Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 775

Профилактика. Ношение ортопедической обуви позволяет правильно распределить дав-

ление на стопу.

Хирургическая обработка. Иссекают омозолелые края язвы. Хорошо отмоделированная 

гипсовая повязка позволяет устранить давление на изъязвленный участок стопы.

Пролежни

Пролежень — это ишемический некроз мягких тканей, который возникает под 

действием длительного механического давления, трения или растяжения. Пролежни образуются
там, где мягкие ткани оказываются «зажатыми» между костным выступом и опорной по-
верхностью. Чаще всего от пролежней страдают прикованные к послели больные с нару-
шениями чувствительности или психическими расстройствами. Пролежни легко инфицируются,
что приводит к разнообразным осложнениям — абсцессам, флегмонам, остеомиелиту, сепсису.

Синонимы decubitus, декубитальная гангрена.

Эпидемиология и этиология.
Возраст.

Пролежни образуются у больных любого возраста, но чаще всего — у пожилых, на-

долго прикованных к послели.

Частота.

Среди госпитализированных больных с острой патологией — 3—14%, с хроническими 

заболеваниями — 15—25%, с патологией спинного мозга — 20—30%. Среди лежачих больных, 
которых лечат на дому, — 7—12%.

Пол.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Факторы риска.

Механическое давление на эпидермис, дерму и подкожную клетчатку приводит к ише-

мии и некрозу. Факторы риска: плохой уход, длительная неподвижность, нарушения чув-
ствительности (психические расстройства, повреждения спинного мозга), артериальная 
гипотония, недержание кала и мочи, переломы, гипоальбуминемия, истощение.

Анамнез.

Начало.

При экстренной госпитализации пролежни образуются через 2 нед, а при полной не-

подвижности больного — еще раньше.

Жалобы.

Если сохранена чувствительность, пролежни болезненны.

Физикальное исследование.
Кожа

Клиническая классификация пролежней Образованию пролежней предшествует локаль-

ная гиперемия кожи — эритема, которая при диаскопии сменяется побледнением.

• I стадия - эритема, не исчезающая при диаскопии. Целость кожи не нарушена.
• II стадия (рис 17-12) - изъязвление и отслойка эпидермиса и верхнего слоя дермы. 

Эрозии, везикулы, пузыри, поверхностные язвы,экскориации.

• III стадия - некроз всех слоев кожи (вплоть до фасции) с образованием глубокой 

кратерообразнои язвы.

• IV стадия (рис 17-13) - некроз всех слоев кожи, подлежащих фасции, мышц, костей.
Сформировавшийся пролежень имеет широкое основание и образует конус, суживаясь 

по направлению к поверхности кожи. Некротизированные ткани на дне пролежня (струп) легко 
инфицируются. Признаки инфекции — гнойное отделяемое и гиперемия вокруг пролежня. 
Зловонный запах характерен для анаэробной инфекции. Размеры. Пролежням свойственно 
постоянно увеличиваться в размерах. В диаметре они достигают нескольких дециметров. 
Пальпация. Возможна болезненность. Края подрытые.

Локализация. Над костными выступами. В порядке убывания частоты: крестец (у 60%, 

рис 17-13), седалищные бугры (рис 17-12), большие вертелы, бугры пяточных костей, локти, 
колени, лодыжки, затылок.

Другие органы.

Лихорадка, озноб, усиление боли в области пролежня — признаки начинающейся флег-

моны или остеомиелита.

Дифференциальный диагноз.

Инфекции (актиномикоз, хронический язвенный герпес, глубокие микозы), васкулит, 

ожог, злокачественные новообразования (лимфомы кожи, базальноклеточный и 
плоскоклеточныи рак кожи), гангренозная пиодермия, парапроктит (наружный свищ).

Дополнительные исследования.
Общий анализ крови.

Лейкоцитоз и повышение СОЭ характерны для инфекционных осложнений (остеомие-

лит, сепсис).

Посев и выделение возбудителя в культуре клеток.

Посев крови. Через 1—20 мин после начала хирургической обработки пролежня разви-

вается преходящая бактериемия, которая длится 30—60 мин. Из крови часто выделяют 
анаэробных бактерий и полимикробную флору.

