Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 742

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 3. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  740  741  742  743   ..

 

 

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 742

 

 

Инкубационный   период   при   гонорейной   и   хламидийной   инфекциях   различен,   поэтому   при   одновременном

инфицировании этими двумя микроорганизмами, хламидии могут выявляться значительно позже.

Резюмируя вышеизложенное следует сказать, что для методов люминесцентной, световой микроскопии и экспресс-теста

характерны   ряд   специфических   ошибок,   приводящих   к   искажению   результата   анализа   при   исследовании   клинического
материала   на   хламидийную   инфекцию   гениталий.   Обнаружение   самого   возбудителя   или   его   антигенов   не   дает   врачу
информации   о  стадии  развития   инфекционного   процесса,   и  это  принципиально   важно   для   разработки  тактики   лечения
конкретного пациента и особенно значимо при первичном его обращении.

В  связи с  важностью   данного  вопроса  хочу еще  раз  обратить  внимание  на   тактику  современного лечения  больных

хламидиозом,   которая   должна   основываться   на   определении   стадии   развития   инфекционного   процесса   -   активная,
хроническая, обострение хронической или персистентная форма. 

Фаза жизненного цикла хламидийного агента в организме человека устанавливается путем определения в сыворотке

крови   специфических   Ig   классов   M,   A   и   G   коцентрация   и   наличие   которых   будут   указывать   на   конкретную   стадию
инфекционного процесса. Кроме того, только с помощью обнаружения в сыворотке крови противохламидийных антител,
появилась   возможность   диагностировать   сальпингиты,   простатиты,   артриты,   заболевания   сосудов   сердца   хламидийной
этиологии.

По   моему   мнению,   на   данном   этапе   развития   лабораторной   диагностической   техники   наиболее

информативным   и   высокоточным   в   смысле   объективности   полученного   результата   исследования,   следует
считать иммуноферментный анализ (ИФА). Данный метод четко регистрирует наличие в крови специфических
антител к различным типам микроорганизмов и, в частности, к возбудителю урогенитального хламидиоза.

К   сожалению,   методика   иммуноферментного   анализа   тоже   не   свободна   от   диагностических   ошибок.   Наиболее

распространенной причиной ложноположительных результатов при обнаружении специфических Ig методом ИФА является
недостаточно   высокая   лабораторная   очистка   моноклональных   анти-антител   и,   в   основном,   этим     недостатком   грешат
отечественные  диагностические наборы. Каждый диагностический набор имеет определенный уровень специфичности и
чувствительности   к   исследуемому   виду   Ig.   И,   если   порог   специфичности   обнаруживаемого   Ig   ниже,   чем   уровень
чувствительности   к   этому   типу   Ig,   то   может   произойти   диагностическая   ошибка   в   сторону   ложноположительного
результата. Кроме того, следует помнить, что при некоторых врожденных или приобретенных иммунодефицитах могут
селективно не вырабатываться одни из видов иммуноглобулинов. Это могут быть IgA или М, или G. Как определить эту
патологию? Провести исследования уровня неспецифических иммуноглобулинов крови по Манчини.

Идеальным   диагностическим   тестом   является   метод,   имеющий   100%   специфичность   и   чувствительность   к

определяемому   объекту,   в   данном   случае   к   возбудителю   Chl.   trachomatis.   Довольно   близко   к   желаемому   идеалу
лабораторных способов диагностики подходит методы ДНК-гибридизации, такие как полимеразно цепная реакция (ПЦР) и
лигазно цепная реакция (ЛЦР). Чувствительность и специфичность этих реакций очень высоки и составляют порядка 96-
100%   по   оценкам   разных   авторов.   В   первую   очередь   эти   методы   полезны   в   случаях   трудных   для   дифференциальной
диагностики   для   обнаружения   потенциально   возможного   хламидийного   агента,   не   выявляемого   другими   способами.   К
существенным   недостаткам   метода   можно   отнести   невозможность   различения   живых   и   нежизнеспособных   клеток
выявляемого   микроорганизма,   что   ведет   к   ложноположительным   результатам   анализа   [2].   Высокая   стоимость,
необходимость специального оборудования, большой риск контаминации между образцами и реагентами теста не позволяет
широко внедрить ПЦР и ЛЦР в практическое здравохранение.

