Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 739

эффект. По показаниям, с учетом клиники и динамики титров антител, курс можно повторить через 1,5 мес. Не
следует назначать более 3 курсов в год.

При   непереносимости   группы   пириметамина   или   сульфаниламидов   можно   сочетать   тот   или   другой   с
антибиотиками   (ровамицин,   метациклин,   линкомицин,   эритромицин),   которые   назанчаются   в   средних
терапевтических   дозах   по   5-10   дней.   Бисептол,   бактрим,   потесептил   назначают   2   раза   в   день,   капельно
внутривенно   бисептол   вводится   по   10-20   мл   в   день.   В   перерывах   между   циклами   этиотропной   терапии
назначается фолиевая кислота, в среднем до 0,01 г в сутки. При врожденном токсоплазмозе длительность курса
лечения   может   быть   продолжительной   (до   1   года   в   зависмости   от   клинической   картины   и   динамики
серологического профиля).

При наличии противопоказаний к назначению хлоридина лечение проводят делагилом в суточной дозе 5мг/кг
массы тела ребенка в 2-3 приема после еды (в таблетках), а также трихополом и аминохинолом в возрастных
дозировках. Из препаратов растительного происхождения применяют хлорофиллипт от 5 до 20 капель 3 раза
вдень до еды в течение 1-1,5 мес. Назначение кортикостероидов из расчета 1,5-2 мг/кг в течение 10-14 дней
показано при тяжелых формах острого токсоплазмоза.

При хронических формах токсоплазмоза этиотропная терапия малоэффективна, ее целесообразно проводить
только при наличии у больного паразитемии, т.е. в начальной стадии обострения болезни. Основное внимание в
этих   случаях   необходимо   уделить   повышению   неспецифических   факторов   резистентности   и   нормализации
функции   организма.   Обязательно   назначают   поливитамины   (С,   В1,   В2,   Р,   никотиновая   кислота   и   др.).
Используют препараты крови (иммуноглобулины, альбумин), стимуляторы кроветворения (пентоксил, алоэ и
др.). Назначают десенсебилизирующие (тавегил, супрастин), седативные, желчегонные и другие лекарственные
препараты.

Лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение за больными проводится у специалистов в зависимости от
характера   преобладающей   патологии   –   инфекционистов,   невропатологов,   окулистов   и   др.   Госпитализация
осуществляется в стационар соответствующего профиля, что обусловлено особенностями органной патологии,
спецификой обследования и назаначением дополнительных средств лечения.

Глава 9. Хламидийные инфекции

Хламидийные инфекции представляют серьезную проблему для здравоохранения вследствие своего широкого
распространения и влияния на здоровье взрослого и детского населения. Урогенитальный хламидиоз стоит на 2-
ом   месте   среди   заболеваний,   передаваемых   половым   путем.   Его   значение   в   патологии   определяется
многоочаговостью поражения мочеполовой системы с тенденцией к хронизации процесса, развитием бесплодия,
самопроизвольными   абортами,   формированием   патологии   плода   и   детей   раннего   возраста,   развитием
коньюнктивита и поражением верхних дыхательных путей у новорожденных. Другие виды хламидий вносят
свой вклад в развитие бронхитов и пневмоний, а также менингоэнцефалитов. В последние годы наблюдается
рост различных хламидийных инфекций.

Эпидемиологические аспекты.

Хламидийные   инфекции   регистрируются   во   многих   странах.   По   отечественным   данным,   хламидиоз
диагностируется как негонококковый уретрит в 20-70% случаев, постгонококковый уретрит – 40-80%, цервицит
– 30-50%, сальпингит – 25-30%, коньюнктивит – 5-14%, пневмония новорожденных – 7-20%. Хламидийная
инфекция   обусловливает   серьезные   нарушения   репродуктивной   функции   и   инфекционные   осложнениями.
Примерно   у   50%   женщин,   страдающих   бесплодием,   этиологическим   фактором   заболевания   является
хламидийная   инфекция.  Частота  выявления  хламидиоза   у  беременных  женщин  колеблется  от  10  до  40%  в
зависимости от контингента обследованных. Вероятность передачи плоду оценивается в 40-70% (в зависимости
от отягощающих факторов). Хламидии могут поражать плаценту и оболочки, вызывать образование иммунных
комплексов, что способствует развитию плацентарной недостаточности, задержке развития и гипотрофии плода.