Посев экссудата. Посев отделяемого со дна пролежня не позволяет отличить обсемене-

ние раневой поверхности от инфекционного осложнения. Поэтому проводят пункционную 
биопсию дна пролежня, нижнюю часть столбика ткани измельчают и высевают на среды для 
аэробных и анаэробных микроорганизмов. Инфекция, как правило, вызвана полимикробной 
флорой, что затрудняет выделение возбудителя. Чаще всего обнаруживают Staphylococcus 
aureus; стафилококков, устойчивых к метициллину; стрептококков группы А; энтерококков; 
Proteus mirabilis; Pseudomonas aeruginosa; Haemophilus influenzae (пролежни волосистой части 
головы); анаэробных бактерий и Вас-teroides fragilis.

Выделение вируса в культуре клеток. Показано для исключения хронического 

язвенного герпеса.

Биопсия. Патоморфология кожи. Некроз эпидермиса; мерокриновые потовые железы и 

их протоки некротизированы и окружены инфильтратами из нейтрофилов и лимфоцитов. При 
глубоких пролежнях — клиновидные инфаркты подкожной клетчатки, тромбоз капилляров, 
набухание эндотелиальных клеток с последующим некрозом и реактивным воспалением.

Биопсия кости. Показана при подозрении на остеомиелит. Проводят гистологическое 

исследование и посев биоптата.

Лучевая диагностика

Рентгенография и сцинтиграфия костей не всегда позволяют отличить остеомиелит от 

деформации костей, обусловленной непрерывным давлением.

Диагноз.

Обычно достаточно клинической картины. При осложнениях — биопсия, посев и луче-

вая диагностика. Признаки остеомиелита: долго незаживающий пролежень, повышенная СОЭ, 
лейкоцитоз и рентгенологическая картина поражения кости. Сочетание этих признаков имеет 
место в 90% случаев.

Патогенез.

Среднее давление крови в капиллярах кожи составляет 25 мм рт. ст. Если внешнее 

давление на кожу превышает 30 мм рт. ст., сосуды спадаются и окружающие ткани начинают 
страдать от гипоксии. Чем сильнее давление и чем дольше оно действует, тем тяжелее 
ишемическое повреждение тканей. Чтобы избежать ишемии и образования пролежня, нужно 
поворачивать больного в послели каждые 1—2 ч. Присоединение бактериальной инфекции 
приводит к быстрому увеличению размеров пролежня, остеомиелиту, бактериемии, сепсису. 
Пролежень не заживает, пока не ликвидирована инфекция.

Течение и прогноз.

Если внешнее давление устранить на ранних стадиях развития пролежня, местное 

кровообращение восстанавливается. Более того, периодическое давление на кожу повышает ее 
устойчивость к ишемии. Долго незаживающие пролежни в 32—81% случаев осложняются 
остеомиелитом. При флегмоне и остеомиелите пролежни заживают медленно и только после 
назначения антибиотиков. В целом, появление пролежней в 4 раза увеличивает риск тяжелых 
осложнений и смертельного исхода. При сепсисе прогноз особенно неблагоприятный. При 
правильном лечении пролежни I и II стадий заживают за 1—2 нед, пролежни III и IV стадий — 
за 6—12 нед. Хирургическая обработка пролежней сопряжена с риском бактериемии.

Лечение и профилактика.
Профилактика.

Показана при наличии факторов риска. Как минимум каждые 2 ч больного поворачива-

ют в послели, массируют участки, на которых обычно образуются пролежни, и внимательно 
осматривают кожу.

Соблюдают следующие правила.
• Для уменьшения давления на кожу используют надувные матрасы.
• Больного перемещают и поворачивают осторожно, избегая трения и растяжения кожи.

• Кожу поддерживают в чистом и сухом состоянии. Для обмывания используют мягкие 

моющие средства.

• Туалет кожи после мочеиспускания и дефекации, подкладывание пеленок при не-

держании мочи, осушение потной кожи. Мочу, кал, пот, раневой экссудат удаляют с кожи как 
можно быстрее.

• Головной конец кровати приподнимают не более чем на 30°.
• Полноценное питание. При истощении — витамин С и препараты цинка.
• Ранняя активизация.

