возможна спленомегалия.
Основные   клинические   симптомы.   Редко   встречающееся   заболевание,
которое чаще всего является следствием прорастания или сдавления соседними
растущими   злокачественными   опухолями,   злокачественных   системных
заболеваний   и   злокачественных   опухолей   печени.   В   отдельных   случаях
заболевание   развивается   на   фоне   истинной   полицитемии   или   вследствие
задержки   овуляции,   далее   без   всякой   видимой   причины.   Типичными
симптомами являются гепатомегалия, желтуха и асцит в результате портальной
гипертонии.   К   этому   присоединяются   развитие   коллатерального
кровообращения и склонность к кровотечениям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
СОЭ: часто увеличена.
Картина   крови:   возможна   гипохромная   анемия   (основное   заболевание)   или
признаки истинной полицитемии (увеличение числа эритроцитов, повышение
уровня   гемоглобина,   умеренный   лейкоцитоз   и   тромбоцитоз).   Билирубин
сыворотки: уровень большей частью повышен.
Радиологические методы выявления портальной гипертонии: такие же, как при
внутри-печеночной портальной гипертонии. 
Исследование асцитической жидкости: 
реакция Ривальты: отрицательная,
 относительная плотность: менее 1015, 
белок: содержание менее 30 г/л, 
осадок: в основном единичные лейкоциты и эндотелиальные клетки.

Солнечная геродермия

Многолетнее регулярное воздействие солнечного света может привести к преждевременному старению кожи —

солнечной геродермии. Солнечная геродермия — это синдром, обусловленный кумулятивным эффектом 

ультрафиолетовых лучей. Характерны разнообразные изменения кожи, главным образом клеток эпидермиса, 

сосудов и соединительной ткани дермы. Выраженность солнечной геродермии зависит от суммарной дозы 

облучения, полученной с раннего детства, от длительности и интенсивности облучения, консти-туциональной 

(цвет кожи) и индуцированной (загар) меланиновой пигментации. Синдром наблюдается почти исключительно 

у людей с белой кожей, особенно со светочувствительностью I и II типов (см. с. 237). Синоним: dermatoheliosis.

Эпидемиология

Частота

Заболеванию особенно подвержены люди со светочувствительностью кожи I и II типов, что составляет 25% 

белого населения США.

Возраст

Обычно после 40 лет. Синдром описан у десятилетних детей, живущих на юге острова Калимантан (холодный 

климат и интенсивное ультрафиолетовое излучение).

Тип светочувствительности кожи

I и II типы, значительно реже — III, IV и V (смуглая кожа).

Пол

Мужчины болеют чаще.

Группы риска

Все, кто подвергается длительному воздействию солнечных лучей. Фермеры, моряки, строители, 

электромонтеры, спасатели, инструкторы по плаванию, спортсмены. Богатые женщины, проводящие время на 

горных и морских курортах.

География

Чаще и тяжелее болеют представители белой расы, живущие в горных районах и в тропических широтах.

Анамнез

Интенсивная инсоляция в молодости (обычно до 35 лет), даже если впоследствии больной сменил место 

жительства или избегал солнца.

Семейный анамнез

Тип светочувствительности кожи определен генетически, поэтому заболевание нередко носит семейный 

характер.

Физикальное исследование

Внешний вид

Из-за морщинистой и сухой кожи больные выглядят значительно старше своих лет. (Негры и мулаты всегда 

выглядят так молодо именно потому, что они не страдают солнечной геродермией. Исключение составляют 

негры-альбиносы.)
Кожа 
Эпидермис

• Кератиноциты. Атрофия. Солнечный кератоз (рис. 11-2). Сухость кожи.

• Меланоциты. Веснушки (менее зависимые от сезона, чем веснушки у молодых). 

• Старческое лентиго (рис. 11-3). Мелкие гипопигментированные пятна.

Дерма

• Сосуды. Стойкая вазодилатация (телеангиэктазии). Геморрагическая сыпь, кровоточивость.

• Соединительная ткань. Морщинистость, утолщение, грубость и шероховатость кожи. Солнечный эластоз 

(образование мелких узелков и утрата эластичности). Желтоватые папулы и бляшки (рис. 11-2).
• Волосяные фолликулы и сальные железы.

Комедоны, особенно вокруг глаз (болезнь Фавра — Ракушо).

