Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 746

диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, супероксиданион-метарадикалов) и снижение активности 
фермента супероксиддисмутазы.

Аскорбиновая кислота назначается в суточной дозе до 1 грамма, витамин Е в суточной дозе до 100 мг (два-три 
раза в день после еды). При назначении аскорбиновой кислоты возможно угнетающее действие на инсулярный 
аппарат поджелудочной железы и гломерул почек, токоферол-ацетат противопоказан при осложненных формах 
атеросклероза.

Каротиноиды, в частности, бета-каротин обладает более широким терапевтическим действием и 
незначительными осложнениями. Бета-каротин более целесообразно назначать в виде водорастворимых форм в 
суточной дозе 50-100 мг (в пересчете на кристаллический бета-каротин) два раза в день после приема не менее 
30 г жира. Наиболее приемлемая форма –препарат «Веторон»-2% водорастворимый бета-каротин с витамином Е
и С. Препарат назначают по ? чайной ложки два раза в день в течение 14-21 дней. Эта доза обеспечивает 
достаточно высокую концентрацию бета-каротина в организме. 

Антигипоксанты усиливают антиоксидантные свойства каротиноидов, в частности, одновременный прием 
олифена (одна таблетка три раза в день после еды в течение 14 дней) и веторона оказывает более выраженное 
воздействие на антиоксидантный статус.

Поскольку у больных хламидийной инфекцией наиболее часто наблюдаются нарушения соотношений 
субпопуляций Т-лимфоцитов необходимо назначение препаратов, воздействующих на это звено иммунитета. 
Тактивин по нашему мнению целесообразно назначать по схеме, предложенной проф. Арионом В.Я. и соавт.: по
1 мл препарата подкожно один раз в сутки в течение 5 дней, затем пять инъекций через день. Тималин – по 1 мл 
растворенного лиофилизата внутримышечно один раз в сутки в течение 10 дней. По аналогичной схеме можно 
применять и тимоген.

Применение препаратов, воздействующих только на В-клеточное звено иммунитета, менее эффективно.

Препараты, содержащие нативную соль ДНК, оказывают модулирующее действие одновременно на Т- и В-
звенья иммунитета. Деринат (натриевая соль нативной ДНК, выделенной из молок осетровых рыб) выпускается 
в виде 1,5% раствора для внутримышечного введения и 0,25% раствор для интраназального и наружного 
применения. Внутримышечно препарат вводится в дозе 5 мл (одна ампула) один раз в три дня, курс 5-10 дней 
инъекций. Препарат особенно эффективен при лечении острых и хронических простатитов, поскольку 
оказывает нормализующее действие на системную микроциркуляцию. Интраназально (по 2 капли в каждую 
ноздрю три раза в день) деринат может применяться в качестве поддерживающей терапии. Курсовая доза – два -
три флакона. 

Наиболее перспективным при лечении хламидиоза является применение индукторов интерферона, обладающих 
рядом преимуществ перед генно-инженерными интерферонами. Индукторы интерферона стимулируют 
выработку собственных интерферонов, не обладающих антигенностью. При этом их синтез находится под 
контролем интерлейкинов и не достигает уровня, способного оказать повреждающее действие на организм. 

Циклоферон выпускается в виде 12,5% раствора в ампулах по 2 мл. При хламидиозе вводится по 2 мл (250 мг 
активного вещества) один раз в день внутримышечно на 1-е, 2-е, 4-е, 6-е, 8-е, 10-е, 12-е cутки. Курсовая доза - 
1750 мг. 

Амиксин (таблетка по 0,125 мг) назначается по 0,25 г (2 табл.) в течение 2-х дней, затем по 1-ой таблетке через 
каждые 48 часов в течение 4-х недель. На курс лечения– 10 таблеток.

Милайф – индуктор интерферона растительно-биологического происхождения, помимо иммуномодулирующего
действия оказывает регулирующее влияние и на нейро-эндокринную систему. При острой форме хламидийной 
инфекции при одновременном назначении антибактериальных препаратов “Милайф” назначается по следующей
схеме: первые десять дней по 0,4 г (2 табл.) три раза в сутки во время или после еды, далее в течение месяца по 
0,05 г (1/4 табл.) два раза в сутки. При хронических формах хламидийной инфекции препарат назначается в три 
этапа : 1-й этап - в течение месяца по 0,05 г (1/4 табл.) два раза в сутки во время или после еды; 2-й этап– в 
течение 10-14 дней по 0,4 г (2 табл.) три раза в сутки; 3-й этап – в течение месяца по 0,05 г (1/4 табл.) два раза в 
сутки.