Пролежни 1 и II стадий.

При эрозиях используют влажные стерильные повязки с антибиотиками (неомицин 

противопоказан); для очищения раны от некротизированных тканей — влажно-высыхающие 
повязки с физиологическим раствором. Если за 2 нед пролежень заживает менее чем на треть, 
применяют синтетические покрытия из гидрогеля или гидроколлоида.

Пролежни III и IV стадий. Хирургическое лечение: некрэктомия, удаление костных 

выступов, трансплантация кожи или пластика местными тканями.

Инфекционные осложнения. Остеомиелит. Антимикробная терапия в течение 4—6 нед. 

с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам. Иногда требуется секвестрэктомия. 
Преходящая бактериемия. Лечение обычно не требуется.

Сепсис. Проявляется высокой лихорадкой, ознобом, артериальной гипотонией, тахи-

кардией и тахипноэ. При появлении этих признаков начинают антибиотикотерапию, выбрав 
препарат на основании результатов посева и чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Хронические язвы ног: этиология и диагностика

Этиология

Диагностика

Болезни сосудов 

Облитерируюший атеросклероз

Пульс на периферических артериях, 
допплеровское исследование, ангиография, 
перемежающаяся хромота, бледность, цианоз

Васкулиты

 (поражение мелких или крупных 

сосудов)

Анамнез  Биопсия

Артериальная гипертония (синдром Мартореля)

Типичная локализация язвы — на латеральной 
или медиальной лодыжке либо на 
Голени 
Артериальная гипертония в анамнезе

Болезни соединительной ткани: системная 
красная волчанка, ревматоидный артрит, 
склеродермия, болезнь Бехчета

Биопсия, полиорганность поражения, ливело, 
анамнез, антинуклеарные антитела. 
СОЭ

Хроническая венозная недостаточность

Типичная локализация язвы — на медиальной 
поверхности нижней трети голени: отек ноги, 
варикозная экзема

Склероз кожи и подкожной клетчатки

Уплотнение, гиперпигментаии,. симптом буты-
лочных ног

Атероэмболия 

Манипуляции на сосудах в анамнезе

Другие болезни: 

Белая атрофия кожи 
Ливедо-васкулит. 
Болезнь Рейно. 

Анамнез (курение), биопсия

Облитерирующий тромбангиит

Эндокринные болезни 

Сахарный диабет 
Микроангиопатия 

Анамнез, биопсия кожи 

Диабетическая нейропатия

Анамнез

Новообразования

Биопсия

Плоскоклеточный рак кожи 

Биопсия

Базальноклеточный рак кожи 

Биопсия

Меланома

Биопсия

Метастазы

Биопсия

Лейкозы и лимфомы 

Биопсия

Саркома Капоши 

Биопсия

Грибовидный микоз

Биопсия

Травмы

Ранение, сдавление, травматическая нейропатия 

Анамнез

Патомимия

Анамнез

Лучевой дерматит

Анамнез

Ожоги (термические, химические) 

Анамнез

Укусы насекомых и млекопитающих

Анамнез

Болезни крови

Серповидноклеточная анемия 

Мазок крови

Эритремия 

Подсчет эритроцитов

Лейкозы

Мазок крови, исследование костного мозга, 
биопсия кожи

Криоглобулинемия 

Уровень криоглобулинов сыворотки

Криофибриногенемия 

Уровень криофибриногенов сыворотки

Повышенная свертываемость крови

Уровни протеина С и протеина S в сыворотке, 
титр антифосфолипидных антител, 
протромбиновое время,  АЧТВ

Инфекции

Бактериальные
Эктима; инфекции, вызванные Pasteurella spp. и 
Pseudomonas spp.; актиномикоз; сибирская язва; 
проказа

Биопсия, посев экссудата и измельченного биоп 
сийного материала 

Туберкулез и инфекции, вызванные атипичными
микобактериями (Mycobacterium ulcerans)

Биопсия, посев экссудата и измельченного 
биопсийного материала 

Грибковые: североамериканский бластоми коз, 
криптококкоз, гистоплазмоз, споротрихоз, 
кокцидиоидоз

Биопсия, посев экссудата и измельченного 
биопсийного материала

Сифилис (гумма)