Локализация. Открытые участки тела. Голова (у лысых мужчин). Задняя поверхность шеи — ромбовидная кожа

(глубокие борозды, пересекаясь, образуют ромбы). Периорбитальные области — морщины.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

Эпидермис. Утолщение рогового слоя, акантоз, уплощение границы между дермой и эпидермисом. Атипичные 

кератиноциты. 

Дерма. Нарушения микроциркуляции с утратой капилляров сосочкового слоя. 

Эластоз: фрагментация и разрушение коллагеновых волокон и замещение их толстыми бесформенными 

эластическими волокнами; повышенное содержание гликозаминогликанов. Рост числа фибробластов, но 

снижение синтеза коллагена и увеличение синтеза эластина.

Дифференциальный диагноз

Сухая морщинистая веснушчатая кожа 
Пигментная ксеродерма (наследственное заболевание, которое проявляется в детском возрасте: картина 

тяжелой солнечной геродермии плюс злокачественные опухоли кожи и мягких тканей — плоскоклеточный и 

базальноклеточный рак, меланома, фибросаркомы, ангиосаркомы). 
Синдром Вернера (морщин мало, атрофия кожи и подкожной клетчатки, «просвечивающий» эпидермис; нет 

нарушений пигментации, сухости кожи и гиперкератоза).

Патогенез

Роль разных диапазонов оптического излучения в патогенезе солнечной геродермии неясна. Основное 

патогенное действие на кожу оказывает УФ-В. Однако в экспериментах на мышах и морских свинках показано,

что большие дозы УФ-А тоже вызывают изменения соединительной ткани, а инфракрасное излучение (длина 

волны 1000— 1 000 000 нм) потенцирует эффекты УФ-В. Определенную роль играет и излучение видимого 

диапазона (длина волны 400— 600 нм).

Клиническое значение

Больные солнечной геродермией выглядят значительно старше своих лет, что доставляет им немало огорчений.

В исследованиях «случай—контроль» установлено, что тяжелые солнечные ожоги, полученные в молодости, 

спустя 20—30 лет способны привести к развитию меланомы. Полагают, что солнечный свет вызывает мутацию 

гена, регулирующего пролиферацию меланоцитов в приобретенных невоклеточных и диспластических невусах.

В последнее время растет интерес к профилактике злокачественных опухолей кожи и ее преждевременного 

старения. Для этого используют различные солнцезащитные средства, ограничивают пребывание на солнце и 

прибегают к местному лечению ретиноидами (например, третиноином). Под действием ретиноидов смягчаются

или исчезают многие проявления солнечной геродермии (солнечный кератоз, старческое лентиго, солнечный 

эластоз, телеангиэктазии).

Течение и прогноз

Заболевание необратимо и неуклонно прогрессирует. Однако если кожу защитить от солнечного света, 

начинается восстановление соединительной ткани. Напротив, солнечный кератоз и старческое лентиго про-

должают развиваться даже после прекращения облучения. Ни солнцезащитные средства, ни полный отказ от 

пребывания на солнце, как правило, не помогают. Описано всего несколько случаев спонтанной регрессии 

солнечного кератоза.

Лечение и профилактика

Лечение

• Третиноин — лосьоны, гели и кремы, содержащие разные концентрации препарата. Эффективность 

третиноина при солнечной геродермии доказана гистологически и клинически в контролируемых ис-

пытаниях. Легче всего восстанавливаются соединительнотканные структуры и сосуды дермы. Кроме того, 

полагают, что третиноин тормозит развитие плоскоклеточного и базальноклеточного рака кожи.

• Фторурацил — кремы и лосьоны для местного применения. Высокоэффективен при солнечном кератозе.

Профилактика

Люди со светочувствительностью кожи I и II типов должны с детства придерживаться определенных правил: 


никогда не загорать;



ежедневно пользоваться солнцезащитными средствами (лосьоны, гели или растворы, не пропускающие 

УФ-В); 



избегать пребывания на воздухе с 10:00 до 14:00. 

Соблюдение этих правил существенно снижает риск солнечной геродермии и злокачественных опухолей кожи. 

Для того чтобы профилактика была эффективной, проводят разъяснительную работу с родителями.

Внимание: не стоит слишком полагаться на солнцезащитные средства и проводить много времени на солнце. 

Солнцезащитные средства предупреждают солнечные ожоги, но не защищают кожу от иммуносупрессивного 

действия ультрафиолетового излучения. Показано, что УФ-В повреждает клетки Лангерганса, что приводит к 

нарушению механизмов иммунологической защиты кожи. Риск меланомы при этом возрастает.

