Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 15

Эффективным   малоинвазивным   способом   лечения   геморроя

является  

лигирование   геморроидальных   узлов   латексными   кольцами.

Этот вид лечения производят в основном при поздних стадиях заболевания.
Методика лигирования заключается в том, что через аноскоп с осветителем
при помощи вакуумного или механического лигатора набрасывают латексное
кольцо на внутренний геморроидальный узел, который отторгается вместе с
латексной лигатурой на 7–9-й день. На месте отторжения геморроидального
узла формируется его культя, покрытая соединительной тканью. 

Мы   провели   лигирование   внутренних   геморроидальных   узлов

латексными   кольцами   у   340   пациентов.   Все   процедуры   проведены
амбулаторно.   Результаты   лечения   прослежены   в   течение   двух   лет   у   320
пациентов. Установлено, что в 87,7% произошло полное купирование всех
симптомов  заболевания.  При  второй   стадии  лигирование   проведено  у  167
пациентов, с хорошими результатами у 90%. При третьей и четвертой стадии
заболевания хорошие результаты соответственно получены в 87,9% и 84,5%
случаев.   Таким   образом,  правильно   выбранные   показания   для
лигирования внутренних геморроидальных узлов позволили получить
хороший результат лечения у 87,7% наблюдений. 

В настоящее время в нашей стране и за рубежом большая часть

колопроктологов   при   геморрое   выполняет   операцию,   направленную   на

иссечение   трех   геморроидальных   узлов.  

Эта   операция,   предложенная

Миллиганом и Морганом в тридцатых  годах нашего столетия  продолжает
модифицироваться   до   настоящего   времени.   Разновидности
геморроидэктомии:   Закрытая   геморроидэктомия   с   восстановлением
слизистой оболочки анального канала кетгутовыми швами, применяется при
геморрое 3 – 4-й стадии при отсутствии четких границ между наружными и
внутренними геморроидальными узлами. Открытая геморроидэктомия, при
которой   наружные   и   внутренние   геморроидальные   узлы   удаляют   единым
блоком   при   помощи   коагуляционного   ножа   с   перевязкой   ножки   узла
кетгутовой   нитью   и   оставлением   открытой   раны   анального   канала
выполняют   у   пациентов   с   теми   же   стадиями   заболевания,   осложненных
анальной трещиной или парапроктитом. Подслизистая геморроидэктомия по
типу пластической операции A.Parks (1956). 

Нами   разработана   модификация   подслизистой   геморроидэктомии.

Преимущества  этой операции заключаются  в том, что слизистая  оболочка
анального   канала   не   иссекается   вместе   с   геморроидальным   узлом,   а
рассекается   дугообразными   разрезами,   после   чего   из   подслизистого   слоя
острым путем  при  помощи  коагулятора  выделяют  узел,  перевязывают   его
ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в подслизистом слое.
Дугообразные разрезы позволяют без деформации полностью восстановить
слизистую   оболочку   анального   канала   и   укрыть   ею   культю   узла.
Особенностью   этой   операции   является   кропотливость   вмешательства   и
повышенная кровоточивость тканей. Поэтому ее следует выполнять только с

высокочастотным   электрокоагуляторм   с   игольчатыми   и   шаровидными
электродами. 

Каждая   операция   имеет   свои   преимущества   и   недостатки.   Так,

заiкрытая   геморроидэктомия   привлекает   отработанностью   техники,
простотой   и   надежностью.   В   то   же   время   после   подобной   операции   у
большинства   оперированных   пациентов   отмечается   выраженный
послеоперационный   болевой   синдром,   регистрируется   большое   число
дизурических   расстройств.  Преимуществами   открытой   геморроидэктомии
является простота выполнения операции, невыраженный послеоперационный
болевой   синдром.   Недостаток   этой   методики   –   длительное   заживление   и
кровоточивость   раны.   Сложность   технического   исполнения   подслизистой
геморроидэктомии,   длительность   и   кропотливость   самой   операции
компенсируется   кратковременным   и   невыраженным   болевым   синдромом,
незначительным   числом   дизурических   расстройств   и   достаточно
кратковременным периодом реабилитации этих больных. 