Персистенция хламидий на первом году жизни наблюдается у 55% доношенных и у 75% недоношенных детей,
при этом возможно выделение паразита из материала, взятого с задней стенки глотки и вульвы, с максимальной
частотой у детей 6-месячного возраста.

Соотношение   инфицированных   хламидиями   женщин   и   мужчин   составляет   приблизительно   1:5.
Преимущественно  инфекция  распространена   у  женщин   и  мужчин  в  возрасте   20-40  лет.  Интерес   вызывают
сообщения о хламидиозах у детей (об уретритах у мальчиков и вагинитах, цервицитах и проктитах у девочек)

при  исключении  полового инфицирования и невыявленном источнике инфицирования. Предполагается,  что
подобные случаи  являются результатом персистентной инфекции, приобретенной в перинатальном периоде,
при прохождении через инфицированные родовые пути или внутриутробно.

Главными   экологическими   нишами   хламидий   является   человек   и   другие   млекопитающие,   а   также   птицы.
Инкубационный период составляет 20-30 дней.

Пути передачи:

- половой (Chlamydia trachomatis);

- воздушно-капельный (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae);

- трансплацентарный (через плаценту, преимущественно Chlamydia trachomatis);

- контактный (при прохождении через родовые пути - Chlamydia trachomatis).

С   учетом   рекомендаций   группы   экспертов   ВОЗ   и   отечественных   исследователей   рекомендуется   проводить
обследование на хламидиоз следующие группы населения:

- женщин с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы;

- женщин с акушерской патологией;

- контактных;

- лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь с частой сменой партнера;

- пациентов при наличие реактивного артрита;

- лиц с недиагностируемыми персистирующими лихорадочными состояниями;

- пациентов с атипичной пневмонией;

- женщин перед искусственным прерыванием беременности;

- женщин перед введнием, замещением или удалением внутриматочных контрацептивов;

- беременных женщин;

- взрослых и детей с продолжительными воспалениями глаз,

- всех лиц с наличием других инфекций, передаваемых половым путем;

- новорожденных с коньюнктивитом.

Больные,   не   имеющие   выраженных   симптомов   болезни,   представляют   наибольшую   эпидемиологическую
опасность.

Устойчивость. Внеклеточные формы теряют инфекционность в течение 24-36 час  при температуре 37° С;
погибают в течение 1 мин при нагревании до 100° С, через 10-15 – при 70° С и через 30 мин при 50° С;
высокочувствительны   к   70°   спирту,   0,5%   раствору   нитрата   серебра,   0.5%   раствору   перманганата   калия,   к
перекиси   водорода.   Чувствительны   к   действию   ультрафиолетовых   лучей.   При   комнатной   темпетаруре
инактивируется в течение 2 суток (на хлопчатобумажной ткани). В воде при температуре 18-19° С сохраняют
жизнеспособность   до   5   суток.   Обнаружены   штаммы,   обладающие   повышенной   устойчивостью   к
хлорсодержащим   растворам   (применяемый   в   медицинской   практике   0,5%   раствор   хлорамина   не   способен
инактивировать   урогенитальные   штаммы   даже   при   10-минутной   экспозиции).   2%   концентрация
хлорсодержащих   веществ   обеспечивает   дезинфекцию   в   течение   1   мин.   Надежная   инактивация   в   бассейнах
может быть достигнута только гиперхлорированием (при содержании не менее 3 мг/л активного хлора).

Этиология и патогенез.

Выделяют 4 вида хламидий: 

1. Chlamydia   trachomatis   (открыта  1907  г.).  Является   основным   возбудителем   урогенитальных

хламидиозов, трахомы, коньюнктивитов и пневмоний новорожденных. 

2. Chlamydia psittaci (открыта в 1930 г.). Вызывает орнитоз, пневмонии, менингоэнцефалиты. 

3. Chlamydia pneumoniae (открыт в 1965г). Вызывает бронхиты и пневмонии. 

4. Chlamydia pecorum (открыт в 1993 г). Для человека непатогенна. 

Хламидии   занимают   промежуточное   положение   между   бактериями   и   вирусами   и   имеют   вид   мельчайших
грамотрицательных кокков с уникальным внутриклеточным циклом развития, живут за счет энергии клетки
хозяина.   Являются   облигатными   внутриклеточными   паразитами,   имеющими   общий   групповой   антиген
(высокомолекулярный полисахарид) и существующими в двух отличающихся формах, которые обозначают как
элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца. 