Герпес

Герпес — это широко распространенная вирусная инфекция, поражающая кожу и слизистые. 

Возбудитель — вирус простого герпеса. И первичный герпес, и рецидивы проявляются одинаково — 
сгруппированными везикулами на гиперемированном основании. Герпесу половых органов в этой книге 
посвящен отдельный раздел (см. с. 918).

Синонимы: herpes, herpes labialis, простой герпес, пузырьковый лишай, герпетическая лихорадка.

Эпидемиология и этиология
Возраст

Любой, но чаще всего болеют молодые люди.

Этиология

Вирус простого герпеса (Herpesvirus hominis), ДНК-содержащий вирус.
Герпес лица и полости рта: вирус простого герпеса типа 1 (80—90%), вирус простого герпеса типа 2 (10

—20%). 

Герпес половых органов: вирус простого герпеса типа 2 (70— 90%), вирус простого герпеса типа 1 (10

— 30%). 

Герпетический панариций: у людей моложе 20 лет — как правило, вирус простого герпеса типа 1; 

после 20 лет — как правило, вирус простого герпеса типа 2. 

Герпес новорожденных — вирус простого герпеса типа 2 (70%), вирус простого герпеса типа 1 (30%).

Заражение

Происходит контактным путем — при соприкосновении кожи или слизистой с пораженной кожей или 

пораженной слизистой. Описаны вспышки герпеса среди спортсменов-борцов (herpes gladiatorum). Заражению 
вирусом простого герпеса типа 1 способствуют скученность и антисанитария.

Причины рецидивов

Рецидивы наблюдаются примерно у трети больньк с герпесом лица и полости рта; у половины из них 

— не реже двух раз в год. Провоцирующими факторами служат: раздражение кожи и слизистых (например, при
инсоляции), гормональные изменения (например, менструация), лихорадка, острые респираторные 
заболевания, ослабление иммунитета. Герпес половых органов рецидивирует чаще, чем герпес лица и полости 
рта. Иммунодефицит. Иммунодефицит — одна из основных причин реактивации вируса простого герпеса. 
ВИЧ-инфекция, гемобластозы, трансплантация костного мозга и внутренних органов, химиотерапия, лучевая 
терапия, лечение кортикостероидами и иммунодепрессантами.

Анамнез
Инкубационный период

2—20 сут (в среднем 6 сут).

Жалобы

Первичный герпес. У многих протекает бессимптомно. У остальных в месте проникновения вируса 

появляются везикулы, увеличиваются регионарные лимфоузлы, возникают лихорадка, головная боль, 
недомогание, миалгия. Состояние ухудшается в течение 3—4 сут с момента появления высыпаний и в течение 
последующих 3—4 сут постепенно нормализуется.

Самое частое проявление первичного герпеса у детей — герпетический стоматит, а у молодых женщин 

— вульвовагинит. 

Рецидивы. Характерен продромальный период: зуд, жжение или покалывание появляются за 24 ч до 

высыпаний. Общее состояние, как правило, не нарушено.

Физикальное исследование
Первичный герпес

Кожа. В месте проникновения вируса сначала появляется эритема, а затем везикулы с пупковидным 

вдавлением в центре. Везикулы расположены группами, часть из них превращается в пустулы (рис. 29-8). 
После вскрытия везикул и пустул образуются эрозии, иногда — язвы, мокнущие или покрытые корками. Язвы 
заживают через 2—4 нед, оставляя после себя гипо- или гиперпигментированные пятна и изредка — рубцы. 
Очаг поражения может охватывать кольцом ротовую щель.

Слизистые. Слизистая рта, как правило, поражается только при первичном герпесе. Герпетический 

стоматит: сначала появляются везикулы, которые быстро вскрываются с образованием эрозий (рис. 29-8). Они 
бывают единичньши и множественными, располагаются на любом участке слизистой ротоглотки. Гингивит: 
десны отечные, болезненные, фиолетового цвета. Слюнотечение. При рецидивах герпеса слизистая рта страдает
крайне редко. 

Другие органы. Герпетический стоматит часто сопровождается лихорадкой и увеличением 

регионарных лимфоузлов, обычно односторонним. Лимфоузлы плотные, болезненные при пальпации. 
Флюктуации нет. Асептический менингит проявляется головной болью, лихорадкой, ригидностью затылочных 
мышц. В СМЖ — лимфоцитоз при нормальном содержании глюкозы; из СМЖ обычно удается выделить вирус 
простого герпеса.