Следовательно,  

у   пациентов   с   первой   стадией   показаны:

консервативное   лечение   с   флеботропными   препаратами,   а   именно
диосмина, инфракрасная фотокоагуляция и склеротерапия. При второй
стадии   можно   проводить   инфракрасную   фотокоагуляцию,
склеротерапию,   лигирование   гемороидальных   узлов   латексными
кольцами и консервативную терапию. При третьей стадии заболевания
лучше   проводить   лигирование   или   при   отсутствии   границ   между
наружными   и   внутренними   геморроидальными   узлами   –
геморроидэктомию.   В   четвертой   стадии   методом   выбора   лечения
является   геморроидэктомия.

  При   противопоказаниях   к   хирургическому

вмешательству   следует   проводить   лигирование   геморроидальных   узлов
латексными   кольцами   или   консервативную   терапию   в   качестве
поддерживающего лечения. 

Отметим,   что   если   консервативное   лечение   острого   и   хронического

геморроя   может   осуществляться   врачами   общей   практики,   то
малоинвазивные   методы   должны   выполняться   только   врачом-
колопроктологом   в   амбулаторных,   реже   –   в   стационарных   условиях.
Хирургическое   вмешательство   –   геморроидэктомия   также   должно
производиться   в   специализированных   стационарах.   Таким   образом,   выбор
метода   лечения   геморроя   в   зависимости   от   его   стадии   и   выраженности
симптоматики,   применения   консервативной   терапии,   малоинвазивных
методов   как   в   самостоятельном   исполнении,   так   и   в   комбинации   друг   с
другом   или   с   хирургическими   способами   позволяют   достичь   хороших
результатов у 88,9% пациентов. 

В   основе   геморроя   лежит   патология   кавернозных   образований

подслизистого   слоя   дистальной   части   прямой   кишки,   заложенных   в
процессе нормального эмбриогенеза

 

При   выборе   местного   лечения   острого   геморроя   необходимо

учитывать   превалирование   одного   из   симптомов   –   боль,   тромбоз,
распространенность воспалительного процесса и наличие деструктивного
компонента

 

Диосмин:      ДЕТРАЛЕКС

Результаты лечения острого геморроя диосмином:
Уменьшение объема дозировок ненаркотических анальгетиков при

лечении   острого   геморроя   диосмином,   сокращение   сроков   терапии,
снижение   количества   осложнений.   Сокращение   рудопотерь,   экономия
материальных средств, отказ от оперативного лечения.

ГЕМОСИДЕРОЗ КОЖИ 

(haemosiderosis cutis).
 
Этиология и патогенез.

  В  эту группу дерматозов объединены варианты или  стадии  одного и того же процесса,  в основе

которого   лежит   хронический   капиллярит   с   отложением   в   коже   гемосидерина.   В   развитии   этой   патологии
большую роль играют наследственная предрасположенность, лабильность артериального давления, акроцианоз,
вегетодистония.

К клиническим формам гемосидероза относятся:

1. пурпура кольцевидная телеангаэктатическая Майокки, 
2. дерматит пигментный прогрессивный Шамберга, 
3. ангиодерматит пурпурозный и пигментный лихеноидный Гужеро—Блюма, 
4. пурпура экземоподобная Дукаса—Капитанакиса, 
5. пурпура зудящая Левенталя, 
6. пурпура дугообразная телеангаэктатическая Турена, 
7. ангиодерматит пигментный и пурпурозный нижних конечностей (дерматит цвета желтой охры, синдром

Фавра и Шэ), 

8. атрофия кожи белая Милиана, 
9. гемосидероз сетчатый старческий (пурпура старческая Ватемана), 
10. пурпура ортостатическая. 

См. соответствующие разделы.

ГЕМОСИДЕРОЗ СЕТЧАТЫЙ СТАРЧЕСКИЙ 

(haemosiderosis reticularis senilis).

 Син.: пурпура старческая Батермана (purpura senilis Baterman), дерматит пигментный пурпурозный и

телеангаэктатический (dermatitis pigmentata purpurica et teleangiectatica).

Этиология  и патогенез. Сетчатый старческий гемосидероз обусловлен инволютивной дегенерацией

коллагена и склерозом сосудистой стенки.

Клиника.   На   тыле   кистей,   разгибательной   поверхности   предплечий,   голенях   возникают   петехии,

телеантиэктазии   и   бурые   пятна   размером   2   мм   в   диаметре.   Заболевание   длится   годами,   периодически
рецвдивирует.