Элементарные тельца - небольшие частицы размером около 300 мкм. Это экстрацеллюлярные транспортные
формы, высоко инфекционные, у которых оболочка представлена жесткими трехслойными структурами. При
окраске   по   Гимзе   дают   розовато-фиолетовый   оттенок.   Элементарные   тельца   имеют   большую   электронную
плотность, чем ядерный материал.

Ретикулярные   тельца  имеют   размер   800-1200   мкм,   мало   инфекционны   и   являются   внутриклеточными
репродуктивными   формами,  окрашиваются  по  Гимзе  в голубоватый   цвет. Эти   внутриклеточные  включения
могут содержать смесь больших и малых частиц, а также промежуточные формы, появляющиеся при развитии
элементарных   частиц   в   ретикулярные.   Ретикулярные   тельца   имеют   более   тонкую   и   нежную   клеточную
оболочку и по структуре клеточной стенки отличаются тем, что пептидогликаны не соединены пептидными
мостиками. Тесное прилегание телец к клеточной мембране имеет важное значение для диффузии материала
развивающихся включений.

Хламидии   занимают   промежуточное   положение   между   бактериями   и   вирусами.   В   отличие   от   микоплазм
хламидии не содержат холестерола в клеточных оболочках. В отличие от вирусов хламидии содержат и РНК, и
ДНК   (в   элементарных   тельцах   ДНК   имеет   вид   двойных   скрученных   спиралей).   Благодаря   наличию
циклогексимида, хламидии синтезируют собственный ДНК-протеин. Хламидии чрезвычайно адаптированы к
внутриклеточному   существованию.   Высокоэнергетические   субстанции   клеток   хозяина   переходят   на   синтез
протеинов   и   липидов   хламидий.   Обеспечение   хламидий   метаболитами   осуществляется   в   основном   за   счет
жизнедеятельности   клеток   хозяина;   некоторые   их   них   (изолейцин)   могут   являться   ингибиторами   роста
хламидий, и, вероятно, имеют отношение к латентному течению хламидиоза.

Проникновение элементарных частиц в клетки хозяина осуществляется путем фагоцитоза. Хламидии способны
стимулировать   специфический   фагоцитоз,   дающий   примущества   облигатному   внутриклеточному   паразиту.
Проникновение   элементарных   телец   в   клетку   сопровождается   разрушением   оболочек,   в   результате   чего
происходит размягчение клеточных стенок. Присутствие инфекционных частиц в фагосоме не сопровождается
расщеплением лизосом, как при обычном фагоцитозе. Этот процесс управляется самими хламидиями.

Элементарные   тельца   располагаются   в   вакуоле,   окруженной   дериватной   мембраной,   защищающей   их   от
воздействия лизоцимов, при этом они окружаются полимембранной оболочкой, отделяющей ее от цитоплазмы
клетки. Далее элементарные тельца увеличиваются и через стадию переходных телец образуют ретикулярные
тельца,   которые   обладают   выраженной   метаболической   активностью.   Во   время   этой   фазы   частицами
осуществляется   активная   выработка   ДНК   из   хромосом   при   участии   ДНК-зависимой   РНК-полимеразы,
содержащейся в элементарных тельцах, где также находится и рибосомная тРНК. Этот процесс длится 7-10
часов, за этот промежуток времени фагосомы постепенно продвигаются к ядрам клеток хозяина. Образованные
инициальные тельца подвергаются бинарному делению и образуют новые инициальные тельца. С увеличением
числа инициальных телец включения уплотняются и образуют характерную полулунную мантию вокруг ядра
клетки хозяина. На этой стадии C. trachomatis образует гликогеновый матрикс. 

Через 10-15 часов вновь обнаруживается ДНК, что соответствует уплотнению инициальных телец с 800 до 300
мкм   и   образованию   элементарных   телец.   Постепенно   все   ретикулярные   тельца   трансформируются   вновь   в
элементарные. Таким образом, в цитоплазме инфицированной клетки образуется микроколония хламидий из
элементарных, переходных форм и ретикулярных телец. Через 24-72 часа после инфицирования происходит

разрыв   клетки   хозяина,   сопровождаемый   процессом   повреждения   мембраны,   и   при   ее   разрушении   в
межклеточное пространство выбрасывается множество хламидийных телец. На этом один цикл заканчивается.
Инфицируются новые клетки, что продолжает патологический процесс. 