Рюмин Д.В. (1999) разработал комплексную методику лечения супружеских пар, больных персистирующим 
урогенитальным хламидиозом (УГХ) с рецидивами заболевания, предусматривающую комбинированное, 

последовательное применение антипротозойных препаратов, антибиотиков, интерфероногенов, 
иммуномодуляторов и эубиотиков.

Учитывая высокий удельный вес микст – форм хламидий с влагалищными трихомонадами, лечение больных 
персистирующим УГХ супругов начиналось с назначения антипротозойных препаратов: фасижин, флагил или 
тиберал.

Первоначально всем пациентам назначался фасижин: по 2,0 г однократно в сутки – 4 дня; далее лечение 
продолжалось флагилом или тибералом (по 0,5 г два раза в сутки – 10 дней). Выбор именно флагила или 
тиберала зависел от того, какой из этих двух препаратов принимался ранее в предшествующие курсы лечения. 
Параллельно с ними назначался пирогенал (внутримышечно, через день) в возрастающих дозах, обычно 
соответствующих: 50 - 100 - 150 - 200 - 250 - 300 - 350 МПД, причем первая инъекция пирогенала производилась
за 12 часов до начала приема таблеток, а доза вводимого пирогенала при последующих инъекциях могла 
варьировать в зависимости от общего самочуствия и степени выраженности температурной реакции у каждого 
конкретного больного.

Несмотря на возможные побочные эффекты, возникающие при назначении пирогенала (гипертермия, озноб, 
головная боль, бессонница и др.) автор считает его применение в комплексной терапии больных УГХ 
обоснованным и целесообразным по ряду причин:

- пирогенал используется в клинической практике достаточно давно в самых различных областях медицины 
(неврология, психиатрия, аллергология, иммунология, гинекология, дерматология и венерология и др.) и при 
правильном применении не вызывает серьезных побочных эффектов у пациентов, а кроме того используется в 
соответствии с методическими рекомендациями Минздрава России как вспомогательное средство в 
комплексном лечении трихомониаза;

- выраженный пирогенный эффект может нивелировать способность хламидий к блокировке слияния лизосом с 
эндосомой и, таким образом, фагоцитоз будет носить завершенный характер;

- как индуктор эндогенного интерферона пирогенал опосредованно усиливает опсонизацию хламидий, что 
также способствует завершенности фагоцитоза;

- развивающийся в дальнейшем полноценный каскад клеточно- опосредованных специфических механизмов 
иммунного ответа будет создавать возможность для проведения курса антибактериальной терапии в течение 
короткого периода времени (5-10 дней), что вполне допустимо, так как в эти сроки проходят 2-4 полных 
жизненных цикла хламидий и, следовательно, как минимум дважды осуществляется лизис бактерий в процессе 
специфического лечения, а свойство пирогенала улучшать проникновение различных химиотерапевтических 
препаратов в очаг поражения будет способствовать его успеху;

- эффективное воздействие пирогенала на спаечный процесс (антисклеротическое свойство) является 
дополнительным лечебным фактором в терапии бесплодного брака у супружеских пар, больных 
персистирующим УГХ.

После окончания приема имидазольных препаратов и инъекций пирогенала, а также при отсутствии трихомонад
в отделяемом из половых путей супружеских пар (мазки, культуральная диагностика, ПЦР) назначались 
антибиотики из группы макролидов:

1. Сумамед – 1,0 г однократно и по 0,25 г два раза в день в последующие 4 дня (на курс – 3,0 г) – 5 дней. или: 

2. Рулид – по 0,15 г два раза в день (на курс – 3,0 г) – 10 дней.

Выбор именно этих антибиотиков в лечении персистирующего УГХ был обусловлен автором вследствие их 
выраженной антихламидийной активности в отношении как моноинфекции, так и микст - форм УГХ с другими 
инфекциями, передаваемыми половым путем (микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы), что дает возможность 
проведения короткого и результативного курса химиотерапии у таких больных. Конкретный антибиотик из двух
вышеперечисленных выбирался в зависимости от характера микробных ассоциаций (рулид никогда не 
использовался в случаях сочетания хламидий с гонококками) и данных анамнеза, где один из этих двух 
антибиотиков, как правило, уже применялся по поводу имевших ранее место рецидивов УГХ. 

Учитывая наличие изменений иммунитета у больных персистирующим УГХ одновременно с антибиотиками 
назначались иммуномодулирующие препараты (иммунал или ликопид). Иммунал назначался по 30 капель 2 
раза в сутки (2 недели); ликопид – по 1 мг 2 раза в сутки (10 дней). Выбор конкретного иммуномодулятора 
определялся преимущественным повреждением того или иного звена иммунной системы (гуморальный, 
клеточный, неспецифический), определяемым при иммунологическом исследовании до начала лечения. 

