Том 3. Справочник по кожным болезням

микроскопически   установлена   картина,   не   укладывающаяся   в   рамки   общепринятых   представлений   о   пейзаже   мазков,
выявляемых   при   СМ   у   больных   даже   хроническими   формами   гонореи   (Рис.   2),   поскольку   ни   в   одном   из   них   мы   не
обнаружили   "привычного",   с   точки   зрения   отечественной   литературы,   лейкоцитоза.   Во   всех   7   положительных   по   СМ
образцах возбудитель, не имея четкой бобовидной формы, был окружен мощной капсулой, соизмеримой с размерами клетки
в   целом,   дифференцировался   как   грамотрицательный,   присутствовал   практически   в   чистой   культуре,   но   отличался
меньшими (в 2 и более раза) размерами. Это требовало увеличения разрешающей способности микроскопа (не менее х350-
500 раз), создавая одновременно проблемы, связанные с необходимостью повышения интенсивности освещения.

Рис.3. Фотоснимок агарозного геля с результатами ПЦР по амплификации специфических фрагментов ДНК N.gonorrhoae
(Банды 1-4 (ДНК фага l и N.gonorrhoae - положительные контроли, банды 5-14 - исследованные образцы).

Изложенные выше данные, тем не менее, не позволили нам делать серьезные научные обобщения, и послужили

мотивацией   к   верификации   полученных   результатов   при   использовании   самого   современного   метода   диагностики   -
полимеразной цепной реакции. Осуществленный в соответствии с требованиями забор исследуемого материала и подготовка
образцов   позволили   нам   откорректировать   первоначальные   результаты   и   дополнительно   выявить   случай   хронической
гонореи   в   ситуации,   когда   микроскопически   соответствующий   результат   нам   зафиксировать   не   удалось   даже   после
соответствующих провоцирующих воздействий. При этом, благодаря ПЦР ложноотрицательный результат был исключен у
женщины даже на фоне БВ, когда вероятность диагностической ошибки наиболее высока. Более того, было показано, что
метод   применим   для   выявления   атипичных   и,   возможно,   некультивируемых   форм   возбудителя,   являющихся   наиболее
частыми при хронических и атипичных формах инфекционного процесса. Это делает его незаменимым на этапе контроля
излеченности и требует более широкого внедрения благодаря исключительно высокой чувствительности.

Таким образом, при исследовании клинического материала у одной из обследованных пар лабораторный диагноз был

снят, тогда как в четырех случаях методом ПЦР результат был подтвержден у обоих половых партнеров на фоне отсутствия
соответствующей симптоматики.

Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что гонорея в современных условиях претерпела существенные

изменения, обусловливая возникающие на практике сложности диагностики указанных форм патологии человека, а как
следствие этого - проблемы с осуществлением этиотропной терапии. В этой связи возникает необходимость пересмотра
диагностических подходов в плане совершенствования традиционных методов и внедрения новых, также изменения
отношения к получаемым лабораторным данным в процессе их интерпретации.

Выводы

БВ должен рассматриваться как фактор, определяющий вероятность диагностических ошибок.

Микроскопически продемонстрирована специфика морфологической картины, выявляемой при подозрении на хроническую
гонорею.

Полимеразная цепная реакция обеспечивает объективный результат при атипичных и хронических формах гонореи.

Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Генетический контроль индукции некультивируемого состояния у патогенных бактерий.//
Журн.микробиол.- 1996, №3.- С.16-18.
Alary M., Laga M., Vuylsteke B., Nzila N., Piot P. Signs and symptoms of prevalent and incident cases of gonorrhea and genital
chlamydial infection among female prostitutes in Kinshasa, Zaire.// Clin.Infect.Dis.- 1996.- V.22, N3.- P.477-484.)
Crotchfelt K.A., Welsh L.E., De Bonville D., Rosenstraus M., Quinn T.C. Detection of Neisseria gonorrhoae and Chlamydia
trachomatis in genitourinary specimens from men and women by a coamplification PCR assay.// J.Clin.Microbiol.- 1997.- V.35, N6.-
P.1536-1540.
Ehret J.M., Nims L.J., Judson F.N. A clinical isolate of Neisseria gonorrhoae with in vitro resistance to erythromycin and decreased
susceptibility to azithromycin.// Sex.Transm.Dis.- 1996.- V.23, N4.- P.270-272.
Hauck C.R., Lorenzen D., Saas J., Meyer T.F. An in vitro-differentiated human cell line as a model system to study the interaction of
Nesseria gonorrhoae with phagocytic cells.// Infect.Immun.- 1997.- V.65, N5.- 1863-1869.

Madjar S., Nativ O., Barbara J., Tal J., Potasman I., Srugo I. Diagnostic and therapeutic approach to sexually transmitted diseases.//
Harefuah.- 1996.- V130, N12.- P.811-814.
Madjar S., Nativ O., Barbara J., Tal J., Potasman I., Srugo I. Diagnostic and therapeutic approach to sexually transmitted diseases.//
Harefuah.- 1996.- V130, N12.- P.879.
Madjar S., Nativ O., Barbara J., Tal J., Potasman I., Srugo I. Diagnostic and therapeutic approach to sexually transmitted diseases.//
Harefuah.- 1996.- V130, N12.- P.880.
Schwebke J.R., Sadler R., Sutton J.M., Hook E.W.-3rd. Positive screening tests for gonorrhoae and chlamydial infection fail to lead
consistently to treatment of patients attending a sexually transmitted disease clinic.// Sex.Transm.Dis.- 1997.- V.24, N4.- P.181-184.
Sherrard J., Barlow D. Gonorrhoea in men: clinical and diagnostic aspects.// Genitourin.Med.- 1996.- V.72, N6.- P.422-426.
Young H., Moyes A., McMillan A. Azithromycin and erythromycin resistant Neisseria gonorrhoae following treatment
azithromycin.// Int.J.STD.AIDS.- 1997.- V.8, N5.- P.299-302.
АВТОРЫ
А.Р.Мавзютов, З.Г.Габидуллин, Э.Д.Ахунов, М.М.Туйгунов, Д.Т.Гашимова, А.К.Булгаков, З.Р.Хисматуллина,
В.З.Галимзянов.

ЛЕЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА

Эпидемиологическая обстановка по заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП) в

Российской   Федерации   продолжает   оставаться   чрезвычайно   напряженной.   Это   обусловлено   социально-
экономическими   преобразованиями,   приведшими   к   остановке   ведущих   отраслей   экономики,   безработице,
обнищанию населения, падению моральных норм, распространению проституции, наркомании, алкоголизма,
что,   в   свою   очередь,   вызвало   значительное   увеличение   распространения   возбудителей   ЗПППП   среди
человеческой популяции.

В соответствии с международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со

здоровьем МКБ-Х (1995 г.) к ЗППП отнесены: сифилис, гонорея, хламидиоз, шанкроид, паховая гранулема,
трихомоноз, аногенитальная герпетическая вирусная инфекция, аногенитальные (венерические) бородавки и
другие уточненные заболевания (микоплазмоз, бактериальный вагиноз, урогенитальный кандидоз).

Большое количество осложнений с тяжелыми последствиями такими, как нарушение репродуктивной

функции населения и врожденные заболевания у детей, инфицирование плода, а также поражение внутренних
органов больного с частой инвалидизацией определяют ЗППП социально значимыми.

Среди важнейших мер борьбы с ЗППП особое место наряду с ранней диагностикой занимает терапия,

основными требованиями к которой, согласно международным стандартам (ВОЗ, 1995 г.) являются: высокая
эффективность, доступность, гарантированное излечение в максимально короткие сроки, что соответственно
обеспечит уменьшение спектра эпидемиологического распространения инфекции.