Анамнез, биопсия, специальные методы окраски

Лейшманиозы

Анамнез, биопсия, специальные методы окраски

Другие

Побочное действие лекарственных средств

Анамнез, биопсия

Панникулиты

Анамнез, биопсия

Гангренозная пиодермия

Анамнез, сопутствующее заболевание, биопсия

Узловатый васкулит

Анамнез, биопсия

Болезненные язвы

Липоидный некробиоз

Биопсия кожи

Подагра

Уровень мочевой кислоты в сыворотке, биопсия 
кожи

Кальцифилаксия

Произведение кальций х фосфор, биопсия кожи

Недостаточность пролиндипептидазы

Гипертелоризм. седловидный нос, частые 
пневмонии, помутнение роговины, 
гиперпролинурия

Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий тромбангиит
Белая атрофия кожи

Артериальная гипертония (синдром Мартореля)
Гангренозная пиодермия
Болезнь и синдром Рейно
Васкулиты

Венозные трофические язвы нижних

конечностей 

Трофические язвы (ТЯ) являются наиболее частым осложнением хронической 

венозной недостаточности (ХВН) и поражают до 2% трудоспособного населения 
индустриально развитых стран. 

У лиц пожилого возраста эта цифра достигает 4 – 5%. Парадоксальность ситуации 

заключается в том, что, несмотря на очевидный прогресс в диагностике и лечении ХВН, частота
трофических язв является своего рода константой, выявляемой в результате многочисленных 
эпидемиологических исследований на протяжении последних 20 лет. С учетом 
демографических показателей можно констатировать, что в России не менее 5 млн человек 
страдают ТЯ венозной этиологии.

Массовый характер заболевания определяет необходимость активного участия врачей 

разных специальностей и прежде всего врачей общей практики в выявлении, лечении и 
профилактике венозных трофических язв. 

Этиология и патогенез

Независимо от формы ХВН (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь, 

врожденные пороки развития сосудов) в основе нарушения трофики кожи и развития язв 
лежит венозная гипертензия. В результате последней развертывается каскад патологических 
процессов на тканевом (гипоксия), микроциркуляторном (микротромбозы и сладж форменных 
элементов крови) и клеточном (активизация лейкоцитов с выбросом ими лизосомальных 
ферментов) уровнях. Дополнительно происходят локальные и системные сдвиги, формирующие
синдром гипервязкости крови. 

В результате возникновения первичного аффекта нарушается барьерная функция кожи. 

Повреждение ее слоев сопровождается некрозом мягких тканей и массивным экссудативным 
процессом. В дальнейшем происходит быстрая бактериальная контаминация трофической язвы, 
которая в ряде случаев может приобретать генерализованный характер. 

Клиническая картина 

Трофические язвы венозной этиологии не являются остро возникающим процессом и их

формирование, как правило, происходит постепенно в несколько стадий, продолжительность 
которых зависит от характера патологии (при посттромбофлебитической болезни ТЯ 
образуются в несколько раз быстрее, чем при варикозной), конституциональных особенностей 
пациента (избыточная масса ускоряет нарушение трофики кожи), режима труда и отдыха 
(длительные статические нагрузки и подъем тяжестей являются неблагоприятными 
факторами), соблюдения медицинских предписаний и т.д. 

Первоначально на коже голени, обычно в области медиальной лодыжки, появляется 

участок гиперпигментации, возникновение которой связано с отношением в дерме 
гемосидерина (продукт деградации гемоглобина). Спустя некоторое время в центре 
пигментированного участка появляется индурация кожи, которая приобретает белесоватый, 
лаковый вид, напоминающий натек парафина. Развивается так называемая белая атрофия кожи, 
что можно рассматривать как предъязвенное состояние. 

В дальнейшем минимальная травма приводит к возникновению язвенного дефекта, 

который при своевременно начатом лечении довольно быстро закрывается. В противном случае 
площадь и глубина язвы прогрессивно увеличиваются, присоединяется перифокальная 
воспалительная реакция мягких тканей – острый индуративный целлюлит. В дальнейшем 
возможно вторичное инфицирование с развитием локальных (пиодермия, абсцесс) и 

распространенных (флегмона, рожистое воспаление, сепсис) гнойно-воспалительных 
осложнений. 