Как   я   уже   отмечал,   тактика   лечения   мочеполового   хламидиоза   строится   с   учетом   стадии   развития   хламидийного

процесса (активный, хронический или обострение хронической формы).

Ранее   диагностика   урогенитального   хламидиоза   базировалась   на   обнаружении   возбудителя,   а   клиническая   картина

инфекционного процесса в зависимости от выраженности симптомов болезни указывала на острую или хроническую форму.
Однако, в последние годы существенно увеличилось количество людей с нарушениями иммунной системы, что привело к
снижению реактивности организма. В связи с этим  отмечается выраженный рост атипичных проявлений хламидиоза и,
особенно, субклинических и бессимптомных его форм. Поэтому отсутствие клинических проявлений болезни в настоящее
время не может служить маркером хронической стадии заболевания.

И если врач при активной, но бессимптомной форме течения хламидиоза назначит пирогенал или гоновакцину, то может

произойти выход возбудителя в кровь с последующей диссеминацией и поражением крупных суставов - так называемая

болезнь Рейтера

 с суставным синдромом [11,13].

Особый   интерес   для   практических   врачей   в   плане   эффективности   лечения   представляет   сочетанная   хламидийно-

трихомонадная инвазия мочеполового тракта. Учитывая, что процесс питания трихомонад происходит путем эндоосмоса,
поглощение клеток, в том числе микроорганизмов, не всегда сопровождается перевариванием. Некоторых из них  - такие как
хламидии, гонококки, стафило- и стрептококки могут сохранять жизнеспособность внутри трихомонад и проявлять свое
патогенное действие после гибели последних. Этим фактом объясняются частые рецидивы хламидиоза, возникающие после
лечения у больных со смешанной трихомонадно-хламидийной инфекцией [2].

Терапия активной формы урогенитального хламидиоза

При активной форме генитального хламидиоза обязательно определяются в сыворотке крови специфические Ig классов

М или М и А.

Иммуностимуляция.  Из   иммуноактивных   препаратов   используют   рекомбинантный   А2   реаферон   или   его   аналог

реальдерон, который хорошо стимулирует Т-клеточное звено, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, обладает
противохламидийной   и   противовирусной   активностью   [5].   При   отсутствии   реаферона   его   можно   заменить   тимогеном,
тималином, Т-активином или тимогексином.

Недавно появился новый супериндуктор интерферона - циклоферон и его улучшенный вариант неовир. Этот препарат

обладает   выраженной   противохламидийной   направленностью.   Даже   монотерапия   неовиром   позволяет   снизить
диагностически значимый титр противохламидийных антител в сыворотке крови [6].
При нарушениях клеточного и гуморального звеньев иммунитета подключаются полиоксидоний, миелопид. Иммунотерапия
должна проводится под строгим контролем показателей иммунного статуса во избежание гиперстимуляции [1].

Антибиотикотерапия.  Выбор   средств   основан   на   учете   особенностей   биологических   свойств   возбудителя.   К   этой

группе антибиотиков можно отнести: 

Тетрациклины - доксициклин (вибрамицин), лимециклин, ихтралеттен ДН форте, юнидокс. 
Макролиды - эритромицин, ровамицин (спирамицин), рулид (рокситромицин), суммамед (азитрамицин), мидекамицин,

эрацин, жозамицин, пристиномицин, клацид и биаксин (кларитромицин). 

Фторхинолоны   -   офлоксацин   (таревид,   заноцин),   лемефлоксацин   (максаквин),   пефлоксацин   (абактал,   пефлацин),   к

препаратам подгруппы ципрофлоксацина (ципробай, цифран, сифлокс, ципролет и др.) выявлена умеренная резистентность
возбудителя урогенитального хламидиоза. 