Под влиянием различных факторов (в том числе и антибиотиков или активизированной иммунной системы)
хламидии могут трансформироваться в L-форму или переходить в персистентное состояние, при этом хламидии
снижают метаболическую активность и приобретают измененную наружную оболочку, практически лишенную
иммунодоминантных   белков.   При   этом   они   могут   периодически   преобразовываться   в   вегетативные
ретикулярные тельца с последующим обычным циклом развития, либо в единичные элементарные тельца. На
стадии криптического (персистирующего) тельца хламидии могут находиться неопределенно долгое время и
при передаче половым путем в восприимчивый организм способны быстро вернуться в инфекционную форму.
Индуцирует переход хламидий в персистирующую форму чаще всего просчет в передозировке или подборе
антибиотика. Поскольку иммунные (фагоцитарные и гуморальные) реакции организма реализуются лишь при
условии   нахождения   возбудителя   на   стадии   элементарного   тельца   (во   внеклеточном   пространстве),   то   при
персистирующей   форме   иммунный   ответ   будет   слабым,   или   антитела   могут   не   определяться.   Это   самые
сложные случаи для лабораторной диагностики (ИФА, РИФ и даже ПЦР могут быть отрицательными).

Хламидии могут быть поглощены трихомонадами, поэтому лечение хламидийной инфекции должно начинаться
после лечения трихомониаза.

Взаимодействие между хламидиями и макроорганизмом. При хламидийной инфекции формируется сложный
комплекс  взаимоотношений  между  паразитом  и   хозяином,   который   реализуется   на  нескольких  уровнях:   на
биохимическом уровне клетки-хозяина, на клеточно-тканевом, органном и системном (С.А.Кротов и др., 1997).
Для биохимического уровня характерно: 

- нарушение проницаемости клеточной мембраны;

-   включение   в   энергетический   цикл,   использование   энергетических   соединений   клетки-хозяина   и
нарушение баланса энергоносителей;

-   активация   синтеза   простагландинов,   тромбоксанов   и   лейкотриенов   в   связи   с   высвобождением
арахидоната;

- использование пластического материала клетки-хозяина;

- нарушение лизосомальной активности клетки-хозяина;

- нарушение целостности клетки по окончании жизненного цикла.

Для клеточно-тканевого уровня характерно:

- проникновение в клетки-мишени: клетки переходного эпителия урогениатльного тракта, дыхательных
путей и др. и их разрушение по завершении клеточного цикла хламидийной клетки;

- проникновение хламидийной клетки в лейкоциты и макрофаги эндотелиальной системы (элементы
клеточного иммунитета) с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенного
разноса инфекции в другие ткани;

- супрессивное действие на систему комплеиента;

- супрессивное влияние на В- и Т-клетки иммунной системы;

- нарушения проницаемости сосудов из-за нарушения тромбоксан-простациклинового равновесия, и как
следствие, ишемия в очаге поражения.

Для органного уровня характерно:

- органические изменения в пораженной ткани органа (в зависимости от органа поражения) вызывают
хронические   кольпиты,   эктопическую   беременность,   трубную   непроходимость,   воспалительные
заболевания органов малого таза, нарушение сперматогенеза; бесплодие;

-диссеминация хламидий, многоочаговость поражения (синдром Рейтера);

- снижение иммунитета (Т-клеточная супрессия и супрессия антителообразования).

Для системного уровня характерно:

- снижение иммунного статуса в целом, нередко приводящее к хронизации процеса;

-бессимптомность протекания заболевания;

-вовлечение в процесс эндокринной и нервной систем.

Хламидии   не   являются   представителями   нормальной   микрофлоры.   Их   обнаружение   указывает   на   наличие
инфекционного   процесса,   отсутствие   клинических   проявлений   определяет   временное   равновесие   между
паразитом и хозяином. Для хламидийной инфекции характерен более длительный латентный период между
моментом  инфицирования  и   появлением  клинической   симптоматики,  незаметное   начало   и  малосимптомное
течение.

