медиаторов, участвующих в развитии любого иммунного ответа. Они усиливают антиинфекционный
иммунитет, стимулируют или подавляют (в зависимости от дозы и времени введения) образование антител,
блокируют Т-супрессорное звено и активируют эффекторное звено клеточного иммунитета. Интерферон
подавляет репликацию не только вирусов, но и других возбудителей с внутриклеточным паразитированием (в
том числе, токсоплазм).
Интерфероны в настоящее время занимают лидирующее место среди препаратов, используемых для
иммунорегуляции.
Важную роль в противовирусной защите организма играет клеточная цитотоксичность. Цитотоксические
лимфоциты образуются при иммунном ответе на чужеродные антигены клеточной поверхности.
Преимущественно эти клетки относятся к субпопуляции лимфоцитов, развивающихся в тимусе (Т-
лимфоцитам). В определенных условиях цитотоксичными оказываются и другие клетки лимфоидной системы.
Эти клетки не относятся ни к В-, ни к Т-лимфоцитам, их называют “нулевые” клетки. Популяция нулевых
клеток состоит как из цитотоксических, так и из нецитотоксических клеток. Первые из них обладают
цитотоксичностью только в сочетании с антителами класса IgG. Их назвали К-клетками (от англ. killer –
убийца). Позднее в нормальной лимфоидной ткани был обнаружен еще один тип клеток, сходных с К-клетками,
для активности которых не требуются антитела. Их назвали природными (нормальными) киллерами.
Наиболее изученной категорией цитотоксических клеток лимфоидной ткани, уничтожающих вирионы (син.
“клетки-киллеры”, Т-киллеры) и несущих рецептор CD 8+, являются цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ).
Их образование вызывают продукты генов главного комплекса гистосовместимости (МНС), вирусы и
опухолеспецифические антигены. Вирусы и некоторые антигены (в том числе синтетические гаптены)
вызывают образование ЦТЛ, способных лизировать только те зараженные вирусом или несущие антиген
клетки-мишени, у которых антигены МНС совпадают с соответствующими антигенами цитотоксических
клеток. Предполагается наличие у цитотоксических Т-клеток рецептора, способного специфически
взаимодействовать с антигеном, при этом запускаются процессы, обеспечивающие литическую активность ЦТЛ
(они “рвут на части” все свободные вирионы, находящиеся в кровотоке, в межклеточном пространстве, а также
разрушают все клетки, содержащие вирионы, кроме клеток ганглиев периферической нервной системы,
являющихся “резервуаром” для вируса простого герпеса). Они, по-видимому, предназначены для подавления
размножения вирусов. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1-3 сут после инфицирования, их
активность достигает максимума через неделю, а затем постепенно понижается.
Происходящий лизис тканей под влиянием ЦТЛ не зависит ни от антител, ни от системы комплемента; на лизис
не влияют также синтез лимфокинов и метаболизм клетки-мишени. Для осуществления лизиса требуются
следующие условия:
- тесный межклеточный контакт (между эффекторной клеткой и клеткой-мишенью), при этом клетки-
мишени лизируются в результате однократного взаимодействия с ЦТЛ;
- живой эффекторный лимфоцит;
- связывание рецептора Т-клетки с антигеном;
- присутствие двухвалентных катионов (магния и кальция), при этом Mg
2+
необходим для связывания
киллерных клеток с мишенями, а Ca
2+
- выполняет двойную роль, усиливая адгезию, и участвуя в
“программировании лизиса”; сам же лизис может происходить в отсутствие катионов.
Клетка-мишень является пассивным партнером в процессе лизиса , и ее роль заключается лишь в экспозиции
антигена; нет данных о том, что клетка-мишень, атакованная ЦТЛ, может избежать гибели. ЦТЛ, напротив,
после взаимодействия с клеткой-мишенью и ее лизиса выживает и может взаимодействовать с другими
мишенями. Выделяют следующие стадии литического цикла, осуществляемого ЦТЛ:
1. межклеточное взаимодействие; при этом стадия адгезии может быть разбита на два этапа: а)
катион-независимый этап, соответствующий межклеточному узнаванию, и б) магний-
независимый этап, соответствующий “усилению” взаимодействия киллерной клетки с клеткой-
мишенью;