Известны и другие антибиотики, использовавшиеся ранее в отсутствие современных вышеуказанных препаратов - это

бисептол, котримоксозол (левомицетин), рифампицин, клиндамицин (далацин С).

По   нашим   наблюдениям   за   сравнительной   эффективностью   лечения   больных   с   урогенитальным   хламидиозом   и

хламидиозом другой локализации, в том числе при различных иммунодефицитах, большую роль в терапии может сыграть
сочетанное применение антибиотиков тетрациклинового ряда с препаратами группы макролидов. Например, доксициклин +
рулид. Одновременно для защиты печеночной ткани назначаются гепатопротекторы.   

Местная   терапия.  Разумеется,   на   фоне   общей   противохламидийной   терапии   предусматривается   обязательное

воздействие на сопутствующих паразитов, в том числе и на условно-патогенные микроорганизмы, которые при снижении
местного иммунитета  (угнетение выработки лизоцина, блокирование  синтеза секреторного IgA и т. д.) начинают бурно
размножаться,   а   продуцируемые   ими   токсины   обладают   цитотоксическим   действием   на   ближайшие   эпителиальные   и
железистые клетки.

Первый этап лечения. Так, при наличии значительной концентрации кишечной палочки во влагалище лучше применять

полижинакс.   При   обнаружении   трихомонад   и/или   анаэробов   (пептококки,   пептострептококки,   бактерия   fragilis   и   т.   д.)
предпочтение следует отдавать макмирору или недавно появившемуся на российском медрынке французскому препарату
тержинан.   Неплохо   себя   зарекомендовал   польский   препарат   хлорхинольдин   и   швейцарский   -   бетадин   при   смешанной
стафило-стрептококковой микробной флоре влагалище. Прекрасные результаты противогрибкового и антибактериального
лечения   показали   гинотравоген   (Shering,   Германия),   гинодактарин   (Janssen   Pharmaceutica,   Бельгия).   При   наличии
сопутствующего   грибкового   поражения   женских   половых   органов,   в   том   числе   устойчивого   к   лечению   другими
препаратами   типа:   клион-Д,   клотримазол,   нистатиновая   мазь   -   рекомендован   гинопеварил-150   (Cilag,   Швейцария),
пимафуцин (Janssen Pharmaceutica, Бельгия).

Правильно   подобранная   местная   терапия   с   учетом   направленного   действия   активного   вещества   против

соответствующего патогенного возбудителя как правило приводит к его элиминации.

На втором этапе лечения  с целью устранения локального дисбиоза (дисбиотический вагиноз) проводится энергичная

биокоррекция, заключающаяся в следующем: вагинально вводятся тампоны с биопрепаратами - жидким бифидумом или
жидким лактобактерином: неразведенного препарата 10-15 доз на тампон, утром - на 3-4 часа, второй тампон - на всю ночь.
Десять дней.

Благодаря эубиотикотерапии происходит замещение патогенной флоры на нормальную и восстановление нарушенного

биоценоза слизистой. Клетки эпителия освобождаются от инфекционного агента быстрее в присутствии нормальной флоры,
что делает целесообразным назначение этих препаратов сразу после первого этапа лечения.

Особого внимания в плане проведения клинических испытаний противомикробного и антихламидийного действия при

урогенитальном хламидиозе заслуживает группа препаратов - Вобензим и Флогенгзим, разработанные немецкой фирмой
"Мукос-Фарма". Эта группа медикаментов относится к новому интенсивно разрабатываемому направлению в фармакологии
- так называемым препаратам системной энзимотерапии. Препарат представляет собой, образно говоря, коктейль различных
ферментов,   куда   входят   ферменты,   стимулирующие   иммунитет   и   ферменты,   блокирующие   синтез   микробной   ДНК,
ферменты инактивирующие  беталактамазу, вырабатываемую  некоторыми патогенными возбудителями и продуцируемые
ими токсины. Кроме того, ряд ферментов находящихся в этих препаратах обладают противовоспалительными свойствами и
проявляют   свое   положительное   действие   практически   при   любой   патологии   человека,   в   том   числе   при   СПИДе   и
онкологических заболеваниях. Отмечено благотворное влияние этих препаратов на плод при гестозах беременных. Данные
препараты применяются по 5-7, до 10 таблеток за один прием за 30 минут до еды 3 раза в день в течение 1-6 месяцев.