Дифференциальный  диагноз.   Сетчатый   старческий   гемосидероз   следует   отличать   от   других

клинических форм гемосидероза.

Лечение.   должны избегать длительной ходьбы. Назначают кислоту аскорбиновую, тиамина бромид,

рибофлавин, рутин.

Гемосидерозы

Гемосидерозы — это группа заболеваний, сходных по клинической картине и патоморфо-логии. К ним 

относятся:

• Болезнь Шамберга (гемосидероз кожи сетчатый прогрессирующий, пурпура пигментная стойкая 

прогрессирующая, прогрессирующий пигментный дерматит).

• Болезнь Майокки (кольцевидная телеангиэктатическая пурпура).
• Болезнь Гужеро—Блюма (ангиодермит пигментный пурпурозный лихеноидный. синдром Гужеро—

Блюма).

• Охряный дерматит (ангиодермит пигментный пурпурозный нижних конечностей, 

ангиосклеротическая пурпура Жансельма, синдром Фавра—Ше). 

Клинически все гемосидерозы характеризуются геморрагической сыпью (свежие высыпания красного 

цвета, более старые — бурые); гистологически — отложением гемосидерина и воспалением капилляров. 
Возможны тяжелые косметические дефекты. Гемосидерозы часто принимают за васкулит или проявление 
тромбоцитопении.

Синонимы: haemosiderosis cutis, пигментные геморрагические дерматозы, хроническая пигментная 

пурпура, капилляриты.

Эпидемиология и этиология

Возраст
30—60 лет, дети болеют редко.
Пол Мужчины болеют чаще.

Этиология
Неизвестна. Предполагают иммунное поражение сосудов с выходом эритроцитов из капилляров во 

внеклеточное пространство. Провоцирующие факторы: повышенное гидростатическое давление в капиллярах, 
травма, зудящие дерматиты, лекарственные средства (парацетамол, зомепирак и другие НПВС, ампициллин, 
карбромал, мепробамат, диуретики).

Анамнез

Начало и течение
Заболевание начинается исподволь, постепенно; высыпания держатся месяцами и годами. Если 

гемосидероз спровоцирован лекарственными средствами, он, как правило, возникает внезапно и быстро 
разрешается после отмены препарата.

Жалобы
Иногда легкий зуд.

Физикальное исследование

Болезнь Шамберга

Элементы сыпи. Петехии — геморрагические пятна величиной с булавочную головку. В дальнейшем 

они сливаются между собой, образуя крупные очаги (рис. 14-13). Цвет. Красновато-коричневый. Свежие вы-
сыпания — красного цвета. Старые высыпания — желтовато-бурые благодаря отложению гемосидерина, 
который образуется при распаде эритроцитов. Расположение. Отдельные группы петехий, которые могут 
сливаться между собой. Локализация. Ноги, особенно лодыжки и голени. Поражены обе ноги, реже одна. Ино-
гда сыпь распространяется вверх на бедра и нижние отделы туловища. Изредка — генерализованные 
высыпания.

Болезнь Майокки

Высыпания такие же, как при болезни Шамберга, но образуют кольца. Описана дугообразная форма 

высыпаний (рис. 14-12).

Болезнь Гужеро—Блюма
Высыпания такие же, как при болезни Шамберга, а на их фоне — папулы, бляшки и пятна.

Охряный дерматит
Единичные или множественные бляшки цвета ржавчины, золотистые или багряные, на конечностях и 

туловище.

Дифференциальный диагноз

Геморрагическая сыпь
Тромбоцитопеническая пурпура, хроническая венозная недостаточность (в сочетании с нарушениями 

свертывания крови), лечение кортикостероидами, грибовидный микоз, диспротеинемии, монетовидная экзема, 
фиксированная токсидермия (старые высыпания), цинга, старческая пурпура, варикозная экзема, парапсориаз, 
атрофическая сосудистая пойкилодермия, AL-амилоидоз, травма.

Пальпируемая пурпура
Атероэмболия, коллагенозы, криоглобулинемия, инфекции, аллергические васкули

ТЬ1.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи
Изменения в дерме одинаковы при всех гемосидерозах (патологический процесс — ка-пиллярит); 

изменения в эпидермисе различны. При охряном дерматите и лекарственных гемосидерозах эпидермис без 
изменений, в остальных случаях — гидропическая дистрофия базального слоя, спонгиоз, экзоцитоз 
лимфоцитов. Дерма: выход эритроцитов во внеклеточное пространство, нагруженные гемосидерином 
макрофаги (особенно при охряном дерматите), в сетчатом слое — периваскулярные и интерстициальные 
инфильтраты из лимфоцитов и гистио-цитов (при охряном дерматите и болезни Гужеро—Блюма инфильтрат 
более плотный, полосовидный).

Иммунофлюоресцентное окрашивание
Изменения разнообразны и неспецифичны. С помощью иммунофлюоресцентного окрашивания в 

сосудах сосочкового слоя дермы выявляют отложения фибриногена, IgM, компонента комплемента СЗ. 
Кератиноциты несут антигены HLA-DR. В дерме преобладают лимфоциты CD4, несущие антиген CLA 
(связывают моноклональные антитела НЕСА-452). Практически полное отсутствие В-лимфоцитов 
свидетельствует о малой роли гуморального иммунитета.

Диагноз
Достаточно клинической картины.

Течение и прогноз
Заболевание хроническое, тянется месяцами и годами. Высыпания медленно развиваются и медленно 

разрешаются, иногда проходят самостоятельно. Лекарственные гемосидерозы исчезают через несколько меся-
цев после отмены препарата.

Лечение
Симптоматическое. Отложения гемосидерина рассасываются медленно (месяцы и годы). Больные же 

хотят быстро вылечиться, поскольку их беспокоит косметический дефект. Местное лечение кортикостероидами
(слабодействующими и средней силы действия) препятствует появлению новых высыпаний. Эффективны 
тетрациклин и миноциклин (50 мг 2 раза в сутки). В тяжелых случаях прибегают к PUVA-терапии.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Острое заболевание, характеризующееся а) неодновременным появлением симптомов и б) желтухой или

повышением уровня сывороточной аминотрансферазы.

Гепатит А

Причиной гепатита А является вирус гепатита А (ВГА), который размножается в печени и выделяется из

организма с фекалиями. Наивысшая концентрация вируса в кале обнаруживается в промежутке времени от 2

нед до появления клинических признаков и в первую 1-ю неделю после их возникновения. В этот период вирус

также   определяется   в   сыворотке   крови   и   в   слюне,   но   в   более   низкой   концентрации.   Наиболее

распространенным способом передачи ВГА является фекально-оральный, при тесных бытовых контактах или

при половых общениях, а также через зараженную пищу или воду. Передача возбудителей инфекции половым

путем   может   произойти   при   орально-анальных   контактах   как   с   гетеросексуальными,   так   и   однополыми

партнерами. Т. к. в остром периоде инфекции наблюдается вирусемия, ВГА может передаваться через кровь.

Несмотря на то, что ВГА присутствует в слюне в небольших количествах, слюна может  быть источником

инфекции.

В  1995  г.   в   США   насчитывалось  31582  больных   гепатитом   А.   Наиболее   часто   передача   возбудителей

инфекции происходила при тесном бытовом или половых контактах с лицом, инфицированным ВГА, после

ухода  за больным,  на работе или  после недавней  заграничной  поездки, после гомосексуальных  контактов,

употребления инъекционных наркотиков и ассоциировалась с пищевой или водной вспышкой. В Нью-Йорке

гомосексуальные мужчины с острым вирусным гепатитом имели больше неизвестных им половых партнеров и,

вероятно,   чаще   вовлекались   в   групповой   секс.   Показана   связь   между   частотой   использования   орально-

анального контакта (оральная роль) и дигитально-ректального контакта (дегитальная роль) и возникновения

данного заболевания (Donald Cefather, 1990).

Поскольку   гепатит   А   не   сопровождается   хронизацией   инфекции,   лечение   проводится   в   основном

поддерживающее (эссенциале - аллофол, фламин, легален, карсил, лепратек и др.). Госпитализация необходима

лишь при быстро развивающейся печеночной недостаточности.

Профилактика.

Выпускается   два   вида   препаратов,   доступных   для   профилактики   гепатита   А:   иммуноглобулин   (ИГ)   и

вакцина.   Иммуноглобулин  -  это   раствор,   содержащий   антитела,   полученные   из   человеческой   плазмы   с

добавлением этанола, который также инактивирует ВПЧ и ВИЧ. При внутримышечном введении до заражения

или   в   течение  2  нед   после   заражения   ИГ   способен   более,   чем   в  88%  случаев   предотвратить   гепатит   А.

Назначение И Г рекомендуется при различных ситуациях возможного заражения, включая применение у лиц,

бывших в контакте половом или бытовом с пациентами, имеющими гепатит А. Продолжительность защитного

эффекта относительно короткая (3-6 мес. и зависит от дозы.

Инактивированные вакцины против гепатита А применяются в США с  1995  г. Эти вакцины безопасны,

имеют высокую иммуногенность и эффективность, обеспечивают более длительную защиту от гепатита А, чем

ИГ. Первая доза вакцины обеспечивает иммунитет у 99-100% лиц; вторая доза обеспечивает более длительную

защиту.

Вакцинация до заражения. Профилактическая вакцинация показана для следующих групп риска: мужчины,

вступающие   в   половые   контакты   с   мужчинами   (как   подростки,   так   и   взрослые),   женщины,   применяющие

орально-генитальные контакты, наркоманы, использующие инъекционные и неинъекционные наркотики. Кро-

ме   того,   она   показана   если   местные   эпидемиологические   данные   свидетельству   ют   о   прошедшей   или

происходящей вспышке гепатита А среди лиц относящихся к этим группам.

Вакцинация после заражения.  Лицам, которые были инфицированы ВГА (т. е. бывшие в тесном половом

или бытовом контакте с лицами, имеющими гепатит А) и которые не были до этого вакци нированы, следует

назначить   одну   дозу   ИГ   внутримышечно   (0,02мг/   кг)   как   можно   быстрее,   но   не   позже  2  нед   после

подозрительного контакта. Лицам, которым была введена хотя бы одна доза вакцины гепатита А. по крайней

мере, за 1 мес. до подозрительного контакта, не нужен ИГ. ИГ должен быть назначен как можно быстрее, но он

неэффективен через 2 нед после заражения.

Гепатиты В, С и D

Эти   болезни   являются   распространенными   ЗППП.   Передача   половым   путем   происходит   у  30-60%  лиц,

наблюдающихся в США в последние  10  лет. Среди инфицированных взрослых в  1-6%  случаев развивается

хроническая   инфекция.   Эти   лица  -  источники   заболевания   и   принадлежат   к   группе   риска   смертельных

осложнений гепатита В. По проведенным в США оценкам гепатит В ежегодно является причиной 6000 смертей

от цирроза печени и гепатоклеточной карциномы.

Риск перинатальной передачи вируса ГВ новорожденным от инфицированных матерей составляет 10-85% в

зависимости от активности антигена вируса гена типа В у матери. Инфицированные новорожденные становятся

носителями   ГВ,   входят   в   группу   риска   развития   хронического   заболевания   печени.   Даже   при   отсутствии

инфицирования дети инфицированных матерей  подвержены высокому риску заражения контактно-бытовым

путем в течении первых 5 лет жизни.

Лабораторные критерии диагноза

Гепатит А:

положительный тест IgM к вирусу гепатита А (анти-HAV)

Гепатит В:

1. положительный тест на IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (НВс) или положительный тест на

поверхностный антиген (HBsAg);

2. отрицательный тест на IgM анти-HAV.

Гепатит С:

1. уровень сывороточной аминотрансферазы выше средней границы нормы более чем в 2,5 раза

2. тест на IgM анти-HAV - отрицательный

3. тест на IgM анти-НАс - отрицательный (если сделан) или HBsAg - отрицательный

4 тест на антитела к вирусу гепатита С (анти-HAV) - положительный, подтвержденный.

Гепатит ни-А, ни-В:

1. уровень сывороточной аминотрасферазы выше средней границы нормы более чем в 2,5 раза

2. тест на IgM анти-HAV - отрицательный

3. тест на IgM анти-НВс - отрицательный (если сделан) или HBsAg - отрицательный

4. тест на анти-HCV - отрицательный (если сделан)

Гепатит дельта:

1.  положительные тесты на  HBsAg  или  IgM  анти-НВс и положительный тест антитела к вирусу гепатита

дельта.