Вместе с тем, нет достаточного количества публикаций, в которых излагалась бы информация о

современных подходах терапии ЗППП, данные о новых медикаментозных средствах. Поэтому актуальным
является издание методических рекомендации, учебных пособий, в которых наиболее полно должны быть
представлены схемы современных методов лечения ЗППП. Это позволит выработать единую тактику терапии
заболеваний, передаваемых половым путем.

Кафедрой дерматовенерологии РМАПО подготовлены к изданию серия учебных пособий по

диагностике и лечению ЗППП. В настоящей работе представлены материалы по одному из наиболее
распространенных ЗППП среди населения нашей страны - урогенитальному хламидиозу (УГХ).

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) одно из широко распространенных заболеваний, передаваемых

половым путем, наиболее часто регистрируется у лиц репродуктивного возраста. За период с 1993 г. по 1997 г.
заболеваемость УГХ возросла в 3,2 раза, в 1997 г. составила 116,1 случаев на 100000 населения.

Возбудителем инфекционного процесса является Chlamydia trachomatis, серотипы Д-К. Chlamydia

trachomatis  —   облигатный   внутриклеточный   паразит,   имеющий   уникальный   цикл   развития,   включающий
существование микроорганизма в двух различных по морфологии и биологическим свойствам формах. Принято
выделять   инфекционную   форму   возбудителя   —  элементарное   тельце  (ЭТ),   размер   0,2-0,3   мкм,   и
неинфекционную   форму   —  ретикулярное   тельце  (РТ),   размер   0,5-0,7   мкм.   РТ   является   метаболически
активным,  осуществляет  процессы  репродукции   и  представляет   собой  типичную  грамотрицательную  бак-
териальную клетку, чувствительную, в отличие от ЭТ, к антибактериальным и ферментным препаратам.
Локализация   воспалительного   процесса   возможна   на   любом   уровне   мочеполовой   системы,   однако,
преимущественно поражаются нижние отделы гениталий у женщин и мочеиспускательный канал у мужчин.

Клиника. Патогномоничные клинические (субъективные и объективные) симптомы заболевания

отсутствуют.   Урогенитальный   хламидиоз,   как   правило,   протекает   без   выраженных   признаков   воспаления.
Наличие   острых   воспалительных   явлений   чаще   всего   является   следствием   сопутствующей   инфекции
урогенитального   тракта,   что   подтверждается   лабораторными   методами   диагностики.   В   подавляющем
большинстве случаев время инфицирования пациента установить не представляется возможным. Длительное
хроническое   течение   заболевания   вызывает   ряд   осложнений   с   нарушениями   репродуктивной   функции,
приводящими к бесплодию.
Хламидийная инфекция у  беременных  женщин является причиной патологического течения беременности и
осложнений послеродового периода, приводит  к анте- и интранатальному инфицированию плода, причем в
патологический процесс в той или иной степени вовлекаются все функциональные системы новорожденного.
Таким   образом,   своевременная   диагностика   урогенитального   хламидиоза   составляет   общемедицинскую
проблему.
При   постановке   диагноза   целесообразно   использовать   термин   "урогенитальный   хламидиоз"   с   указанием
локализации поражения, характера имеющихся осложнений и наличия ассоциированной инфекции.

Лабораторная диагностика

Отсутствие характерной клинической симптоматики хламидийной инфекции придает лабораторным
методам диагностики ведущее значение. В практической медицине используются следующие методы
лабораторной диагностики.
• Иммунофлюоресцентный метод (ПИФ, РНИФ).
• Иммуноферментный анализ (ИФА).
• Культуральный метод.
• Серологические методы.
•Молекулярно-генетические методы (ДНК-гибридизация в различных модификациях, ПЦР, ЛЦР и
др.).
• Иммунохроматографический метод.

В качестве скрининговых методов целесообразно использовать:

Иммунохроматографический   метод,   методы   прямой   и   непрямой   иммунофлюоресценции,
ферментспецифическую реакцию. Для подтверждения диагноза применяются культуральный метод
(изоляция   возбудителя   на   клетках   Мак-Коя)   и   методы,   основанные   на   анализе   нуклеотидной
последовательности:   ДНК-гибридизация,   полимеразная   цепная   реакция   (ПЦР),   лигазная   цепная
реакция   (ЛЦП)   и   др.   Каждый   из   перечисленных   методов   имеет   свои   недостатки,   связанные   с
получением как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Наибольшей достоверностью обладает методика, получившая название

"расширенный

золотой стандарт"

, которая предусматривает получение положительных результатов на хламидии при

исследовании клинического образца различными, неродственными методами (например, ПЦР и ПИФ,
культуральный метод и ПЦР и другие комбинации).

Лечение

Лечение   урогенитального   хламидиоза   должно   быть   комплексным,   включающим   этиологическое,
патогенетическое, симптоматическое лечение и местное воздействие на очаги поражения.
Внутриклеточное   паразитирование   хламидии   обуславливает   применение   антибиотиков,   способных
проникать   и   накапливаться   в   клетках   и   блокировать   внутриклеточный   синтез   белка,   к   которым
относятся

тетрациклины, макролиды и хинолоны.

Длительность антибиотикотералий,

описываемая в литературе противоречива. Так, в одних источниках показана эффективность лечения
доксициклином   по   100   мг   1   раз   в   сутки   в   течение   7   дней   или   эффективность   сумамеда   при
однократном приеме 1,0 г. Экспериментальные наблюдения других исследователей свидетельствует,
что 10-14-дневная мототерапия антибиотиком эффективна лишь в 55-60%. В то же время  согласно
рекомендациям ВОЗ необходимо перекрыть 5-7 циклов репродукции возбудителя для достижения
санации   организма,   однако,   данные   рекомендации   не   всегда   выполняются.   Проведенные   нами
клинико-лабораторные исследования свидетельствуют о том, что  длительность антибиотикотерапии

при неосложненных формах урогенитального хламидиоза составляет 14 дней, а при осложненных
формах   —   14-21   день,   что   в   большинстве   случаев   позволяет   добиться   клинико-этиологического
излечения. Рекомендуемая длительность антибиотикотерапии основывается на временных параметрах
цикла развития хламидии, циклов репродукции возбудителя с учетом патогенетической терапии.
В   ряде   случаев   у   больных   хроническим   урогенитальным   хламидиозом   выявляются   различные
нарушения   иммунного   статуса.   Однако,  назначение   лекарственных   препаратов,   непосредственно
воздействующих на звенья иммунитета, должно проводится после иммунологического обследования
пациента и строго в соответствии с выявленными нарушениями.

Наши исследования иммунного статуса больных хроническими воспалительными

гинекологическими заболеваниями хламидийной этиологии обнаружили снижение как общего числа
Т-лимфоцитов,   Т-хелперов,   а   также   коэффициента   Тх/Тс.   При   этом   значительные   нарушения
наблюдались в интерфероновом статусе больных. Продукция -ИНФ у большинства обследованных
была   снижена   2-4   раза   по   сравнению   с   нормой,   еще   более   значимым   было   снижение  -ИНФ.
Следовательно,   в   подобных   случаях   на   основании   данных   иммунологического   обследования
целесообразно   включение   в   комплекс   терапевтических   мероприятий   медикаментов,   обладающих
выраженной   интерфероногенной   и   иммуномоделирующей   активностью   (таблица   3).   Нами   с   этой
целью использованы амиксин и/или поликсидоний.
Важную   роль   в   патогенетической   терапии   хламидиоза   играет   также  энзимотерапия   (трипсин,
химиотрипсин, вобэнзим  и др.), которая нормализует в очагах воспаления проницаемость мембран
клеток,   блокирует   адгезивные   механизмы,   запускающие   аутоиммунные   реакции,   обеспечивает
противоотечный   и   анальгетический   эффекты,   раннее   начало   репаративных   процессов,   а   также
потенцирует действие антибиотиков, на 20-40% повышая их концентрацию в сыворотке крови. Кроме
того, энзимотерапия, способствует растворению отложений фибрина в сосудах, восстанавливая тем
самым, периферическое кровообращение (Кротов С.А.исоавт. 1997г.).

Таблица 4

АНТИБИОТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО
ХЛАМИДИОЗА

Препарат

Схема терапии

Доксициклин

по 100 мг 2 раза в сутки, после еды: (первый прием 200 мг)
при неосложненной форме 10-14 дней при осложненной и
др. формах 14 дней и более

ТЕТРАЦИКЛИН

500 мг 4 раза в сутки, после еды при неосложненной форме
10-14 дней при осложненной и др. формах 14 дней и более

ЭРИТРОМИЦИН

500 мг 4 раза в сутки, за 1 час до еды при неосложненной
форме 10-14 дней при осложненной и др. формах 14 дней и
более

СУМАМЕД

по 250 мг 1 раз в день в течение 11 дней. Первый прием 500
мг. На курс 3,0 г. При осложненной и др. формах 14 дней

КЛАРИТРОМИЦИН

(клацид)

по 250 мг 2 раза в сутки, после еды первый прием 500 мг
при неосложненной форме 10 дней при осложненной и др.
формах 14 дней и более

РОВАМИЦИН

(спирамицин)

по 3 млн ME 3 раза в сутки, после еды через 2 часа при
неосложненной форме 10 дней, при осложненной и др.
формах 14 дней и более

РОКСИТРОМИЦИН

(рулид)

по 150 мг 2 раза в сутки при неосложненной форме 7-10
дней, при осложненной и др. формах 14 дней и более

ЛОМЕФЛОКСАЦИН

(максаквин)

по 600 мг 1 раз в сутки, после еды при неосложненной
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней и
более

ОФЛОКСАЦИН
(таривид)

по 300 мг 2 раза в сутки, после еды при неосложненной
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней

ПЕФЛОКСАЦИН

(абактал)

по 400 мг 2 раза в сутки, во время еды при неосложненной
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней

Примечание:
-

На первый прием назначаются ударные дозы антибиотиков.

Доксициклин, тетрациклин и фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также
детям до 14 лег.

Из всех антибиотиков-макролидов беременным и кормящим женщинам разрешено применение только
эритромицина и спирамицина.

Для достижения терапевтического эффекта при хронических формах инфекции целесообразно

присоединение местной терапии препаратами серебра, растворами Люголя, хлоргексидина, а в
восстановительный период для стимуляции репаративных процессов — раствором перфторана,
антиоксидантами и др., а также применением ферментов, витаминов, адаптогенов, эубиотиков.

ОСНОВНАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ

I ЭТАП подготовительный (7 дней).

Иммунокоррекция (при нарушениях иммунного статуса)
-

Амиксин

по 250 мг 1 раз — 2 дня, затем по 125 мг через день 4 недели.

Системная энзимотерапия —

трипсин

10 мг в/м ежедневно 2 недели (или

вобэнзим

по 2 таб. 3 раза в день

за 40 мин. до еды 2-3 недели).

Местное лечение — инстилляции, ванночки 0,05% раствором

хлоргексидина

Витаминотерапия —

ундевит

по 2 драже 3 раза в день.

Антиоксиданты (

аевит

по 1 капс в день).

II ЭТАП базисный.

Антибиотикотерапия (2 недели) на фоне продолжающегося I этапа лечения.
-

Доксициклин

100 мг 2 раза в день.

Антимикотики

по показаниям в терапевтических концентрациях.

Ферменты

, улучшающие пищеварение (

фестал, мезим-форте

и др.).

Ш ЭТАП — восстановительный (2 недели).

Гепатопротекторы

(карсил, эссенциале и др.).

Восстановление нормального биоценоза (

бификол

по 5 доз 2 раза внутрь 3-4 недели и др.).

Местное лечение очагов поражения с использованием антиоксидантных препаратов или перфторана.

Физиотерапия по показаниям.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННОГО ХЛАМИДИОЗА (органов малого таза и
мошонки)

Тактика лечения зависит от степени манифестации клинических проявлений заболевания.

При островыраженных воспалительных явлениях, преимущественно обусловленных сочетанной
бактериальной инфекцией:

на I этапе

проводится базисное лечение: антибиотикотерапия (

доксициклин

по 100 мг 2 раза в сутки в

течение 21 дня), иммунокоррекция (

амиксин

по схеме),

антиоксиданты

витаминотерапия

На 7-10 день от начала лечения присоединяется системная

энзимотерапия

. Антимикотики по показаниям.

На 2 этапе

— восстановительном:

гепатопротекторы

, физиотерапия (

ультразвуковые

лазеромагнитные

воздействия на область вовлеченных в процесс органов). Препараты гиалуронидазы (

лидаза

по 64 ЕД подкожно

через день в течение 3-4-х недель). Местно выполняются инсталляции, ванночки раствором

перфторана

или

0,05% раствором

хлоргексидина

При вялотекущем воспалительном процессе

на I этапе (подготовительном) проводится:

индуктотерапия

пораженных органов (2-3 недели),

иммунокоррекция согласно выявленным нарушениям иммунитета (

амиксин

и/или поликсидоний), системная

энзимотерапия

(по схеме 2 недели), местное лечение (инсталляции, ванночки) 0,05% раствором

хлоргексидина

На П этапе (базисном) через 7-10 дней от начала лечения:
-

доксициклин

по 100 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня,

антимикотики

по показаниям.

Антиоксиданты

Поливитамины

Адаптогены

На Ш этапе — восстановительном:
-

гепатопротекторы,

физиотерапия (ультразвуковые, лазеромагнитные воздействия) на область пораженного органа.

Препараты гиалуронидазы (лидаза по 64 ЕД подкожно через день № 15).

Бификол по 5 доз 2 раза внутрь 3-4 недели.

Местное лечение (инсталляции, ванночки) раствором перфторана, лактобактерин в тампонах во влагалище,
антиоксиданты.

С целью активации иммунитета при лечении УГХ может быть использован также

поликсидоний

по

следующим схемам:
— при остром воспалительном процессе — 5 инъекций по 6 мг через день,
— при хроническом и вялотекущем процессе — 10 инъекций по 6 мг по дням: 1,2,4, 6, 8,11,17,20,23.

Женщинам   с   эктопией   шейки   матки   местное   лечение   с   использованием   ферментов,   средств   усиливающих
пролиферацию,   а   также   средств,   вызывающих   деструкцию   тканей   выполняется   только   после   получения
результатов   расширенной   кольпоскопии   и   цитологического   исследования   мазков   из   экто-   и   эндоцервикса,
исключающих предраковые состояния.

ЛЕЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА У БЕРЕМЕННЫХ

ДОЛЖНО быть также комплексным, этапным, с учетом физиологических противопоказаний.

В базисной антибиотикотерапии используются следующие медикаменты: эритромицин по 500 мг 4

раза в сутки в течение 10-14 дней;
ровамицин по 3 млн ЕД 3 раза в день в течение 14 дней.

ЛЕЧЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА У ДЕТЕЙ

Эритромицин — 50 мг/кг массы тела в 4 приема перорально в течение 10-14 дней (для детей с массой тела
менее 45 кг). Для детей с массой тела более 45 кг, но не достигших 8 лет эритромицин применяется по схемам
лечения взрослых.

Ровамицин — (для детей с массой тела более 20 кг) по 1,5 млн ЕД на 10 кг массы тела в 2-3 приема в течение
10-14 дней.

Сроки установления критериев излеченности хламидиоза зависят от выбора метода лабораторной диагностики.
При использовании иммунофлюоресценции с моноклональными антителами исследование клинического
материала проводят через 4 недели после окончания антибиотикотерапии, при использовании культурального
метода или ПЦР через 10-14 дней.

В каждом случае проводится обследование полового партнера и при необходимости адекватная терапия.

Во время лечения рекомендуется воздерживаться от сексуальных контактов или использовать барьерные
средства контрацепции до установления критериев излеченности.

123836 г. Москва, Баррикадная ул., 2

«Новая» хламидийная инфекция

В структуре инфекционной патологии человека значительное место принадлежит хламидийной инфекции. Ежегодно в мире
регистрируется около 90 млн. новых случаев хламидийной инфекции, в том числе в США — около 5 млн., в Западно-
Европейском регионе — 10 млн. [6]. Однако исследования последних лет позволяют предположить, что на самом деле
распространенность хламидиозов значительно выше и речь идет не только о недиагностируемых, атипических формах
заболевания — ученые доказали роль хламидийной инфекции в развитии таких соматических заболеваний, как бронхиальная
астма, атеросклероз.

Основные направления диагностики хламидийной инфекции — это определение самого возбудителя или его антигенов
(прямые методы) и обнаружение антихламидийных антител (непрямые методы). Для прямого обнаружения возбудителя
используют культуральный метод («золотой стандарт»), цитологический анализ, для выявления антигена — прямой
иммунофлюоресцентный анализ (ПИФ), иммуноферментный анализ (ИФА) и методы гибридизации — полимеразной цепной
реакции (ПЦР). Прямые методы широко используются для диагностики острой генитальной инфекции, заболеваний,
передающихся половым путем (ЗППП), заболеваний глаз. Однако при хронической инфекции, особенно при персистенции
возбудителя, а также при заболеваниях с труднодоступной локализацией вероятность определения возбудителя или антигена,
даже при использовании современных высокочувствительных методов, невелика, и часто имеют место ложноотрицательные
результаты. В этом случае оказываются полезны непрямые методы исследования. Из серологических тестов используют
иммунофлюоресцентный, реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА) — наиболее
чувствительный и высокоспецифичный тест [7, 9].

При проведении серологических методов диагностики необходимо учитывать, что диагностический уровень титров
суммарных антител достигается только через одну-две недели от начала инфицирования и сохраняется более месяца. При
реинфекции или реактивации (при персистенции возбудителя) возникает скачкообразный подъем суммарных титров антител,
в основном за счет IgG. При хронической инфекции суммарные антитела длительно сохраняются на постоянном уровне.
Таким образом, уровень суммарных антител не может достоверно свидетельствовать о стадии инфекционного процесса,
однако является хорошим скрининговым методом для выявления инфицированности.

Параллельное определение IgM, IgG, IgA позволяет не только установить наличие хламидийной инфекции, но и уточнить
фазу заболевания (острая первичная, хроническая, реинфекция/реактивация и остаточная серология). В острую фазу
заболевания, на пятые-седьмые сутки возникновения острой инфекции, определяются антитела класса IgM, спустя неделю
появляются IgA и только к концу второй-третьей недели заболевания могут быть определены антитела класса IgG.
Прогрессирование заболевания, переход острой стадии в хроническую всегда характеризуются достаточно высоким титром
IgA, который сохраняется длительно, в то время как титр IgM быстро уменьшается. Хроническое течение заболевания
характеризуется наличием антител классов IgG, IgA, сохраняющихся длительное время, а низкие титры этих антител могут
свидетельствовать о персистирующих возбудителях. При реинфекции или реактивации (при персистенции возбудителя)
возникает скачкообразный подъем титров IgG (бустер-эффект), который у не прошедших лечение пациентов длительно

сохраняется на неизменном уровне. Низкие титры IgG могут свидетельствовать о начальном этапе инфицирования или
указывают на давно перенесенную инфекцию («серологические шрамы»).

Для своевременной диагностики и при разработке эффективных схем терапии хламидийной инфекции важно учитывать, что
наработка антител к антигенам хламидий, фагоцитоз хламидий макрофагами происходят только на стадии ЭТ, когда
хламидийные клетки находятся в межклеточном пространстве и доступны для контакта с антителами, лимфоцитами и
макрофагами. На стадии РТ иммунные реакции организма-хозяина (клеточные и гуморальные) невозможны, что создает
определенные трудности для своевременного диагноза заболевания, а сами хламидии защищены, причем не только от
различных воздействий со стороны организма-хозяина, но и от большинства антибактериальных препаратов, не способных
проникать внутрь клетки.

Данные по клинической картине различных видов хламидиоза достаточно разнообразны. Наиболее широко распространены и
хорошо изучены заболевания, обусловленные Chlamydia trachomatis (Сh. tr.) и протекающие, как правило, по типу
урогенитального хламидиоза. Ch. tr. — наиболее частая причина заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП). Дети,
рожденные от инфицированных женщин, имеют достаточно высокий риск развития пневмонии и конъюнктивита в первые
месяцы жизни. У лиц с гаплотипом HLA-В27 Ch. tr. может явиться причиной болезни Рейтера.

Chlamydophila psittaci в основном поражает птиц. У человека этот внутриклеточный патоген может вызвать инфекции
респираторного тракта (пситтакоз, орнитоз), проявляющиеся, как правило, в виде атипичной пневмонии.

Chlamydophila pecorum является зоонозом и не вызывает заболевания у человека.

Наибольший интерес у исследователей в настоящее время вызывают инфекции, обусловленные Chlamydophila pneumoniae
(Ch. pn.). До недавнего времени Ch. pn. была известна как штамм TWAR, и только в 1989 году она выделена в отдельный вид
хламидий.

Данные, касающиеся распространенности этой инфекции, достаточно разноречивы. Имеются указания, что частота
серопозитивных случаев у взрослого населения достигает 70% (чаще выявляются «остаточные» иммуноглобулины класса G)
[6]. Однако исследования последних лет, в которых были использованы современные высокоспецифичные серологические
методы, свидетельствуют о том, что антитела к Ch. pn. обнаруживаются только в 17–40% случаев. Более высокую частоту
встречаемости серопозитивных случаев при популяционных исследованиях прежних лет объясняют наличием перекрестных
серологических реакций между Ch. pn. и Ch. tr.

Ch. pn. является одной из причин респираторной патологии — до 15–25% всех случаев. Наиболее часто инфекция,
обусловленная Ch. pn., встречается у детей и молодых людей и протекает в виде пневмонии (т. н. атипичные пневмонии),
острого и хронического бронхита, фарингита, синусита, отита. Заболевания, как правило, протекают малосимптомно.
Возможно реинфицирование Ch. pn., в этом случае течение болезни более тяжелое, чем при первичном инфицировании [1, 6,
11].

Новая страница в изучении роли Ch. pn. была открыта в середине 90-х годов, когда широкое использование серологических
методов диагностики позволило уточнить роль хламидийной инфекции при таких соматических заболеваниях, как
бронхиальная астма, атеросклероз и др. За несколько лет были сделаны поистине революционные открытия, представляющие
новый взгляд на патогенез этих заболеваний.

Определение роли инфекции у больных бронхиальной астмой (БА) давно является актуальной проблемой [3, 4, 10]. Хорошо
известно, что инфекционный процесс может явиться триггером приступа бронхоспазма, т. е. фактором-провокатором, а
возбудитель — стать причинно-значимым аллергеном. Однако влияние инфекции, обусловленной Ch. pn., на течение
аллергического воспаления бронхов у больных БА более многогранно. Многочисленные данные, представленные в
зарубежной литературе последних лет, свидетельствуют о том, что хламидийная инфекция активно влияет на
иммунологические реакции больного БА, изменяя течение основного заболевания. Кроме того, больные с атопической
формой БА предрасположены к персистирующему течению внутриклеточных инфекций. У больных с атопической

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 732