Проведенные нами, а также другими исследователями [9] первые клинические испытания этого препарата в комплексе с

другими указанными выше противохламидийными средствами дали обнадеживающие результаты.

Критерии излеченности при урогенитальном хламидиозе

Чрезвычайно   важно   различать   клиническое   и   этиологическое   излечение,   причем   установление   этиологического

излечения является свидетельством истинного излечения и ведет к полной санации организма от Chl. trachomatis.
Принимая во внимание изначально высокий уровень малосимптомных форм течения урогенитального хламидиоза, а также
накопившиеся факты из практики, свидетельствующие о том, что бактериологическое (этиологическое) излечение не всегда
соответствует клиническому, предпочтительно использовать метод выделения Chl. trachomatis в культуре клеток.

В отличие от всех известных диагностических тестов, включая ПЦР и ЛЦР, только микробиологическое обследование

дает   возможность   определить   наличие   в   организме   пациента   жизнеспособных   форм   возбудителя   урогенитального
хламидиоза. Первое контрольное обследование проводится в ближайшие 7 - 10 дней после окончания лечения. Данный
период времени выбран с учетом следующих причин.

Перерыв после проведенного курса терапии в 7 - 10 дней соответствует продолжительности двух - трех циклов развития

хламидий, а это позволяет  оставшимся в межклеточных промежутках интактным  ЭТ быть снова фагоцитированными и
запустить процесс своей репродукции в фагоцитах.

Такой   подход   позволяет   более   объективно   оценить   результаты   контрольного   обследования,   так   как   именно   по

результатам данного исследования можно говорить об эффективности проведенной терапии. Также следует помнить о том,
что первое контрольное исследование необходимо проводить в указанные сроки (через 7 - 10 дней и не позднее), иначе
нельзя будет исключить реинфекцию.

Последующие контрольные исследования у женщин проводятся во время 1 - 2 ближайших менструальных циклов, у

мужчин в течение первых 1 - 2 месяцев. При наличии жалоб пациент незамедлительно повторно обследуется на хламидии.

ХЛАМИДИОЗ 

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

 Введение

    Многочисленные клинико-эпидемиологические иссследования свидетельствуют о широком распространении 
хламидий cреди возбудителей, передающихся преимущественно половым путем. Chlamydia trachomatis является
грамотрицательным внутриклеточным паразитом, инфицирующим эпителий слизистых урогенитального тракта,
носоглотки, конъюктивы глаз, вызывающим их воспалительные заболевания. Заболевания имеют тенденцию к 
хронизации с развитием многочисленных осложнений.

    Принято считать, что 50-80% случаев нарушения репродуктивной функции у женщин обусловлены 
инфекционными поражениями, среди которых кроме хламидийных наиболее часто встречаются 
микоплазменные и уреаплазменные.

    Длительное бессимптомное течение и нехарактерные клинические проявления затрудняют клиническую 
диагностику хламидиоза. Не всегда эффективны иммунохимические и серологические методы анализа, так как 
заболевание протекает в латентной форме, часто вызывая слабый иммунный ответ организма. Дороговизна, 
длительность и трудоемкость микробиологического метода, т.е. выделения в культуре клеток Chlamydia 
trachomatis
 существенно затрудняют его использование в лабораторной диагностике.