В целях профилактики возможных побочных эффектов применялись также антигистаминные средства (тавегил, 
супрастин, диазолин, фенкарол и др.) и гепатопротекторы (карсил, сирепар, легалон): по 1 таблетке любого из 
препаратов каждой группы два раза в день в течение всего курса антимикробного лечения.

Учитывая высокие показатели общей обсемененности урогенитального тракта условно-патогенной 
микрофлорой, выявляемой у данных больных до начала лечения, а также неблагоприятное воздействие 
антибиотиков на эубиоз, по окончании химиотерапии осуществлялось комбинированное применение 
эубиотиков: солкоуровак – у мужчин (по 1 ампуле, внутримышечно, один раз в 2 недели – в течение одного 
месяца); солкотриховак (по 1 ампуле, внутримышечно, один раз в 2 недели – в течение одного месяца), ацилакт 
(по 1 свече вагинально два раза в день), бифидумбактерин (по 1 свече ректально два раза в день) – у женщин в 
течение 4-6 недель. 

Не ранее, чем через 21 день от момента приема последней дозы антибактериального препарата следует 
проводить лабораторный контроль излечения от персистирующего УГХ и его микст-форм, а также повторное 
комплексное иммунологическое исследование. Контроль за излечением хламидийной инфекции следует 
осуществлять дополнительно в сроки 3 и 6 месяцев от момента окончания антимикробного лечения у всех 
пациентов и выборочно (в случаях многократного рецидивирования УГХ в анамнезе конкретного пациента) – 
через 12 месяцев от времени окончания антихламидийной терапии.

По нашим данным в отдельных случаях при затяжном и рецидивирующем течении хламидийного процесса 
отсутствуют изменения в иммунограмме, что может свидетельствовать о более сложном и многокомпонентном 
патогенезе заболевания. Применение в этих случаях «вслепую» имммуномодулирующих препаратов может 
оказать негативный эффект. Патогенетически более обоснованным здесь будет являться воздействие на 
неспецифическую резистентность организма (эубиотическая и системная энзимотерапия, курортное лечение). 

Неэффективно применение иммуномодуляторов и при отсутствии повышения активности 
фагоцитов, детектируемое амплитудой вспышки ЛЗХЛ в момент их внесения в исследуемую 
пробу крови. Это может свидетельствовать о значительном снижении функциональной 
активности опсоно-фагоцитарной системы, обусловленном токсико-аллергическими 
воздействиями. Применению иммуномодуляторов здесь должно предшествовать назначение 
дезинтоксикационных препаратов (реополиглюкин, реомакродекс), энтеросорбентов 
(полифепан, альгисорб, активированный уголь), гепатопротекторов (карсил, легалон, 
эссенциале), полиферментных препаратов полифункционального действия (вобэнзим, 
флогэнзим, фестал, панзинорм), эубиотиков (бифидумбактерин, ацилакт). 

Заключение

Клиническая картина хламидийного инфекционного процесса характеризуется скрытным течением и 
малосимптомностью. Хламидиоз имеет тенденцию к хронизации и появлением таких осложнений, как 
бесплодие, невынашивание беременности, экстрагенитальные поражения. Хламидии часто встречаются в 
ассоциации с другими возбудителями мочеполовых инфекций, такими, как, микоплазмы, уреаплазмы, 
гонококки, трихомонады. В диагностике хламидийного инфекционного процесса первостепенное значение 
лабораторные методы, позволяющие установить этиологический диагноз. 

В настоящей работе изложены современные лабораторные методы выявления хламидийной инфекции. Предел 
чувствительности и специфичности каждого метода учитывают при оценке показаний для их использования. 
Одно хламидийное включение, выявляемое культуральным методом, соответствует 600 копиям ДНК и 87 
иммунофлюоресцирующим частицам. Считается, что изоляция возбудителя в клеточной культуре, также как и 
определение антигенов с помощью иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа происходит лишь в
60-70% случаев положительных по молекулярно-биологическим данным (полимеразная цепная реакция и 
лигазная цепная реакция). 

Недостатком молекулярно-биологических методов является высокая вероятность контаминации ДНК, в 
результате чего возможно появление ложноположительных результатов. Возможны также ложноотрицательные 
результаты из-за присутствия в пробах различных ингибиторов ПЦР и ЛЦР.

В настоящее время не существует лабораторного метода, позволяющего избежать как 
ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. При диагностике хламидиоза 
необходима комплексная лабораторная диагностика (ПИФ, ИФА, культуральный метод, 
ПЦР, выявление титров антител к антигенам возбудителя), позволяющая выявить 
возбудителя, определить стадию заболевания, обосновать необходимость назначения 
антибактериальных препаратов. Изучение иммунного статуса и обоснованное применение 
иммуномодуляторов позволит повысить эффективность лечения в отдаленные после 
заражения сроки.