Герпес: первичная инфекция — герпетический стоматит. Множественные очень болезненные 

эрозии на слизистой нижней губы. Десны гиперемированы и отечны; на них и на зубах видны отложения 
фибрина (из-за боли зубы не чистили несколько дней). У больного лихорадка; поднижнечелюстные лимфоузлы 
увеличены и болезненны при пальпации.

Рецидивы

Элементы сыпи. Такие же, как при первичном герпесе, но выражены слабее. Характерна эритема 

диаметром 1—2 см, на фоне которой появляются везикулы. Заживление наступает через 1—2 нед. Возможно 
увеличение регионарных лимфоузлов. Расположение. Герпетиформное — сгруппированные везикулы (рис. 29-
9). 

Локализация. Любой участок кожи и слизистых. Излюбленная локализация — губы, кожа вокруг рта, 

щеки, кончик носа и дистальные фаланги пальцев (герпетический панариций, рис. 29-10). Сыпь на веках 
должна насторожить врача в отношении керато-конъюнктивита. Herpes gladiatorum — голова, шея, плечи.

Герпетическая экзема Капоши (см. с. 814) 

Хронический язвенный герпес

Длительно незаживающие, неуклонно прогрессирующие язвы — типичное проявление герпеса при 

иммунодефиците, в том числе при ВИЧ-инфекции (см. с. 808).

Дифференциальный диагноз
Герпетический стоматит

Афтозный стоматит, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, герпангина, полиморфная 

экссудативная эритема. 

Рецидивирующий герпес 

Фиксированная токсидермия.

Дополнительные исследования
Проба Цанка

См. рис. 29-11. Содержимое свежей невскрывшейся везикулы тонким слоем наносят на предметное 

стекло. Когда мазок подсохнет, его окрашивают по Райту или Гимзе. Проба Цанка считается положительной, 
если в мазке обнаружены гигантские многоядерные клетки (кератиноциты). В острой стадии результат 
положителен у 75% больных, как при первичном герпесе, так и при рецидивах.

Определение вирусных антигенов с помощью моноклональных антител в мазке, приготовленном из 

содержимого везикул, можно выявить антигены вируса простого герпеса и таким образом установить его тип.

Патоморфология кожи

Баллонная и ретикулярная дистрофия эпидермиса, акантолиз, внутриэпидермальные везикулы (бывают

многокамерными). Гигантские многоядерные клетки (кератиноциты) с внутриядерными вирусными вклю-
чениями. В фиксированных формалином срезах тоже можно выявить антигены вируса простого герпеса: для 
этого используют иммунопероксидазньгй метод.

Выделение вируса в культуре клеток

Для вирусологического исследования используют содержимое везикул, соскобы с пораженных 

участков кожи и слизистой, биопсийный материал.

Серологические реакции. Во время первичного герпеса происходит сероконверсия. Если антитела к 

вирусу простого герпеса не обнаружены, рецидив герпеса можно исключить. Определение тало-специфических
антител к вирусу простого герпеса пока доступно лишь в исследовательских лабораториях.

Полимеразная цепная реакция

Позволяет идентифицировать вирусную ДНК в биопсийном материале.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами лабораторных исследований (проба Цанка, 

выделение вируса в культуре клеток или серологические реакции).

Патогенез

Заражение происходит контактным путем — при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой или

выделениями больного. Вирус простого герпеса быстро инактивирует-ся при комнатной температуре, поэтому 
заражение воздушно-капельным путем, а также через предметы обихода маловероятно. После проникновения в 
кожу вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса, вызывая гибель зараженных клеток, образование 
везикул и местную воспалительную реакцию. Далее вирус проникает в дерму достигает окончаний 
чувствительных и вегетативных нервов и транспортируется по аксонам в тела нейронов, которые лежат в ганг-
лиях (тройничных, крестцовых, ганглиях блуждающего нерва). Там он и остается в латентном состоянии. Это 
может случиться после любой первичной инфекции, в том числе бессимптомной. Рецидивы возникают в 
результате реактивации вируса. При этом вирус размножается и мигрирует по чувствительным нервным 
волокнам в кожу и слизистые. Именно поэтому рецидивы часто возникают поблизости от места первичной 
инфекции. Иногда рецидивы протекают бессимптомно.