    К настоящему времени генодиагностика хламидиоза с использованием амплификационных технологий (ПЦР,
ЛЦР и т.д), имеет преимущество ввиду высокой чувствительности, специфичности, возможности прямого 
определения фрагмента генома возбудителя и быстроты проведения исследования, хотя и имеет свои 
недостатки.

    Проблема диагностики хламидийной инфекции становится актуальной задачей в связи с изданием 
Министерством здравоохранения РФ 7 декабря 1993 г. Приказа № 286 «О совершенствовании контроля за 
заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП)» и 21 февраля 2000 г. Приказа № 64 «Об утверждении 
номенклатуры клинических лабораторных исследований». 

    Значительное место в Приказе № 286 отведено проблеме хламидийной инфекции, так как наряду с сифилисом
и гонореей учитывается урогенитальный хламидиоз при проведении комплекса противоэпидемических, 
организационных и лечебных мероприятий. Так вводится обязательная проверка на хламидии при регистрации 
больных с впервые установленным диагнозом ИППП. Описаны наиболее адекватные методы лабораторной 
диагностики хламидиоза, определены показания к их проведению и интерпретация полученных результатов с 
клинической точки зрения.

    Целью настоящего пособия является изложение некоторых особенностей биологии хламидий, клинической 
картины хламидийной инфекции, описание наиболее адекватных методов лабораторной диагностики 
хламидиоза, включенных согласно Приказа № 64 в номенклатуру клинических лабораторных исследований, и 
интерпретации полученных результатов с клинической точки зрения.

    Лабораторные методы ( заражение культуры клеток, исследование иммунного статуса, определение титра 
антител к антигенам хламидий) требуют высокой квалификации персонала, значительных материальных затрат. 

Они возможны только в крупных диагностических центрах федерального, регионального или ведомственного 
уровней. 

    В связи с этим, в современных экономических условиях особенно важным является 
обоснованность назначения клиницистом того или иного лабораторного исследования для 
диагностики хламидиоза. В затруднительных случаях адекватная интерпретация полученных 
результатов достигается совместно с лабораторным работником. Следствием правильной 
диагностики является возможность проведения адекватного этиотропного и 
патогенетического лечения.

 Биологические свойства хламидий

Хламидии - мелкие грамотрицательные кокковидные бактерии, размером 250-1500нм (0,25-1 мкм). Они имеют 
все основные признаки бактерий: содержат два типа нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), рибосомы, мурамовую 
кислоту (компонент клеточной стенки грамотрицательных бактерий), размножаются бинарным делением и 
чувствительны к некоторым антибиотикам. 

    В 1966 году на 9-м Международном съезде микробиологов хламидии были исключены из класса вирусов.

    По современной классификации хламидиии помещены в одну таксономическую группу с риккетсиями , с 
которыми их объединяет внутриклеточный паразитизм.

    Все хламидии сгруппированы в порядок Chlamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, последний 
включает четыре вида:

1. Chlamydia trachomatis.

2. Chlamydia psittaci.

3. Chlamydia pneumoniae.

4. Chlamydia pecorum.

    Chl.psittaci вызывает у человека атипичную пневмонию, энцефаломиокардит, артрит, пиелонефрит. 

    Chlamydia pecorum описана недавно, изолирована от животных - овец, крупного рогатого скота. Имеет 
сходство с Chl. psittaci. Роль в патогенезе заболеваний человека неизвестна.

    Chlamydia pneumonia вызывает острые респираторные заболевания и мягкую форму пневмонии.

    Вид Chlamydia trachomatis встречается только у человека, в ней выявлены 18 антигенных вариантов 
(серотипов) этого вида.

    Серотипы А,В,С считают возбудители трахомы. Переносчиками могут быть насекомые, но основной путь 
заражения - попадание инфекционного агента и его втирания в область слизистой оболочки глаза. В результате 
развития инфекционного процесса образуются рубцы, которые ведут к потере зрения. Серотипы L1-L3 
размножаются в лимфоидной ткани и являются возбудителями тропической венерической болезни 
Lymphogranuloma venerеum. Для серотипов от D - К – характерно заражение при половом контакте, значительно
реже - при втирании выделений из половых органов в конъюктиву глаза. Новорожденные дети заражается в 
родах от инфицированной матери.