Иммунитет

При   хламидийной   инфекции   не   срабатывает   такое   важное   звено   неспецифической   резистентности   как
фагоцитоз.   Это   происходит   за   счет   антилизосомальных   ферментов   хламидий,   которые   препятствуют
перевариванию   содержимого   фагосомы   клетки   хозяина.   Взаимодействие   хламидий   с   лимфоцитами   и
макрофагами   не   всегда   завершается   лизисом.   Это   способствует   циркуляции   возбудителя   с   крово-   и
лимфотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к многоочаговости с преобладанием подострых и
хронических   форм.   За   счет   угнетения   активности   системы   комплемента   и   снижения   синтеза   С3a   и   С5a
уменьшается высвобождение медиаторов из тучных клеток и хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов в
очаг воспаления.

При инфекции вырабатываются специфические антитела классов IgM, IgA, IgG. Быстрая наработка антител
связана с липополисахаридом. На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для антител, лимфоцитов
и   макрофагов,   доступность   этих   факторов   защиты   обеспечивается   лишь   на   стадии   элементарных   телец
(внеклеточное   расположение).   Антитела   нейтрализуют   антилизосомальную   активность   паразита   и
предотвращают его адгезию к клеткам.

Высокие уровни IgG2-антител защищают плод от инфекции, а также женщин от возникновения сальпингита
после искуственного прерывания беременности; кроме того, обеспечивают кратковременную защиту (до 6 мес)
от   повторного   заражения   хламидиями.   Установлено,   что   антитела   к   поверхностным   эпитопам   хламидий
обладают определенным защитным эффектом. Велика роль местного иммунитета: при наличии специфических
секреторных IgA (sIgA). При их достаточном уровне в случае попадания невысокой инфицирующей дозы и
слабовирулентного штамма хламидий на слизистую инфекционный процесс может не развиться в секретах; у
женщин   снижается   выделение   хламидий   из   цервикального   канала.   Однако,   нейтрализующие   антитела
обеспечивают низкий уровень защиты от колонизациями хламидиями (хотя это и способствует уменьшению
тяжести заболевания). При массированной инфекции урогенитального тракта они не способоны предотвратить
развитие инфекционного процесса.

Важное значение имеет клеточный иммунитет. Решающую роль в выздоровлении от хламидийной инфекции
играют Т-хелперы. При индукции иммунного ответа имеет значение продукция интерлейкина-2, интерлейкина-
6 и гамма-интерферона.

Факторы   риска   развития   хламидийной   инфекции   у   недоношенных   новорожденных   детей.  Основным
фактором   риска   реализации   хламидийной   инфекции   является   наличие   активного   процесса,   в   том   числе   и
обострение   урогенитального   хламидиоза   у   беременной   женщины.   Клинически   это   проявляется   в   развитии
острого   хорионамниотита,   появлении   патологических   выделений   из   влагалища   и   обычно   возникает   в   3-м
триместре   беременности   (после   32-ой   недели   гестации).   Обострение   воспалительного   процесса,   возможно,
связано с изменением нейро-иммунно-эндокринного фона беременной в этот  период. Острая инфекция или
обострение хронического хламидиоза в первой попловине беременности обычно приводит к невынашиванию
беременности, выкидышам или рождению недоношенных детей, что обусловливает тяжесть их состояния.

Клиника

Проявления хламидийной инфекции у детей довольно многообразны: от поражения отдельных органов и систем
до генерализованных форм заболевания. Одной из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции
у новорожденных является коньюнктивит, который, по данным ВОЗ, составляет 14 на 1000 новорожденных.
При   инфицировании   в   момент   родов   чаще   развиваются   хламидийные   коньюнктивы   и   блефариты,   которые
характеризуются торпидным, вялым течением и развиваются после 4 дня жизни. Коньюнктивит, как правило,
двусторонний, фолликулярный: фолликулы красные. Отмечается диффузная гиперемия коньюнктивы. Наиболее
частым и патогномоничным симптомом является “склеивание” век после сна. В отличие от коньюнктивитов,
вызванных   бактериальной   флорой,   не   отмечается   обильного   гнойного   отделяемого.   Коньюнктивит
продолжается около 3-4 недель и не вызывает ухудшения зрения. При затяжном течение (более 4-х недель)
поражение глаз выражается преимущественно в виде фолликулов на нижних веках. 

Хламидийный увеит носит рецидивирующий характер, плохо поддается лечению. Выделяют: а) острое течение
с быстрым снижением зрения; б) чаще хроническое, вялое, длительное течение. Клинически наблюдается слабо
выраженная перикорнеальная инъекция, иногда преципитаты на задней поверхности роговицы, незначительное
помутнения   влаги   передней   камеры,   легкая   гиперемия   радужки,   нежное   или   более   грубое   плавающее
помутнение в стекловидном теле, нередко нежные пигментные синехии. В более тяжелых случаях – грубое
помутнение в задних отделах стекловидного тела, образование хореоретинальных очагов бело-серого цвета,
отек макулярной области, ретинальные геморрагии, иногда неврит зрительного нерва.

У новорожденных также описаны хламидийные хориоменингиты, отиты, назофарингиты. В последнее время все
чаще стали встречаться пневмонии хламидийной этиологии (20% пневмоний имеют хламидийную природу и
протекают остро и хронически.). Пневмония носит интерстициальный характер, что, по-видимому, объясняется
биологией возбудителя и его близостью к вирусам.

Недоношенные дети, заболевшие хламидийной пневмонией, чаще рождаются:

1. С оценкой по шкале Апгар менее 6 баллов. 

2. Отмечается   синдром   дыхательных   расстройств;   около   30%   нуждается   в   проведении

искусственной вентиляции легких. 

3. У большинства гепатоспленомегалия. 

4. У 50% отечный синдром II-III степени 

5. Первоначальная убыль массы тела более чем на 10% наблюдается у 46,4% 

6. Морфофункциональная незрелость к сроку гестации у 33% 

7. У всех новорожденных с первых дней жизни в мазках-соскобах из верхних дыхательных путей

и   в   легочных   аспиратах   определяется   хламидийный   антиген   с   большим   количеством
элементарных телец. 

В   отличие   от   детей   более   старшего   возраста   хламидийная   пневмония   у   недоношенных   протекает   на   фоне
тяжелого токсикоза, проявляется на 5-7-й день жизни, что сочетается с обнаружением хламидийного антигена в
крови. Отмечается бледный и “мраморный” рисунок кожи, угнетение функционального состояния ЦНС, вздутие
живота, срыгивание. У 50% выявляется ранняя лимфаденопатия, иногда – кратковременная точечная сыпь.

Имеется   диссоциация   между   выраженной   одышкой   и   относительно   скудными   физикальными   и
рентгенологическими   данными.   Аускультативно   выслушивается   дыхание   пуэрильное   или   несколько
ослабленное,   рассеянные   хрипы.   Рентгенологически   –   интерстициальная   пневмония:   усиление   сосудистого
рисунка, понижение пневматизации легочных полей, больше справа. В остром периоде – перегрузка правых
отделов сердца. На 2-3-й неделе присоединяется кашель: приступообразный, влажный, с отхождение тягучей
мокроты. 

Однако при недоношенности может быть эквивалент кашля – поперхивание – скопление большого количества
слизи в верхних дыхательных путях. Гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз до 17-23 тыс со сдвигом влево до
миелоцитов, эозинофилия.

Для   старших   детей   характерен   коклюшеподобный   кашель,   сухой,   приступообразный   со   скудной   мокротой,
выражены   одышка,   цианоз   с   быстрой   депрессией   дыхания,   рассеянная   крипитация   выражена   значительно,
разнокалиберные влажные хрипы без обструктивного синдрома. У старших детей – гиперкапния и гипоксия.

Своеобразная   болезнь   возникает   при   одновременном   поражении   хламидиями   мочевыводящих   путей,   глаз,
суставов.   Это   синдром   Рейтера,   но   он   чаще   наблюдается   у   молодых   мужчин.   В   его   возникновении   имеет
значение генетическая предрасположенность и неполноценность иммунной системы. У части больных может
иметь место генерализованный хламидиоз, при котором инкубационный период продолжается от 6 до 21 дня,
составляя в среднем 10-12 дней. Заболевание протекает в манифестной и субклинической формах. В начальном
периоде оно проявляется сипмтомами общей интоксикации. В период разгара на 10-18-й день у больных могут
наблюдаться признаки коньюнктивита, эписклерита, тошнота и рвота, запоры, боли в эпигастрии и в правом
подреберье,   гепатоспленомегалия,   поражение   почек   (“инфекционно-токсическая   почка”,   интерстициальный
нефрит).   Неврологические   поражения   (невралгии,   невриты,   менингоэнцефалит),   артропатии   (артралгии,
артриты), похудание. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, повышенная
СОЭ. У части больных через 2-5 недель наблюдаются рецидивы.

Методы лабораторной диагностики хламидийной инфекции

Выбор   метода   и   исследуемого   материала   зависят   от   проявлений   заболевания,   вызываемого   хламидиями
(урогенитальный   хламидиоз,   болезнь   Рейтера,   коньюнктивиты   и   пневмонии   у   новорожденных,
самопроизвольные аборты, вызываемые Chlamydia trachomatis; бронхиты и пневмонии, вызываемые Chlamydia
pneumonia; орнитоз, пневмонии, менингоэнцефалиты, вызываемые Chlamydia psittacii). Следует помнить, что
при   использовании   серологических   реакций   возможно   перекрестное   реагирование   за   счет   общего
родоспецифического антигена, локализующегося на наружной мембране клеточной стенки. 

Для диагностики хламидийной инфекции используются следующие методы.

Культуральный

 

    метод

 

    (является “золотым стандартом”; это метод культивирования на куриных эмбрионах,

клетках   МсСоу,   L   929.   Для   получения   достоверного   результата   необходимо   надежное   освобождение
исследуемого   материала   от   сопутствующей   бактериальной   флоры,   предупреждение   инактивации   при
транспортировке,   исследование   материала   от   больных,   не   подвергавшихся   противохламидийному   лечению.
Метод длителен, требует соответствующего технического оснащения и специально подготовленного персонала.

Цитологический   метод

 

     заключается   в   обнаружении   цитоплазматических   включений   хламидий   в

эпителиальных клетках, окрашенных по методу Романовского-Гимзы; метод низкочувствительный, позволяет
диагностировать   лишь   10-15%   случаев   урогенитального   хламидиоза,   протекающего   манифестно   или
бессимптомно).

Иммунофлюоресцентный   метод  (наиболее   принятое   обозначение   –   РИФ).   Он   основан   на   выявлении
светящихся   иммунных   комплексов.   Исследованию   подвергают   различные   образцы   в   зависимости   от
подозреваемого очага инфекции: чаще - отделяемое (соскобы) из уретры, вагины, цервикального канала или
коньюнктивы, при этом возможна дифференциация ретикулярных и элементарных телец. Поскольку тотального
поражения практически не встречается, то в основном результат зависит от правильности забора материала (из
патологического   очага).   При   малом   распространении   инфекции,   неточном   взятии   мазка-отпечатка   можно
получить ложноотрицательный результат (особенно при персистирующей форме). В последние годы на фоне
интенсивного   использования   антибактериальной   терапии   все   чаще   определяются   тельца   со   слабым
специфическим свечением, что может привести к получению ложноотрицательного результата.

При   замедленном   выведении   из   клеток   деструктурированных   телец   результат   анализа   может   оставаться
определенное время положительным (до 1,5 мес после отмены препаратов, пока не произойдет смена слизистой,
в   которой   находятся   разрушенные   хламидийные   клетки),   поскольку   по   специфическому   свечению   трудно
отдифференцировать целое (“живое”) хламидийное тельце от поврежденного (“неживого”).. Поэтому в данном
случае   не   следует   расценивать   положительный   результат   как   критерий   недолеченности   и   назначения
повторного курса. 

Иммуноферментный анализ используется как для определения антигенов хламидий в исследуемом материале
(урогенитальные и коньюнктивальные образцы), так и для определения антител различных классов в сыворотке
крови:   IgM,   IgG,   IgA.   Метод   детекции   антител   имеет   высокую   чувствительность   и   специфичность.
Обнаружение высокого титра антител свидетельствует о наличии активного инфекционного процесса и обычно

подтверждается   клинической   симптоматикой.   IgM-антитела   выявляются   в   начале   заболевания   (в   первые
недели), а также в первые дни обострения и свидетельстуют в пользу активного процесса. Их высокий титр
наряду с низким уровнем IgG может говорить о ранней стадии заболевания. Средние и низкие титры характерны
для хронических процессов, а также встречаются при микст-инфицировании. 

При   иммунодефицитных   состояниях,   а   также   у   новорожденных   синтез   антител   снижается;   они   могут
выявляться в низком титре и не нарастать  в динамике. Динамика антител обычно отражает  события 2 – 3
недельной давности. Значительную помощь в диагностике врожденной и приобретенной форм может оказать
детекция   специфического   IgA.   Кроме   того,   уровень   IgA   значительно   поднимается   при   специфических
полиартритах (на фоне низкого уровня IgG или даже их отсутствия).

По окончании лечения у большинства пациентов наблюдается быстрое снижение титра антител (через 1-1,5 мес
после   отмены   препаратов   могут   не   выявляться).   Однако   у  отдельных   лиц   в   случае   включения   в   комплекс
этитропных   и   иммуномодулирующих   средств   отмечается   значительный   подъем   антителообразования
(детектируются IgM и/или IgG, нередко на высоком уровне), снижение уровня антител происходит медленно (до
9-10 мес после лечения) и даже могут длительно (месяцы и даже годы) оставаться на уровне низких титров. При
обследовании беременных, получавших лечение по поводу хламидийной инфекции, могут выявляться IgM- или
IgG-антитела (преимущественно на низком уровне). Следует осторожно оценивать данный факт для назначения
специфического лечения (провести определение других маркеров инфекции или наблюдение в динамике наряду
с оценкой показателей фето-плацентарной системы данными функционального исследования).

У новорожденных гораздо чаще обнаруживаются IgG (материнские антитела), уровень которых, как правило,
быстро снижается к возрасту 4-5 мес жизни, если ребенок не инфицирован. IgM-антитела выявляются редко.
Сероконверсия   (детекция   антител   различных   классов   или   одного   класса   у   ранее   серонегативного   ребенка)
указывает на наличие инфекционного процесса. Использование дополнительных тестов дифференциации IgA и
IgG позволяет отличить хламидийную инфекцию, вызванную Chlamydia trachomatis или Chlamydia pneumonia.

Гибридизационный метод

 

    позволяет обнаружить ДНК хламидий в исследуемом материале (урогенитальные,

коньюнктивальные и др. образцы). Является высокочувствительным и специфичным методом, однако следует
осторожно интерпретировать положительные результаты ПЦР при отсутствии клинических проявлений, а также
после проведенного лечения и не спешить с назначением очередного курса лечения. Сопоставление результатов
ПЦР   с   серологическим   методом   (ИФА)   позволяет   выбрать   правильную   тактику   в   отношении   конкретного
пациента.

Экспресс-метод

 

    – прост в постановке и доступен практически всем лечебно-профилактическим учреждениям;

исследованию   подвергают   урогенитальные   образцы.   Имеет   недостаточную   чувствительность   (особенно   при
субклиническом течении), специфичность и воспроизводимость результатов.

Таким   образом,   для   эффективной   диагностики   хламидийной   инфекции   необходимо   использование   ряда
лабораторных тестов, позволяющих определить форму и активность инфекционного процесса.

Лечение

Лечение детей с хламидийной инфекцией подчинено общим принципам терапии инфекционных больных. Оно
должно   быть   комплексным,   этиологически,   патогенетичеки   и   симптоматически   обоснованным   и
дифференцированным   в   соответствии   с   видом   хламидийной   инфекции,   клинической   формой   и   характером
поражения, тяжестью и продолжительностью заболевания, угрозой или наличием осложнений и клинических
последствий. 

Основные   проблемы   лечения   ребенка   связаны   с   особенностями   возбудителя   и   его   взаимодействием   с
организмом. В связи с этим, наибольшее значение в лечении хламидиозов имеет адекватная антибактериальная
терапия (на основе правильного выбора наиболее активных препаратов), иммунокоррекция и биокоррекция. Все
это относится как к общему, так и к местному лечению, которое представляется чрезвычайно важным. Кроме
того,   принимая   во   внимание   наличие   кофакторов   хламидийной   инфекции,   антибактериальную   терапию
целесообразно расширить до полиэтиотропной включением в схемы противовирусных, противопротозойных и
противомикотических   средств.   Лечение   детей   предпочтительно   проводить   в   стационаре.   Местное   лечение
коньюнктивитов заключается в назначении 1% тетрациклиновой или эритромициновой мази 4-5 раз в день. Для
профилактики 1% тетрациклиновая или эритромициновая мазь закладывается за веки в зонах повышенного
риска хламидийного коньюнктивита. Хламидийный увеит носит рецидивирующий характер, плохо поддается