 Герпес: рецидив — поражение губ. А. Губы покрыты везикулами, вокруг которых виден красный 

ободок. Везикулы сгруппированы и местами сливаются. Б. Рецидив герпеса спровоцировала инсоляция. На 
губах видны отек, корки и малозаметные везикулы. У некоторых больных единственным проявлением 
рецидива герпеса служат корки

Течение и прогноз

С течением времени рецидивы герпеса возникают все реже. Присоединение герпеса к диффузному 

нейродермиту, болезни Дарье и ожогам II и III степени может привести к герпетической экземе Капоши (см. с. 
814). На фоне иммунодефицита возникают висцеральные формы герпеса, генерализованный герпес и 
хронический язвенный герпес (см. с. 808). Спустя 1—2 нед после рецидива герпеса может развиться 
полиморфная экссудативная эритема.

Лечение и профилактика
Профилактика

Избегают непосредственных контактов с больными, имеющими высыпания на коже.

Лечение

В настоящее время для лечения герпеса используют ацикловир, валацикловир и фамцикловир. 

Фамцикловир не уступает по эффективности ацикловиру. Валацикловир — это предшественник ацикловира. 
Его биодоступность при приеме внутрь выше, чем у ацикловира: всасывается около 85% принятой дозы. 
Валацикловир недавно одобрен FDA для лечения герпеса половых органов.

Тяжелое течение и осложнения, требующие госпитализации. Ацикловир, 5 мг/кг в/в каждые 8 ч в 

течение 5—7 сут или до исчезновения симптомов. В/в введение ацикловира можно заменить приемом 
валацикловира или фамцикловира внутрь. 

Рецидивы. Прием ацикловира внутрь во время рецидивов, как правило, малоэффективен. Однако если 

начать лечение в продромальном периоде или в первые двое суток после появления высыпаний, можно сокра-
тить длительность рецидива и значительно облегчить состояние. Предотвратить же рецидив не удается.

• Ацикловир, 400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 5 сут, или 800 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5

сут.

• Валацикловир, 500—1000 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут.
• Фамцикловир, 125 мг 2 раза в сутки в течение 5 сут.

Профилактическое   лечение.   Показано   больным   с   частыми   рецидивами   (более   6   в   год).   Ежедневный   прием

ацикловира примерно на 75% уменьшает частоту рецидивов. Лечение продолжают в течение года. Затем препарат отменяют
с тем, чтобы оценить частоту рецидивов и определить, нуждается ли больной в дальнейшем профилактическом лечении.

• Ацикловир, 400 мг внутрь 2 раза в сутки.

• Эффективность валацикловира и фамцикловира изучается.

Герпес у ВИЧ-инфицированных

У ВИЧ-инфицированных обычные дозы ацикловира часто оказываются неэффективными. В этом 

случае увеличивают дозу ацикловира для приема внутрь, назначают препарат в/в либо, если возбудитель устой-
чив к ацикловиру, прибегают к в/в лечению фоскарнетом. Эффективность валацикловира и фамцикловира у 
ВИЧ-инфицированных изучается.

Герпес: герпетический панариций. На подушечке пальца видна группа сливающихся везикул, 

расположенная на отечном гиперемированном основании. Высыпания очень болезненны

Герпес: положительная проба Цанка. Мазок приготовлен из соскоба со дна везикулы и окрашен по 

Гимзе. Видны гигантские многоядерные кератиноциты, на фоне которых нейтрофилы кажутся «лилипутами»

Герпес новорожденных

Ребенок заражается во время родов, реже — в антенатальном и постнатальном периодах. 70% случаев 

обусловлены бессимптомным герпесом половых органов у матери; 73% приходятся на первенцев. Высыпания 
на коже и слизистых (то есть в месте проникновения вируса) появляются лишь у 30% больных. Поэтому 
постановка диагноза часто превращается в непростую задачу. Необходимо в/в лечение ацикловиром. 
Профилактика герпеса новорожденных подробно описана в гл. 32 (с. 924).

Герпес новорожденных. Очаги некроза на губах и обширные язвы на языке
Герпес новорожденных. На плече у ребенка видна группа сливающихся везикул, которая появилась в 

месте проникновения вируса. Окружающие ткани гиперемированы и отечны. Заражение произошло во время 
родов; у матери выявлен герпес половых органов, который протекал бессимптомно.