    Цикл размножения хламидий существенно отличается от бактерий. Хламидии существуют в двух формах, 
различающихся по морфологическим и биологическим свойствам. Высокоинфекционной, спороподобной, 
внеклеточной формой является элементарное тельце (ЭТ). Вегетативной, внутриклеточной - ретикулярное 
тельце (РТ). ЭТ имеет вид сферы диаметром 0,15-0,2 мкм. РТ имеет структуру типичных грамотрицательных 
бактерий размером около 1 мкм. В ЭТ содержится больше дисульфидных связей, что позволяет им 
противостоять осмотическому давлению.

    Первый этап инфекционного процесса - адсорбция ЭТ на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. На 
этом этапе важную роль играют электростатические силы. Внедрение хламидий в клетку происходит путем 

эндоцитоза. Участок плазмалеммы с адсорбированным ЭТ инвагинируется в цитоплазму, образуется 
фагоцитарная вакуоль. Эта фаза занимает 7-10 часов. Далее в клетке течение 6-8 часов происходит 
реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце (РТ), способное к росту и делению. Именно на 
этой фазе цикла эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не 
чувствительно. 

    Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Гальберштедтера-
Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из
мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 ЭТ хламидий. Полагают, что 
остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее в течение 36-42 часов 
происходит процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в ЭТ 
следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением 
пораженной клетки. В случае возникновения неблагоприятных метаболических условий этот процесс может 
затягиваться на более длительный период.

    Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом 
клетка может сохранять жизнеспособность, может объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции 
(Рис.1

).     

  

 

Рис.1. Цикл развития 
Chlamydia trachomatis.

1. Адсорбция 
элементарного тельца; 

2. Проникновение 
элементарного тельца в 
клетку; 

3. Реорганизация 
элементарного тельца в 
ретикулярное тельце; 

4. Деление ретикулярного
тельца;

5. Созревание 
ретикулярных телец в 
элементарные; 

6. Накопление 
ретикулярных телец в 
эндосоме;

7. Выход хламидий из 
клетки. 

    Защитная реакция на начальной стадии инфекции осуществляется полиморфоядерными лимфоцитами. 
Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. В сыворотке крови и 
секреторных жидкостях при хламидиозе обнаруживают значительное количество иммуноглобулинов классов 
IgG, IgМ, IgA. Однако ведущую роль в защите от хламидийной инфекции занимают Т-хелперы, активирующие 
фагоцитарную активность макрофагов.

    Использование методов ультраструктурного анализа позволило доказать возможность 
персистирования хламидий в эпителиальных клетках и фибробластах инфицированных 
слизистых мембран. Хламидии поглощаются периферическими моноцитами и 

распространяются в организме, моноциты оседают в тканях и превращаются в тканевые 
макрофаги (в суставах, в сосудах, в области сердца). Тканевые макрофаги могут сохранять 
жизнеспособность в течение нескольких месяцев, являясь при этом антигенным 
стимулятором, приводя к образованию фиброзных гранулем в здоровой ткани. Хламидии или
их фрагменты могут высвобождаться из клеток и вызывать образование специфических 
антител, независимо от того, определяется ли хламидийный антиген в месте проникновения 
инфекции.

Структура клеточной стенки 
хламидии соответствует 
общему принципу построения 
грамотрицательных бактерий 
(Рис.2). Она состоит из 
внутренней 
цитоплазматической и 
наружной мембран (обе 
являются двойными, 
обеспечивая прочность 
клеточной стенки). Антигенные
свойства хламидий 
определяются внутренней 
мембраной, которая 
представлена 
липополисахаридами. В нее 
интегрированы так называемые
белки наружной мембраны 
(Outer membrane proteins - 
OMP). На основной белок 
наружной мембраны - Major 
Outer Membrane Protein 
(MOMP) приходится 60% 
общего количества белка. 
Остальная антигеннная 
структура представлена 
белками наружной мембраны 
второго типа - ОМР-2.

