Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 727

исследователей высказывают мнение о том, что осложнения УГХ сочетаются с
выраженными   нарушениями   иммуннорегуляции.   Наши   исследования
иммунного статуса у 117 больных с вялотекущим УГХ обнаружили снижение
как общего числа Т-лимфоцитов, Т-хелперов, а также коэффициента Тх/Тс. При
этом значительные  нарушения  наблюдались в интерфероновом статусе  боль-
ных. Продукция а-ИНФ у большинства обследованных была снижена в 2-4 раза
по сравнению с нормой.

Большой интерес представляет изучение  системы ПОЛ-ДОС  у больных

УГХ. Обнаружено снижение общей пероксидазной и общей антиокислительной
активности сыворотки крови, причем после проведенного лечения указанные
показатели   еще   более   снижались.   В   отделяемом   половых   органов
регистрируются   высокие   титры   продуктов   ПОЛ   при   снижении   основных
ферментов   АОС,   после   лечения   указанные   параметры   также   не
нормализовались.   Данные   факты   свидетельствуют   о  сниженной   общей
реактивности   организма   и  угнетении   местных   факторов   защиты,   что   в  свою
очередь   может   быть   причиной   крайне   упорного   течения   воспалительного
процесса,   несмотря   на  проводимую  комплексную   терапию  с   использованием
высокоэффективных антимикробных средств.

В   современной   литературе   активно   обсуждается   вопрос   о   латентной   и

персистирующей  формах хламидиоза, многие клиницисты связывают неуспех
терапии   с   формированием   этих   форм   инфекции.   Опубликованы   результаты
исследований, в которых были выявлены ингактные ЭТ, заключенные в вакуоли
и   расположенные   внеклеточно.   Вопросы,   касающиеся   латенгности   и
персистенции, остаются малоизученными в настоящее время. Неизвестно, под
влиянием каких воздействий изменяется жизненный цикл хламидий. Результаты
экспериментальных   исследований   и   теорегические   предпосылки   позволяют
рассматривать период латентности как период существования ЭТ, сохраняющих
жизнеспособность,   но   утративших   возможность   трансформации   в
метаболически   активную   форму   существования,   в   РТ.   Нет   данных,   которые
позволили   бы   установить   временные   границы   периода   латентности.
Персистирующая форма хламидиоза многими исследователями трактуется как
сохранение   в   клетках-мишенях   атипичных,   мелких   РТ,   сохраняющих
жизнеспособность   при   отсутствии   роста   и   размножения.   Вероятно,   периоды
латентности   и  персистенции   можно   рассматривать   как   состояние   равновесия
между микро-и макроорганизмом, когда инфекционньш агент на определенное
время   под   воздействием   неустановленных   до   настоящего   времени   факторов
макроорганизма, резко снижает свои патогенные и вирулентные свойства, при
этом   -   момент   реактивации,   т.е.   переход   к   активной   репродукции   про-
гнозировать невозможно. Для практического врача решение вопроса латентная
или персистирующая форма хламидиоза у пациента не является существенным,
поскольку тактика лечения и в том и в другом случае будет основываться на

выявлении   патогенетических   предпосылок   и  индивидуальном   подборе
лекарственных препаратов, воздействующих на звенья патогенеза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В   настоящее   время   насчитывается  более   20   нозологических   форм,

связанных с хламицийной инфекцией. 

Урогенитальный   хламидиоз,   возбудителем   которого   является

Ch.trachomatis,   имеет   разнообразные   клинические   проявления.   Особенностью
течения   урогенитальной   хламидийной   инфекции   является   отсутствие   каких-
либо   специфических   проявлений  и   отсутствие   выраженной   клинической
симптоматики с момента инфицирования. Заболевание, как правило, протекает
мало-   или   асимптомно,  что   обусловлено   уникальностью   жизненного   цикла
хламидий,  своеобразием  биологии  и  взаимодействия   возбудителя   с  клетками
макроорганизма.   Манифестные   формы   заболевания   регистрируются   только   в
том случае, когда  имеет место ассоциированная инфекция, при этом именно
ассоциант   обуславливает   развитие   клинической   картины   инфекционного
процесса   и/или   на   фоне   угнетения   иммунного   ответа   со   стороны
макроорганизма.

Поскольку   с   момента   инфицирования   заболевание   протекает   без

субъективных клинических проявлений, то пациент, к сожалению, обращается к
врачу чаще всего, на стадии осложнений. 