Хламидиоз 

Современные представления о клинике,

диагностике и лечении

Предисловие

Хламидии   относятся   к   возбудителям,   наиболее   часто   передающимся   половым   путем.   Не   менее   5   -10%

молодых   сексуально   активных   людей   поражены   хламидийной   инфекцией.   Хламидийная   инфекция   среди
пациентов   дерматовенерологических   учреждений   России   встречается   в   2-3   раза   чаще   гонореи.   Вследствие
малочисленности симптомов и несвоевременности выявления, заболевание нередко приобретает хроническое
течение.   Проявляющаяся   патология   распространяется   от   генитальных   и   брюшных   поражений   до
конъюнктивита, пневмонии и артрита. По причине специфического внутриклеточного размножения хламидий,
лечение   антибиотиками   не   всегда   может   полностью   уничтожить   инфекцию.   Хламидии   являются   основной
причиной уретритов, сальпингитов, простатитов, цервицитов, эпидидимитов и других заболеваний.

Использование современных методов диагностики позволяет выявить хламидий у каждой второй женщины с

хроническими   воспалительными   заболеваниями   урогенитальной   сферы,   у   57%   женщин,   страдающих
бесплодием,   у   87%   женщин,   у   которых   отмечается   невынашивание   беременности.   Частота   хламидийного
инфицирования при трубном бесплодии составляет 41%-54%. Большую роль играет хламидийная инфекция в
развитии   фоновых   и   предраковых   заболеваний   шейки   матки.   Хламидиоз   ведет   не   только   к   привычному
невынашиванию   беременности,   но   и   к   внутриутробному   инфицированию   плода,   инфицированию
новорожденного.   Результатом   хламидийной   инфекции   является   повышение   антенатальной   смертности,
возникновение трахомоподобных конъюнктивитов и пневмоний у новорожденных. Все это негативно влияет на
показатели перинатальной и детской смертности и на состояние здоровья населения в целом.

Хламидии  часто встречаются  в ассоциации с другими  возбудителями половой  инфекции. Так  поданным

П.С.Полканова и соавт. (1989 г.), при проведении обследования женщин с воспалительными заболеваниями
мочеполовых   органов   гонорейно   -   хламидийная   инфекция   выявлена   у   30%   больных,   хламидийно   -
уреоплазменная - у 19%, хламидийно-гарднереллезная у 10%, хламидийно-кандидозная - у 9%. Кроме того, у
11%   больных   наблюдается   сочетании   трех   инфекций   и   у   6%   четырех-пяти   инфекций.   У   женщин   с
псевдоэрозиями шейки матки отмечается частое сочетание хламидийной и вирусной инфекции гениталий.

Частота выделения хламидий возрастает при наличии проявлений инфекции и субъективных жалоб. Так,

например, при отсутствии каких-либо выделений из половых путей, хламидий выявляли у 20% женщин, а при
наличии слизисто-гнойных выделений из канала шейки матки - у 84%. При наличии гипертрофических эрозий
шейки матки у женщин хламидий обнаруживались у 87% больных, при отсутствии - у 31%.

Проведение   параллельного   обследования   мужей,   жены   которых   инфицированы   хламидиями,   позволило

выявить наличие хламидий у них в 95% случаях. Такое широкое распространение хламидийной инфекции в
значительной степени связано с либерализацией половой жизни, ее ранним началом, и частой сменой половых
партнеров.

7 декабря 1993 г. Минздрав РФ издал Приказ N 286 “О совершенствовании контроля за заболеваниями,

передаваемыми   половым   путем   (ЗППП)”.   Значительное   место   в   Приказе   отведено   проблеме   хламидийной

инфекции,   которая   наряду   с   сифилисом   и   гонореей   стала   приоритетной   при   проведении   комплекса
противоэпидемических, организационных и лечебных мероприятий.

Вводится   обязательная   проверка   на   хламидий   при   регистрации   больных   с   впервые   установленным

диагнозом ЗППП, проведении обязательных профосмотров лиц широкого перечня профессий, беременных и
контактных лиц. 

Биологические свойства хламидий

В настоящее время известны четыре вида хламидий: Chlamydia pecorum, Chlamydia psittaci, преобладающая у

животных, особенно распространенная у птиц и поражающая человека только случайно, Chlamydia pneumoniae,
вызывающая у взрослых мягкую форму пневмонии и наиболее важная группа, встречающаяся только у человека
- Chlamydia trachomatis, в которой известны много серотипов, вызывающих совершенно различные картины
болезни.