 

Рис.2. Структура клеточной 
стенки Chlamydia trachomatis 

Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный антиген (липополисахаридный комплекс, реактивной
половиной которого является 2-кето-3-дезоксиоктановая кислота), используемый при диагностике заболевания 
иммунофлюоресцентными методами с применением специфических антител.

    Белки МОМР и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические эпитопы. Однако в них имеются также 
области с высоким сходством среди видов (родоспецифические эпитопы), что обусловливает возможность 
появления перекрестных реакций. Основной белок клеточной мембраны и богатые цистеином другие белки 
связаны дисульфидными связями. Обнаружено пять генов дисульфид- связанных изомераз, возможно играющих
роль в реструктуризации цистеинбогатых белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У 
Сhl. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих поверхностные мембранные белки, у Chl. рneumonia –18. 

Таблица 1. Антигены хламидий (по P.-A. Mardh, 1990)

Антиген

Химич.состав

Примечание

Родоспецифический (общий для всех 
видов хламидий: Chlamydia psittaci, 
Chlamydia trachomatis, Chlamydia 

Липосахарид

 Три различных антигенных домена

pneumoniae)

Видоспецифический (различен для 
всех видов хламидий: Chlamydia 
psittaci, Chlamydia trachomatis, 
Chlamydia pneumoniae
)

Белки

Более 18 различных компонентов 155 кДа у 
Chlamydia trachomatis, эпитопы в белке 40 
кДа, белок теплового шока hsp-60

Типоспецифический (различен для 
сероваров Chlamydia trachomatis)

Белки

Эпитопы в 40 кДа протеине(МОМР), 
протеине 30 кДа у серотипов А и В

    В 1998 году R.S. Stephens et. сообщили о секвенировании генома Chlamydia trachomatis. Геном хламидии 
имеет небольшой размер и составляет не более 15% генома кишечной палочки. Он состоит из хромосомы, 
содержащей 1042519 пар оснований (58,7% ) и плазмиды, имеющей в своем составе 7493 пар оснований. 

    Анализ генома позволил выделить 894 гена, кодирующих различные белки. Сходство с ранее 
исследованными белками других бактерий помогло определить функциональное назначение 604 (68%) 
кодируемых белков. 35 (4%) белков были схожи с белками, имеющимися у других бактерий. В остальных 255 
(28%) белках последовательности были непохожи на ранее изученные. Их анализ показал, что 256 (29%) 
хламидийных белков группируются в 58 семейств в пределах генома. Сходное группирование белков имеет 
место у бактерий с небольшим геномом, таких как микоплазмы и Haemophilus influenzae.

    Длительное время считалось, что хламидии имеют характерный дефект ряда ферментных систем и не 
способны самостоятельно окислять глутамин и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и 
эффективное окисление глюкозы. Предполагалось также, что хламидии являются облигатными 
внутриклеточными энергетическими паразитами, использующими метаболическую энергию эукариотической 
клетки с помощью АТФ и других макроэргических соединений. В настоящее время анализ генома показал, что 
хламидии способны синтезировать АТФ, хотя и в незначительных количествах, путем гликолиза и расщепления 
гликогена. Гликолитический цикл редуцирован, поскольку отсутствуют некоторые ферменты. Он 
компенсируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Хламидии в процессе приспособления к 
внутриклеточному паразитизму выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы, не 
имеющие аналогов у других бактерий. У хламидий не обнаружен высококонсервативный ген Ftsz, абсолютно 
необходимый для клеточного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за образование клеточной 
перегородки во время деления клетки. У хламидии отсутствует пептидогликан - компонент клеточной стенки 
существующий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бактерий, но при этом в геноме 
содержатся гены, кодирующие белки, которые необходимы для его полного синтеза. 