В   связи   с   тем,   что  момент   инфицирования   установить   практически

невозможно,   нужно   признать   классификацию   урогенитальной   хламидийной
инфекции на острую и хроническую формы достаточно условной. В тоже время
хорошо известно, что заболевания, передаваемые половым пугем, в том числе и
урогенитальный   хламидиоз,  редко   протекают   в   виде   моноинфекции,   в
большинстве   случаев   выделяются   сопутствующие   патогенные   или   условно-
патогенные   микроорганизмы,   при   этом   в   ассоциации   патогенность   каждого
ассоцианта   усиливается.   Учитывая   данные   факты,  врачу   в   постановке   ди-
агноза, по-видимому, следует основываться на совокупности результатов
клинико-лабораторных   исследований,   имеющихся   на   момент   обследо-
вания, а не на факторе времени.  Особое значение имеет постановка клини-
ческого   диагноза,   включающего   обязательное   указание  топики  поражения   и
наличия  осложнений. Диагноз, заключающийся в 2-х словах "урогенитальный
хламидиоз"   не   является   клиническим   и   не   дает   представление   о   том,   какие
органы   мочеполовой   системы   вовлечены   в   инфекционный   процесс.
Своевременно   и   грамотно   поставленный   диагноз   позволит   врачу   выбрать
адекватную   тактику   терапии   с   учетом   сопутствующей   патологии   и   будет
являться гарантом эффективности лечения.

Согласуясь   с   международной   классификацией   болезней   (МКБ-Х)

предлагается выделять следующие 

клинические формы урогенитального хламидиоза (УГХ):

1. УГХ нижних отделов мочеполовой системы

-

вульвит

-

кольпит

-

экто- и эндоцервицит

-

-уретрит

2. УГХ органов малого таза и других отделов мочеполовой системы

-

эндометрит

-

эндомиометрит

-

сальпингит

-

оофорит

-

-цистит

-

эпидидимит

-

-орхит

-

орхоэпидидимит

-

простатит

-

везикулит

3. Экстрагенитальная хламидийная инфекция .- пневмония

-

конъюнктивит

-

фарингит

-

назофарингит

-

артрит

-

перигепатит

-

хламидийная инфекция аноректальной области. 

Пути   распространения   хламидийной   инфекции  в   организме   больного
разнообразны,   но   все   они   могут   реализоваться   только   при   условии   не-
состоятельности защитно-биологических барьеров организма. 
Варианты распространения инфекции следующие:
1.каналикулярно
2. лимфогенно
3. гематогенно
4. с участием сперматозоидов
5. внутриматочные вмешательства с лечебной или диагностической целью.

В   любом   варианте   возможно   развитие   осложненной   формы   уро-

генитальной   инфекции   с   вовлечением   в   воспалительный   процесс   органов
малого   таза.   Хронические   вялотекущие   процессы   на   уровне   матки   и/или
придатков могут в свою очередь привести к еще более серьезным осложнением,
таким   как   бесплодие,   внематочная   беременность,   привычные   выкидыши   на
ранних сроках.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА У МУЖЧИН

С клинической точки зрения целесообразно выделять передний и задний

уретрит.  Хламидийные   уретриты   не   имеют   специфических   проявлений.
Бальных   беспокоят   скудные   выделения   из   уретры   слизистого   или   серозного
характера, чаще по утрам, зуд или болезненность в мочеиспускательном канале.
Слизистая   наружного   отверстия   уретры   слегка   гиперимирована.   При

исследовании   двустаканной   пробы,   в   первой   порции   мочи   определяются
слизистые нити, хлопья, что свидетельствует о переднем уретрите. С развитием
заднего   уретрита   к   перечисленной   симптоматике   присоединяется   учащенное
мочеиспускание,   болезненность   в   конце   акта   мочеиспускания,   возможны
ночные   болезненные   эрекции,   поллюции   в   случае   развившегося   воспаления
слизистой   оболочки   семенного   бугорка.   В   обеих   порциях   мочи   будут
отмечаться слизистые нити, хлопья.

Несвоевременное выявление заболевания и отсутствие лечения приводят

к   различным   осложнениям.   У   мужчин   таковыми   наиболее   часто   бывают
простатиты, эпидидимиты. 

По степени поражения  предстательной железы  различают катаральный,

фолликулярный   и   паренхиматозный   простатит.   При  катаральном   простатите
больные отмечают гиперстезии в области крестца, боковых поверхностей бедер,
ощущение   незначительного   давления   в   области   заднего   прохода.   Это
объясняется   вовлечением   в   воспалительный   процесс   выводных   протоков
ацинусов.   При   пальпаторном   исследовании   предстательной   железы   признаки
воспалительного   процесса   не   выявляются.   Микроскопическое   исследование
секрета   предстательной   железы   обнаруживает   повышенное   количество
лейкоцитов, что в совокупности с клиническими данными свидетельствует о
наличии   простатита.   Дальнейшее   развитие   воспалительного   процесса   в
предстательной железе приводит к закупорке выводных протоков ацинусов и
образованию наполненных воспалительным экссудатом фолликулов. При этом
у больных появляется ощущение инородного тела в области заднего прохода,
усиливающееся   во   время   акта   дефекации.   При   пальпации   на   поверхности
предстательной   железы   определяются   болезненные   узловатые   уплотнения.
Данные   признаки   характерны   для

 фолликулярного   простатита.

Паренхиматозный   простатит 

возникает   вследствие   вовлечения   в

воспалительный   процесс   близлежащих   ацинусов   и   мышечно-эластической
стромы   железы,   отделяющей   их   друг   от   друга.   Процесс   характеризуется
затруднением мочеиспускания, а при выраженной воспалительной реакции —
острой задержкой мочи. Усиливается болезненность в области заднего прохода.
Боль   иррадиирует   в   половой   член,   промежность,   крестец,   таз.   Пальпаторно
выявляется  увеличение пораженной доли предстательной железы, отмечается
болезненность.   В   секрете   отмечаются   повышенный   лейкоцитоз,   уменьшение
количества лецитиновых зерен. Обычно хламидийный простатит приобретает
затяжное   течение.   Начавшись   без   четко   выраженных   субъективных   и
объективных   клинических   признаков,   заболевание   осложняется   дальнейшим
присоединением сексуальных расстройств — снижается либидо, ослабляются
эрекция   и   оргазм.   Нередко   отмечаются   явления   неврастении   —   повышение
утомляемости,   снижение   работоспособности.  Ультразвуковые   исследования
предстательной   железы   позволяют   обнаружить   признаки   воспалительного
процесса: повышенную васкуляризацию, узловатые или диффузные уплотнения

полюса   или   доли   органа,   характерные   для   фолликулярного   или
паренхиматозного простатита соответственно.

Воспаление   семенных   пузырьков  —   везикулит   в   1/5   части   случаев

сочетается   с   простатитом.   Клиническая   картина   при   везикулите   маскируется
симптомами   простатита.   Дополнительным   признаком   везикулита   являются

гемоспермия, частые эрекции, поллюции, болезненная эякуляция

. Пальпаторно

при   этом   семенные   пузырьки   определяются   выше   предстательной   железы   в
виде продолговатых, болезненных уплотнений.

Эпидидимит  развивается   вследствие   распространения   возбудителя   из

задней  уретры,  чаще  через   семявыносящий  проток. Воспалительный  процесс
может   проявляться  

ярко   выраженной   симптоматикой   или   субманифестно

.   У

больных   отмечаются   повышенная   температура,   явления   интоксикации.   Кожа
мошонки   гиперемирована,   отечна.   Придаток   яичка   увеличен   в   размере,
плотный, болезненный при пальпации. Одновременно отмечается  воспаление
также семявыносящего протока —  деферентит, и других элементов семенного
канатика —  фуникулит, который определяется пальпаторно в виде плотного,
болезненного тяжа. При субманифестном течении патологического процесса в
придатке субъективная и объективная симптоматика представляется стертой. В
любом случае данные поражения часто приводят к рубцеванию и облитерации
придатка,   вследствие   чего   может   развиться  

олигосперпия   и   бесплодие.  

При

остром   процессе   возможно   развитие   отека   белочной   оболочки   яичка,   что
обусловит увеличение органа, дающее впечатление орхоэпидидимита. 

Распространение   инфекции   на   паренхиму   яичка   приводит   к   воз-

никновению  орхита. При этом отмечается нарастание явлений интоксикации,
интенсивности   боли   в   органе.   Яичко   резко   увеличено   в   размерах,   спаяно   с
придатком.

При   вялотекущем   воспалении   яичко   умерено   увеличено   в   размерах,

уплотнено,   болезненно.   Обычно   как   острый,   так   и   малосимпгомный   орхит
приводит к атрофии и 

гипоандрогении

.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА У ЖЕНЩИН

Патогномоничных клинических симптомов, заболевания нет. Первичным

проявлением   урогенитальной   инфекции   у   женщин   является  эндоцервицит.
Эндоцервикальный   канал   выстлан   однослойным   цилиндрическим   эпителием,
легко "доступным" для любого инфекционного агента, в том числе и хламидий,
содержит,   крипты   вырабатывающие   секрет   щелочной   реакции   среды,
оптимальной   для   жизнедеятельности   хламидий.   Хламидийный   эндоцервицит
диагностируется   у   12-60%   женщин,   обращающихся   в   клинике   по   лечению
ЗППП   и   у   9-48%   женщин   с   гинекологическими   заболеваниями   (Yee   A.S.,
Twombly-al-Hallong   К.,  1993).  Выделение  хламидий  из  цервикального   канала
шейки матки в 84% случаев сопровождается появлением слизистых выделений,

при наличии смешанной инфекции вделения приобретают мутно-слизистый или
слизисто-гнойный характер.

Поражение  эктоцервикса,   слизистой   оболочки  преддверия  и  влагалища

хламидиями   нехарактерно,   поскольку   преддверие,   влагалище   и   влагалищная
порция шейки матки в норме выстланы многослойным плоским эпителием, рН
среды слабокислая. Функционально активный многослойный плоский эпителий
(МПЭ) хорошо защищен от внедрения инфекционного агента, а кислая реакция
среды   оказывает   неблагоприятное   воздействие   на   хламвдии.   В   то   же   время
физиологические   или   патологические   изменения   МПЭ,   приводящие   к
снижению его защитных свойств — 

детский возраст, беременность, менопауза,

патологическая гипо- или гиперэстрогения, смешанная инфекция

  и др., могут

явиться причиной его инфицирования. Так, например, наличие гормональной
эктопии шейки матки, мацерирующее воздействие выделений из канала шейки
матки   в   случае   его   воспаления   являются   факторами,   способствующими
развитию   хламидийной   инфекции.   Ряд,   клиницистов   высказывает
противоположную точку зрения —  

хламидийная инфекция является причиной

эктопии.

Заслуживают внимания результаты исследований, в которых установлена

связь   хламидийной   инфекции   с  предраковыми   заболеваниями   шейки   матки.
Значимость   изучения   корреляционных   связей   хламидийной   инфекции   и
диспластических поражений шейки матки не вызывает сомнений в силу того,
что наиболее часто эктопия шейки матки отмечается у молодых женщин, до 24
лет,   которые   соответственно   подвержены   самому   высокому   риску
иифицирования   хламидиями,   а   значит   составляют   группу   риска   по
онкологическим   заболеваниям.   Решение   вопроса   о   роли   хламидий   и   других
возбудителей ЗППП в патологии шейки матки является весьма актуальным в
практике венерологов и гинекологов.

Эктоцервицит  хламидийной   этиологии   имеет   типичную   клиническую

картину. Слизистая оболочка незначительно отечна, гиперемирована. Наличие
так называемой "гипертрофической эктопии" не может однозначно трактоваться
как   следствие   хламидийной   инфекции,   скорее   "гипертрофическая   эктопия"
является   фактором,   предрасполагающим   к   развитию   хламидийной   инфекции
(ХИ).

Кольпоскопия  имеет   особо   важное   значение   в   диагностике   пато-

логических процессов шейки матки. В то же время до сих пор не обнаружены
патогномоничные   кольпоскопические   признаки   хламидиоза,   и,   по   мнению
некоторых авторов, поиск их бесперспективен. Хотя ряд авторов рассматривают

лимфоидные   фолликулы

  в   подэпителиальной   строме   шейки   матки   (Козлова

В.И.,   Пухнер   А.Ф.,   1995)   или   "

гипертрофическую   эктопию

"   с  

усиленной

васкуляризацией

, сосудистыми петлями в виде "розочек" (Рудакова Е.Б., 1995)

как   диагностический   признак   хламидиоза.   Данные   наблюдения,   безусловно,

требуют  дальнейшего  изучения  с  точки  зрения  пофилактики онкологических
заболеваний шейки матки (ПрилепскаяВ.Н.,1999)

Уретриты и циститы

  хламидийной этиологии крайне редко протекают с

выраженной   клинической   симптоматикой.   В   большинстве   случаев   больных
беспокоят периодически возникающие дискомфортные ощущения во время или
вне акта мочеиспускания. Часть пациенток не могут четко определить характер
неприятных   ощущений,   часть   женщин   расценивают   их   как   незначительное
жжение. Уретрит хламидийной этиологии, протекающий в вице моноинфекции
не   имеет   выраженных   объективных   признаков   заболевания.   Возможна
регистрация скудных серозно-слизистых вьщелении из уретры, при длительно
текущем   процессе   пальпаторно   определяются   уплотнением   стенок   уретры,
иногда ограничение подвижности.