Chlamydia trachomatis серотипы от А, В, С- возбудители трахомы, в настоящее время все еще являющейся

гиперэндемическим заболеванием третьего мира. Переносится через векторы (например, через мух) или через
инфекцию, занесенную втиранием. Образование грубых рубцов ведет к потере зрения.

Chlamydia trachomatis серотип L1, L2, L3 -размножаются, прежде всего, в лимфатической ткани и являются

возбудителями тропической венерической болезни Lymphogranuloma venereum.

Chlamydia   trachomatis   серотип   от   D   до   К-   заражение   происходит   при   половом   контакте,   редко   через

инфекции, занесенные втиранием, новорожденный при родах получает заражение от инфицированной матери.
Именно этот тип хламидий подлежит дальнейшему детальному рассмотрению.

Хламидии представляют собой группу облигатных внутриклеточных паразитов, не способных синтезировать

АТФ, ГТФ и ряд ферментативных систем. Все хламидий имеют общий групповой, родоспецифичный антиген
(липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота),
что используется при диагностике хламидиоза иммунофлюоресцентными методами.

Возбудитель   хламидиоза   имеет   две   формы   существования,   различающиеся   по   морфологическим   и

биологическим свойствам: внеклеточную - Элементарное тельце (ЭТ) и внутриклеточную - Ретикулярное тельце
(РТ). ЭТ адаптировано к внеклеточному существованию, является высоко инфекционной формой возбудителя и
имеет   вид   сферы   диаметром   0,15-0,2   мкм.   РТ   -   форма   внутриклеточного   существования   хламидий,
обеспечивающая   репродукцию   микроба,   метаболически   активная,   имеющая   структуру   типичных
граммотрицательных бактерий размером около 1 мкм. Картина внутриклеточных включений, характерная для
хламидиоза, существенна при цитологической диагностике заболевания. Полный цикл репродукции хламидий
равен 48-72 часам.

Адсорбционная активность возбудителя определяется специфическими поверхностными термолабильными

эффекторами,   которые   структурно   связаны   с   типоспецифическими   хламидийными   антигенами   и
комплементарны клеточным рецепторам, которые содержат сиаловую кислоту. Она подвергается разрушению
нейраминидазой   и   “ворота   клеточной   стенки”   отступают:   хламидий,   проникая   в   клетку,   выключают   ее
важнейший защитный механизм, проявляя специфическую активность, направленную против слияния лизосом с
фагоцитарной вакуолью.

В клетке ЭТ претерпевают ряд изменений: в них увеличивается количество рибосом и полирибосом, четко

обнаруживается бактериальный нуклеоид, возрастает их величина, появляются формы бинарного деления.
Из   одного   ЭТ   получается   от   200   до   1000   “инфекционных   единиц”.   Негативная   фаза   цикла   развития
продолжается 18-24 часа.

Возбудитель персистирует в фагосоме до тех пор, пока клетки хозяина не разрушаются. Обсуждается вопрос

о возможности выделения С. trachomatis во внеклеточное пространство путем экзоцитоза и связь этого процесса
с бессимптомным и латентным течением хламидийной инфекции.

Имеется   и   другой   механизм   высвобождения   хламидий   из   инфицированной   клетки   путем   ее   полного

разрушения или через узкий ободок цитоплазмы. Эта клетка может сохранять жизнеспособность, чем можно
объяснить   бессимптомный   характер   течения   инфекции.   Иммуноглобулины   А   и   G,   локальная   секреция
лимфокинов, способствуют элиминации инфекции. Однако гиперреактивные В-лимфоциты локализуются в зоне
инфекции, что выражается в формировании фолликулов, активация в этом случае Т-супрессоров приводит к
персистенции инфекции.

В виду общности путей передачи возбудителей при ЗППП, хламидий находятся в ассоциации с другими

микроорганизмами,   такими   как   гонококки,   трихомонады   и   др.   Использование   ультраструктурного   анализа
позволило расширить представление о фагоцитозе при хламидиозе, о местной и общей реакции лимфоидной
системы   при   смешанных   инфекциях.   На   субклеточном   уровне   было   показано   формирование
лимфоплазмоцитарных   фолликулов,   выявлена   морфологическая   картина   гипоксии   в   очагах   поражения,
нарушение   цитопемсиса   в   эндотелии   капилляров   при   урогенитальном   хламидиозе,   а   также   была   показана
транзиторная  хламидиемия,   фагоцитоз  хламидий  лимфоцитами  крови,  возможность   сохранения  хламидий   в

мембраноограниченных   зонах   лимфоцитов,   закономерное   обнаружение   в   циркулирующей   периферической
крови активированных лимфоцитов и сезариподобных клеток.

Методом ультратонких срезов в материале от больных с гонорейно-хламидийной инфекцией показано, что

ассоциация   гонококка   с   хламидиями   приводит   к   гиперпродукции   каплевидных   образований   (гонококковый
эндоксин),   что   оказывает   токсическое   воздействие   на   лейкоциты   (возникновение   токсической   зернистости)
очагов поражения. Как следствие, нарушения переваривающей функции лейкоцитов возникает эндобиоцитоз
гонококка, его 1-форм и хламидий, что является причинами рецидивов заболевания. 

Клинические проявления хламидиоза

На   начальных   этапах   заболевания   хламидиоз   может   протекать   бессимптомно.   Отсутствие   клинических

симптомов заболевания лишь указывает  на временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях
ограничивающих,   но   не   препятствующих   размножению   патогенного   внутриклеточного   микроорганизма.
Хламидийная   инфекция   с   клинически   бессимптомным   течением   является   не   менее   опасной,   чем   ее
манифестные   формы,   требует   проведения   лечебных   и   профилактических   мероприятий,   воздействующих   на
возбудитель и повышающих защитные силы организма.

Хламидий передаются в основном половым путем. Доказана также возможность распространения хламидий

“бытовым”   путем,   главным   образом,   среди   детей   раннего   возраста.   Нередко   бывает   инфицирование
новорожденного   при   его   прохождении   через   родовой   канал   во   время   родов.   Комплексное   обследование
беременных в сроки от 30 до 39 недель беременности доказало возможность существования антенатальной
хламидийной инфекции.

С.   trachomatis   поражает   преимущественно   клетки   цилиндрического   эпителия.   Внедрение   хламидий   в

мочеполовой   тракт   не   всегда   сопровождается   заметными   клиническими   проявлениями.   Заболевание   чаще
бывает   субманифестным   или   асимптомным.   Половина   инфицированных   женщин   не   имеют   клинических
проявлений.   Клинические   проявления   хламидийной   инфекции   зависят   от   вирулентности   возбудителя,
длительности   пребывания   хламидий   в   организме,   топографии   поражения,   выраженности   местных   и   общих
реакций макроорганизма.

По   топографии   поражения   макроорганизма   хламидийной   инфекцией   можно   выделить   хламидийное

поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую хламидийную инфекцию.
К  поражениям  нижнего  отдела  урогенитального  тракта   можно  отнести   хламидийный   уретрит,  парауретрит,
бартолинит, кольпит, эндоцервицит.

Хламидийные уретриты не имеют специфических проявлений  и больные редко предъявляют  жалобы на

дизурию. В отдельных случаях хламидий могут вызывать экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых
желез.

Первичные кольпиты при хламидийной инфекции встречаются редко. Это связано с тем, что хламидий у

взрослых не способны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки - высоко чувствительны к
кислой   реакции   влагалища.   Первичные   кольпиты   возможны   только   при   патологической   гормональной
активности или у пожилых женщин, беременных и девочек, что также связано с изменением гормонального
фона.

Цервициты   наблюдаются   как   первичное   и   наиболее   частое   проявление   хламидийной   активности.   У

большинства женщин клинических симптомов не отмечалось, и только у 1/3 наблюдались признаки инфекции.
Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки
матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, гиперемированной, образуется
так   называемая   гипертрофическая   эктопия   шейки   матки.   Некоторые   авторы   склонны   рассматривать
гипертрофическую эктопию не как следствие хламидийной инфекции шейки матки, а как предрасполагающий
фактор развития этой инфекции.

Оральные контрацептивы также связаны с повышением риска в отношении возникновения хламидийного

эндоцервицита.   Это   связано   с   потерей   устойчивости   клеток   эпителия   к   хламидийной   инфекции   за   счет
изменения гормонального фона.

Распространению   хламидий   из   очагов,   расположенных   в   нижних   отделах   урогенитального   тракта,

способствуют искусственное прерывание беременности, операции, в том числе и не только на гениталиях.
Восходящая хламидийная инфекция чаще всего распространяется:

- каналикулярно, то есть через цервикальний канал, полость матки, маточные трубы, на брюшину и органы

брюшной полости; 

- лимфогенный путь передачи - по лимфатическим капиллярам; 
- гематогенный  путь  - о чем  свидетельствует  наличие экстрагенитальных поражений  (глотка,  суставные

сумки); 

- в распространении хламидий могут участвовать сперматозоиды: 
- использование ВМС. 

Термин “восходящая хламидийная инфекция” относится к поражению слизистой оболочки полости матки,

труб, яичников, околоматочных связок, брюшины, печени.

Микроорганизмы,   изолированные   из   верхних   отделов   гениталий   и   брюшной   полости   могут   быть

представлены как:

I. Экзогенные организмы (микроорганизмы, передающиеся половым путем, вызывающие воспалительные

заболевания органов малого таза в 2/3 процентах случаев):

1) N. gonorrhoeae. 
2) С. trachomatis. 
3) Genital mycoplasmas. 

II. Эндогенные организмы:

а) Бактериальный вагиноз - BV associated bacteria. 

1) Gardnerella vaginalis 
2) Bacteroides 
3) Peptostreptococcus 
4) Mobiluncus 
5) Streptococcus 

6) Mycoplasma hominis 

7) Fusobacterium 

III Дополнительные бактерии:

1) E.coli. 
2) Haemophilus spp. 
3) Pneumococci. 
4) Campylobacter foetus. 
5) Staphylococcus.
При   наличии   полимикробного   острого   сальпингита,   когда   С.   trachomatis   не   диагностируется   и   лечение

направлено   только   на   устранение   гонорейной   инфекции,   что   приводит   к   упорной   хламидийной   инфекции
эндометрия (упорной инфекции фаллопиевых труб). Хроническая инфекция может вызывать непроходимость
труб, внематочную беременность, бесплодие.

Хламидийный сальпингит - наиболее частое проявление восходящей хламидийной инфекции. Особенностью

хламидийных   сальпингитов   и   сальпингоофоритов   является   их   длительное,   подострое,   стертое   течение   без
склонности к “утяжелению”.

Наиболее опасным осложнением после тазовых воспалительных заболеваний является бесплодие. Частота

бесплодия находится в прямой зависимости от длительности, кратности обострении тазовых воспалительных
заболеваний.

Во   время   лапороскопии   оценивались   следующие   показатели:   состояние   матки,   маточных   труб,   их

проходимость, степень выраженности фимбрий и спаечного процесса в брюшной полости, наличие наружного
генитального эндометриоза, перигепатита.

Несмотря на отсутствие выраженных отличий в визуальной оценке маточных труб, выявлено значительное

различие   в   ходе   оценки   их   проходимости.   Выявлено,   что   маточные   трубы   у   пациенток,   страдающих
хламидиозом  непроходимы  в  71%  случаев  в  интерстициальном  отделе,   в отличие  от  женщин   с  банальным
воспалительным процессом, у которых в 53% случаев трубы непроходимы в ампулярных отделах.

При анализе спаечного процесса в области малого таза выявлено, что более выраженный спаечный процесс

(III-IV ст.) чаще встречается у пациентов с банальным воспалительным процессом (28%), в то время как у
пациенток, страдающих хламидиозом, преобладала I-II степень выраженности спаечного процесса. Что касается
фимбрий, то их характеристики практически не имели выраженных различий в изучаемых группах.

Высокая частота выявления С. trachomatis в маточных трубах и высокий процент непроходимости маточных

труб,   пораженных   хламидиями,   свидетельствуют   о   преимущественном   поражении   С.   trachomatis   слизистой
оболочки маточных труб, вызывающих их облитерацию, преимущественно в интерстициальном отделе.

Стертое   течение   сальпингитов   хламидийной   этиологии   с   отсутствием   обострении   подтверждается

лапароскопически отсутствием выраженного (I-II ст.) спаечного процесса в области органов малого таза.

Следует особо отметить, что отрицательные результаты исследования материала на С. trachomatis из уретры

и   цервикального   канала   нельзя   считать   достоверными,   так   как   они   не   исключают   поражения   хламидиями
маточных   труб,   вызывая   их   облитерацию,   в   связи   с   чем   следует   подчеркнуть   значение   лапороскопии,  при
которой   возможен   забор   содержимого   маточных   труб   и   перитонеальной   жидкости   для   исследования   на
С.trachomatis.

У женщин с восходящей хламидийной инфекцией при воспалительных заболеваниях органов малого таза

может   развиваться   перигепатит   -   синдром   Fitz-Hugh-Curtis.   Этот   синдром   характеризуется   повышением
температуры тела, болями в области печени и органов малого таза.

При   морфологическом   исследовании   материала   маточных   труб   было   показано,   что   при   хламидийном

сальпингите происходит поражение всех оболочек маточных труб, но в первую очередь поражается слизистая
оболочка.   Трубные   складки   набухают,   нарушается   целостность   эпителия,   появляется   ригидность   труб,
нарушается   их   правильная   перистальтика,   что   влияет   на   продвижение   и   сперматозоидов,   и   яйцеклетки.   В
результате инфильтрации происходит уплотнение стенок труб, края трубных складок слипаются, приводя к
облитерации.

Из микросимптомов характерны (Черепова В.И., 1988): обильные влагалищные выделения ( у 36.7% ), зуд в

области наружных половых органов (у 25.5%), дизурические явления (у 32.7%), а во время беременности -
угроза ее прерывания (у 36.7%), пиелонефрит (у 20.4%).