    Ранее методом скааннирующей электронной микроскопии на поверхности хламидий были 
выявлены куполообразные структуры, пронизанные микрофиламентами. Микрофиламенты 
выходят из центра, достигают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой 
структуры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотической клетки к 
паразиту. Обнаружение в геноме хламидий генов, кодирующих аппарат для 3-го типа 
секреции, который обусловливает вирулентность грамотрицательных бактерий, позволил 
предположить, что это образование осуществляет передачу сигнала от паразита к 
эукариотической клетке. Функциональное назначение субстрата, секретируемого аппаратом 
III типа секреции неизвестно. Предполагается, что в процесс взаимодействия хламидии с 
клеткой хозяина вовлечены не только поверхностные структуры хламидий, но и мембраны 
включений, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные белки, 
фуцнкциональное назначение которых еще полностью не раскрыто. 

Клиническая картина хламидиоза

    На начальных этапах хламидийная инфекция может принимать бессимптомное течение, что в 
прогностическом отношении является не менее неблагоприятным, чем ее манифестные формы. Наряду с 
половым путем, считающимся наиболее распространенным, существуют и другие способы передачи инфекции. 
Доказана возможность инфицирования новорожденных при прохождении через родовой канал, приводящего к 
развитию у них конъюктивитов и пневмонии. Возможно также как первичное, так и вторичное инфицирование 
детей первого года жизни Chl.pneumoniaе, часто протекающее в виде малосимптомного заболевания верхних 
дыхательных путей. Chl.trachomatis поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. 

Таблица 2. Заболевания, вызванные Chlamydia trachomatis и их осложнения (WHO Collaborating centre, 1990)

Мужчины 

Женщины

Дети

Заболевания 

Уретрит 

Эпидидимит 

Конъюктивит 

Венерическая лимфогранулема 

Уретрит 

Эндометрит 

Сальпингит 

Периаппендицит 

Перигепатит 

Конъюктивит 

Венерическая лимфогранулема 

Конъюктивит 
новорожденных 

Пневмония 

Осложнения

 

Нарушение фертильности 

Постинфекционный 
(реактивный) артрит-синдром 
Рейтера 

Поражение гениталий и 
желудочно-кишечного тракта с 
отеком и стенозом (после 
венерической лимфогранулемы)

Бесплодие 

Нарушение фертильности 

Эктопическая беременность 

Хронические абдоминальные боли

Постинфекционный (реактивный) 
артрит-синдром Рейтера 

Поражение гениталий и 
желудочно-кишечного тракта с 
отеком и стенозом (после 
венерической лимфогранулем 

Обструктивные 
заболевания 
легких 

Клиническая картина хламидийной инфекции у женщин

    По топографии у женщин можно выделить хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и
восходящую инфекцию. К поражениям нижнего отдела следует отнести хламидийный уретрит, парауретрит, 
бартолинит, кольпит, эндоцервицит. Уретриты не имеют специфических проявлений и больные редко 
предъявляют дизурические жалобы. В отдельных случаях может встречаться экссудативное воспаление 
протоков и бартолиниевых желез. Первичные хламидийные кольпиты встречаются редко, так как хламидии не 
способны размножаться в многослойном плоском эпителии, а вне клетки высокочувствительны к кислой 
реакции влагалища. Первичные кольпиты возможны только при патологическом изменении гормонального 
фона у пожилых женщин, беременных и девочек.

    Цервициты наблюдаются как первичное и наиболее частое проявление хламидийной инфекции. Только у 
трети женщин наблюдаются клинические признаки инфекции. Выделения из цервикального канала мацерируют 
многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. 
Шейка становится отечной, гиперемированной, образуется эктропион шейки матки. Предполагается, что 
оральные контрацептивы вследствие потери устойчивости клеток эпителия к хламидийной инфекции за счет 
изменения гормонального фона повышают риск развития специфического эндоцервицита. 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  740  741  742  743   ..