Вовлечение  мочевого пузыря  в воспалительный процесс сопровождается

неопределенным тянущими болями внизу живота, позывами на мочеиспускание
или   учащенным   мочеиспусканием.   Специфических   уретроцистоскопических
признаков   хламидийной   инфекции   нет.   Определяются   типичные   для   любого
воспаления   явления   мягкого   инфильтрата,   перигляндулярные   инфильтраты,
отечность и инфильтрация слизистой оболочки треугольника мочевого пузыря.

У части женщин УГХ вызывает ряд осложнений, к которым относится

воспалительные процессы в области верхних отделов половой системы (матка,
трубы,   яичники),   описаны   случаи  восходящей   хламидийной   инфекции
(пельвиоперитонит, перитонит). Наш собственный опыт практической работы и
данные   литературы   не   позволили   отметить   каких-либо   специфических
признаков   хламидийной   инфекции   верхних   отделов   половой   системы.
Заболевание,   как   правило,   протекает

 

бессимптомно

,   единственным

клиническим   проявлением   инфекционного   процесса   могут   являться

циклические   нарушения   менструального   цикла

,   "мажущие"   пред-   и   после

менструальные   выделения   и   др.   Данные   бимануального   обследования
малоинформативны.   В   случае   присоединения   сопутствующей   инфекций
клиническая ситуация редко меняется, появляется весь спектр субъективных и
объективных   признаков   острого   воспалительного   процесса.   Считаем
нецелесообразным   рассматривать   клиническую   картину   эндометрита,
эндомиометрига,   сальпингита,   оофорита,   перитонита,   поскольку   эти   данные
самым   подробным   образом   освещены   в   руководствах   по   гинекологии   и
присутствие   хламидий   в   мочеполовых   органах   никоим   образом   не   меняет
клиническую картину заболевания.

На наш взгляд заслуживает внимания принцип, касающийся установления

этиологического диагноза эндометрита, сальпингита и редко сальпингоофорига.
Проблема   заключается   в   том,   что  

в   большинстве   случаев   клиницист

устанавливает диагноз эндометрита или сальпингита хламидийной этиологии на
основании   клинико-анамнестических   данных   и   обнаружения   возбудителя   в
отделяемом   цервикального   канала.

  С   таким   подходом   к   установлению

этиологического   фактора   воспаления   органов   малого   таза   нельзя   согласится.
Более   10   лет   назад   отечественными   и   зарубежными   учеными   получены
интересные   данные   о   том,   что   даже   в   момент   обострения,   например,
сальпингита  микробная флора шейки матки и маточной трубы не идентична
(Анпшова КБ., 1988). Следовательно, хламидийная этиология эндометрита или
сальпингита   может   быть   установлена   только   после   выделения   возбудителя
непосредственно из отделяемого матки или маточной трубы.

Опасность   хламицийной   инфекции   заключается   в   длительном,

бессимптомном течении, результатом которого являются  тяжелые анатомиче-
ские   изменения   маточных   труб.  Развиваются   бесплодие,   патология   течения
беременности,   формирования   плода,   родов,   послеродового   периода,   анте-   и
интранатальное заражение плода.

Инфицирование беременной женщины или беременность, развивающаяся

на фоне уже имеющейся инфекции представляют опасность как для матери, так
и   для   плода.   К   ним   относятся:   нарушение   физиологического   течения
беременности,   преждевременные   роды,   послеродовые   осложнения,   патология
плода.

Новорожденные могут инфицироваться 2-я путями, чаще интранатально,

т.е.   во   время   прохождения   через   инфицированные   родовые   пути   матери   и
антенатально, т.е. внутриутробно. В последнем случае хламидийная инфекция в
раннем   неонатальном   периоде   жизни   ребенка   протекает   с   тяжелыми
клиническими проявлениями, поскольку в воспалительный процесс могут быть
вовлечены все функциональные системы новорожденного.

 

Различают   следующие   клинические   формы   хламидиоза

новорожденных:

1). внутриутробный сепсис
2). менингоэнцефалит
3). внутриутробная пневмония
4). гастроэнтеропатия
5). синдром дыхательных расстройств
6). конъюнктивит
7). Вульвовагинит

Конъюнктивит и вульвовагинит  наиболее "мягкие"  клинические формы

заболевания, их развитие связано с интранатальным заражением. Все остальные
формы являются следствием антенатального заражения. В связи с опасностью
инфицирования плода необходимо тщательное обследование супружеской пары
перед планируемой беременностью.