Принципы диагностики

Важным моментом диагностики является подтверждение венозного 

происхождения ТЯ. При этом конкретизация флебопатологии (варикозная или 
посттромбофлебитическая болезнь) не является самоцелью, так как 

решающего влияния 

на лечение ТЯ она не оказывает.

 Это положение является принципиальным, так как 

подавляющее большинство врачей мотивируют отказ в лечении пациентам с ТЯ 
невозможностью проведения объективной инструментальной диагностики. 

Прямая   связь   трофических   нарушений   кожи   с   ХВН   не

вызывает сомнений, если:

1. Имеются объективные признаки поражения венозной системы. Это могут быть 

варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и 
медиальная поверхности голени), так и атипичных (брюшная стенка, паховая и надпаховая 
области) местах. 

2. В анамнезе были подтвержденный тромбоз глубоких вен нижних конечностей или 

ситуаций, указывающие на его высокую вероятность, повреждения костей, травматичные 
хирургические вмешательства, пункции и катетеризации вен нижних конечностей и др. 

3. Ультразвуковая диагностика патологических веновенозных сбросов крови или 

нарушение проходимости глубоких вен при ультразвуковой допплерографии или дуплексном 
ангиосканировании. 

Дифференциальный диагноз

Нарушение трофики кожи с образованием ТЯ может происходить при ряде 

заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия. 

Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо 

помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с 
атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время 
осмотра необходимо определять сохранность 

артериальной пульсации на стопе

 (передняя и 

задняя большеберцовые артерии). Венозные трофические язвы обычно развиваются на 
медиальной поверхности голени и в области внутренней лодыжки. При атеросклерозе 
нарушения трофики кожи происходят в местах, наиболее часто травмируемых обувью (тыльная 
и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез трофических язв 
косвенно подтверждает симптом перемежающейся хромоты и признаки атеросклеротического 
поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца, острые нарушения мозгового
кровообращения и др.). Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает 
ультразвуковая допплерография с измерением показателя регионарного систолического 
давления – плечелодыжечного индекса. Последний представляет собой измеряемое с 
помощью ультразвуковой допплерографии отношение давления на задней большеберцовой 
артерии к давлению на плечевой артерии. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже 
наличие периферического атеросклероза сомнений не вызывает. 

Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической 

микроангиопатии и полинейропатии. Наличие у больного сахарного диабета (обычно 
инсулинзависимого) позволяет поставить правильный диагноз. 

Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной гипертонии (синдром 

Марторелла) связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов микроциркуляторного русла. 
Эти пациенты (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую гипертоническую болезнь, плохо 
корригируемую медикаментами. Гипертонические трофические язвы обычно образуются в 
атипичных местах (передняя поверхность голени, верхняя треть голени) и характеризуются 
выраженным болевым синдромом. 

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или 

периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах. Отличаются 
безболезненным течением и крайне плохой регенерацией. 

Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или 

послеоперационных рубцов. 

Кроме вышесказанных причин, образование трофических язв может происходить при 

системных поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, 
васкулиты и др.). 

Осложнения

Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) ТЯ, сочетающееся с 

выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к развитию 
паратравматических поражений кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы. Основной 
причиной их развития является раздражение кожи обильным гнойным отделяемым и 
многочисленными мазевыми повязками. Дерматит имеет три стадии: эритематозную, буллезную
и некротическую. Для последней характерно образование кожного струпа, краевого некроза 
язвы, увеличение размеров изъязвления. 

При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается 

диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго и 
эрозий. 

Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая 

(микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичной экзематизации 
поверхностных стрептококковых и грибковых поражений и сенсибилизации к пиогенной 
инфекции. Не менее важное значение играет раздражение кожи повязками и 
концентрированными медикаментами. 

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает 

благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких 
тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм 
и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию трофических 
расстройств. 

Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза: интертригинозной – 

с преимущественным поражением межпальцевых складок стопы; сквамозно-
гиперкератотической; онихомикозной – с вовлечением в процесс ногтей. Диагноз 
устанавливается на основании характерной клинической картины и данных лабораторного 
исследования. 