У   больных   с   трубным   бесплодием   (Щербинов   А.Е.,   Батырщина   С.В.   1989)   при   наличии   хламидийной

инфекции   клинические   проявления,   как   правило,   скудные.   Основная   жалоба   -   бесплодие   (первичное   или
вторичное), у 12% - боли внизу живота и усиление белей перед менструацией (жидкие бели без запаха, обычно
за   4-5   дней   до   менструации,   3-4   раза   в   год   с   интервалом   в   3-4   месяца),   у   70%   -   психоэмоциональные
расстройства: нарушение сна, раздражительность, головная боль.

У больных с цервицитом хламидийной этиологии характерным признаком заболевания является наличие

специфических   слизисто-гнойных   выделений   из   половых   путей.   При   уретритах   -   возможно   развитие
эндоуретральных   остроконечных   кондилом,   в   которых   при   специальном   исследовании   находят   хламидии
(Мавров И.НД 1983).

У   детей   препубертантного   возраста   возможно   развитие   специфических   вульвовестибуловагинитов

хламидийной   этиологии.   При   этом   большинстве   случаев   имеются   клинические   проявления   в   виде   частого
мочеиспускания, зуда в половых путях и выделений. Однако у некоторых девочек заболевание может протекать
бессимптомно.

Нередко   хламидии   обитают   в   парауретральных   ходах   и   криптах,   которые   являются   как   бы

“неконтролируемым депо” хламидийной инфекции (Мавров И.И., 1983). Это является вероятной причиной ее
затяжного течения, рецидивов и распространения.

Однако, помимо урогенитального хламидиоза возможна и зкстрагенитальная хламидийная инфекция. Так, по

данным В.П. Панкратова и А.А. Шаткина (1983), у взрослых отмечено развитие офтальмохламидиоза (глазная
форма   паратрахомы,   конъюнктивит   с   включениями).   При   этом   в   72%   случаев   у   больных   с
офтальмохламидиозом   одновременно   имеется   хламидийная   инфекция   урогениталий.   То   есть
офтальмохламидиоз должен рассматриваться как маркер урогенитальной хламидийной инфекции, в связи с чем
обязательным является комплексное обследование больных с офтальмохламидиозом и их половых партнеров,
при участии венерологов. 

Особенности хламидийной инфекции у детей, семейный хламидиоз

Особое внимание следует уделить хламидийным процессам у детей. Регистрируемые случаи заболевания

хламидиозом детей не имеют установленных сроков и путей заражения. Так, у 100 рожениц, обследованных
нами, из цервикального канала и с конъюнктивы глаз родившихся от них детей брали соскобы и определяли
наличие С. trachomatis. Элементарные тельца (инфекционные единицы) были выявлены у 20% матерей и 7%
новорожденных.

Из 210 клинических образцов (170 из носоглотки и 40 с конъюнктивы), взятых от 53 новорожденных и 102

грудных детей с дыхательной недостаточностью и респираторными инфекциями, хламидии были выявлены в
30% случаев. Заражение детей происходит либо при прохождении через родовые пути инфицированной матери,
либо бытовым путем при использовании общих предметов туалета (полотенце, мочалка).

На   ультраструктурном   уровне   раскрыты   неизвестные   ранее   звенья   патогенеза   хламидийной   инфекции   у

детей:   наличие   лимфоцитарной   реакции   в   очагах   поражения,   включая   слизистую   оболочку   влагалища,
резервирование   хламидии   лимфоцитами,   возможность   резервирования   элементарных   телец   в
мембраноограниченных   зонах.   Выявлено   угнетение   одного   из   показателей   клеточного   иммунитета   -
переваривающей   функции   полиморфно-ядерных   лейкоцитов.   Таким   образом,   длительная   персистенция
хламидии   приводит   к   существенным   нарушениям   клеточного   иммунитета,   требуя   дополнительной
иммунокоррекции.

Малосимптомное течение приводит к поздней обращаемости уже при наличии поздней патологии. Наличие

в   семье   лиц   старшего   поколения,   инфицированных   хламидиями   (блефароконьюктивиты,   урогенитальная
патология) представляет угрозу инфицирования остальных членов семьи, Лечение больных без обследования и
санации членов семьи не только не приводит к излечению больного, но и способствует формированию очагов
инфекции.

Проводимые   нами   в   течение   последних   15   лет   исследования   по   лабораторной   диагностике,   клинике   и

лечению урогенитального хламидиоза позволили прийти к выводу о частом поражении членов семьи бытовым
путем.   Нами   предлагается   термин   семейный   хламидиоз,   так   как   обследование   семьи   позволяет   выделить