Одним из грозных осложнений ТЯ нижних конечностей следует считать 

злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6 – 3,5% случаев, но диагностируется 
нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов, предрасполагающих к малигнизации 
язв, можно указать:



длительное хроническое течение гнойного процесса, 



периодическое усиление экссудации и мацерации, 



травматизация и раздражающее действие местными методами лечения: 



многократное ультрафиолетовое облучение, 



повязки с мазями, содержащими деготь, 



использование различных народных средств, 



салициловой мази. 

Кардинальными признаками малигнизации трофических язв являются:



увеличение язвы в размерах, 



усиление болей и жжения в месте ее расположения,



появление приподнятости краев в виде вала, 



увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом. 

Своевременная   диагностика   злокачественного   перерождения   язв   возможна   только   с   применением

цитологического исследования отделяемого и мазков-отпечатков,  а также биопсии различных участков
краев и дна язвы с гистологическим исследованием. 

Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания 

вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной клетчатки, 
мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается образованием в нижней
трети голени деревянистой плотности адгезивного «турникета», состоящего из фиброзно-
перерожденной клетчатки, фасции, капсулы сустава и прилегающих сухожилий. Со временем 
эти изменения приводят к контрактуре и артрозу голеностопного сустава. 

Почти у каждого пятого больного с ТЯ в процесс вовлекается сегмент подлежащей 

кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного остеосклероза, 
который хорошо виден на рентгенограмме костей голени. 

Порой хронический гнойный процесс распространяется вглубь тканей на 

лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. 
Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического 
аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью) дистальных 
отделов конечности. Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву 
язв и затрудняет лечение, особенно консервативное. Эффект от консервативной терапии у них 
довольно слабый и непродолжительный. 

Лечение

Современная программа лечения ТЯ венозной этиологии базируется на принципе 

этапности. Так, первоочередной задачей является закрытие ТЯ, а в последующем 
хирургические или терапевтические мероприятия, направленные на профилактику ее рецидива 
и стабилизацию патологического процесса. 

Программа консервативной терапии строго зависит от стадии язвенного процесса.
Фаза экссудации характеризуется массивным раневым отделяемым, выраженной 

перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной 
контаминацией язвы. В связи с этим главной задачей лечения в первую очередь является 
санация и очищение ТЯ от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также 
подавление системного и местного воспаления. 

Всем пациентам на 10 – 14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних или 

больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого 
спектра действия фторхинолонового (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин и др.) 
или цефалоспоринового (цефоперазон, цефадроксил, цефазолин, цефамандол и др.) ряда. 
Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в ряде случаев допускается и 
пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации патогенных микроорганизмов с 
бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, 
включив в нее противогрибковые препараты (флуконазол, кетоконазол, итраконазол и др.) и 
производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол и др.). 

Активное воспаление переульцерозных тканей и выраженный болевой синдром 

определяют целесообразность системного применения неспецифических 
противовоспалительных средств, таких как диклофенак, кетопрофен и др. 

Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать путем 

инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином). 

Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с 

антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации 
мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин, 
серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению системной 
десенсибилизирующей терапии (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин, 
кетотифен и др.). 

Важнейшее место занимает местное лечение ТЯ. Оно включает в себя ежедневный 2 – 

3-кратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать индивидуальную 
мягкую губку и антисептический раствор. В качестве последних могут быть рекомендованы как 
официнальные средства (димексид, эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал и др.), так и 
растворы, приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или 
фурацилина, отвары ромашки или череды). Ряд специалистов считают, что для адекватной 
деконтаминации достаточно только механической очистки ТЯ обычным или антисептическим 
мыльным раствором. После механической обработки ТЯ следует наложить повязку с 
водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, 
диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для 
предотвращения мацерации переульцерозных тканей по периферии ТЯ целесообразно нанести 
цинк-оксидную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра. 

Методика наложения компрессионной повязки

 при открытых ТЯ заслуживает 

особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа, 
используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй слой) и 
средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа целесообразно 
использовать адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок). 

При формировании лечебного компрессионного бандажа, особенно накладываемого на 

несколько дней, необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности,