Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 706

Мужской

Ч

Женский

Ч

Ч

Семейный 
анамнез
Обычно отягощен

Ч

Ч

Ч

Иногда отягощен

Ч

Ч

И

Контакт с 
химическими 
веществами и 
прием 
лекарственных 
средств

Ч

Ч

Ч

Ч - во многих случаях, И – иногда, Р – редко, Н – в начале заболевания, О - в острой стадии заболевания, Л – в легких случаях,  Т – в тяжелых случаях.

Лечение и профилактика

Общие принципы лечения и профилактики фотодерматозов: (1) устранение всех лекарственных 

средств и иных веществ, оказывающих фотосенсибилизирующее действие;

(2) отказ от пребывания на солнце между 11:00 и 15:00; (3) применение солнцезащитных средств с 

высоким коэффициентом защиты; (4) ношение защитной одежды и шляпы. Больных с повышенной 
чувствительностью к УФ-А предупреждают, что большинство современных солнцезащитных средств для них 
непригодны, в связи с чем нужны строгие ограничения в пребывании на солнце и обязательное ношение защит-
ной одежды и шляпы. Местное лечение — такое же, как при других дерматитах. В легких случаях достаточно 
мазей с кортикостероидами. В тяжелых случаях проводят профилактические курсы светолечения (УФ-В) или 
PUVA-терапии (дозы облучения должны быть низкими), назначают внутрь кортикостероиды и 
иммунодепрессанты. Большинству больных удается помочь.

Заключение

Итак, для постановки диагноза нужны:
(1) знакомство врача с проявлениями фотосенсибилизации и других фотодерматозов;
(2) подробный анамнез; 
(3) внимательный осмотр; 

(1)

лабораторные исследования, включая определение титра антинуклеарных антител и антител к 
ядерным антигенам Ro/SS-A и La/SS-B в сыворотке, биопсию кожи, иммунофлюоресцентное 
окрашивание, фотопробы, аппликационные пробы и аппликационные фотопробы. Молодые 
люди чаще всего страдают полиморфным фотодерматозом, пожилые — стойкой солнечной 
эритемой; дети — наследственными заболеваниями, обусловленными нарушением репарации 
ДНК, эритропоэтической протопорфирией и солнечной почесухой. Мы надеемся, что успехи в 
изучении патогенеза фотодерматозов позволят в ближайшем будущем внедрить в практику 
более совершенные режимы светолечения, более эффективные лекарственные и 
солнцезащитные средства.

Солнечный ожог

Солнечный ожог — это острое воспаление кожи в ответ на действие естественного (солнечного) или 

искусственного ультрафиолетового излучения. Воспаление начинается спустя некоторое время после 

облучения и проходит самопроизвольно. Солнечный ожог проявляется эритемой, а в тяжелых случаях — 

везикулами, пузырями, отеком кожи и болью. Сыпи — пятен, папул и бляшек — никогда не бывает. 

Ультрафиолетовое излучение делят на два основных диапазона: УФ-В, вызывающее солнечный ожог 

(коротковолновая область, длина волны 290—320 нм), и УФ-А (длинноволновая область, длина волны 320— 

400 нм). В последнее время выделяют также два поддиапазона УФ-А: с длиной волны 340—400 нм и 320—340 

нм. Единица измерения ультрафиолетового облучения — биодоза, то есть минимальная продолжительность 

облучения, при которой возникает четко очерченное покраснение кожи. Биодозу выражают в минутах либо в 

количестве энергии на единицу площади: мДж/см

2

 (УФ-В) или Дж/см

2

 (УФ-А). Для людей с белой кожей одна 

биодоза УФ-В составляет 20—40 мДж/см

2

 (примерно 20 мин в июньский полдень в умеренных широтах), а 

одна биодоза УФ-А — 15—20 Дж/см

2

 (120 мин в тех же условиях). При действии УФ-В эритема развивается 

через 12—24 ч и исчезает через 72—120 ч; при действии УФ-А эритема возникает через 4—16 ч и исчезает 

через 48—120 ч. Синонимы: combustio solans, фототравматическая реакция.

Эпидемиология

Типы светочувствительности кожи 
От солнечных ожогов чаше всего страдают люди с белой кожей, которые совсем не загорают или загорают с 

трудом. Загар — это индуцированная меланиновая пигментация кожи, развивающаяся под действием ульт-

рафиолетовых лучей. Кроме индуцированной существует конституциональная меланиновая пигментация, 

которая определяет цвет кожи основных человеческих рас. 
По способности загорать у людей белой расы выделяют 4 типа светочувствительности кожи. Определение

типа светочувствительности проводят на основании самооценки. На вопрос «Легко ли вы загораете?» люди с I 

и II типами светочувствительности отвечают отрицательно, люди с III и IV типами светочувствительности — 

положительно. Светочувствительность кожи I типа: независимо от цвета глаз и волос (то есть фенотипа) че-

ловек через 30 мин пребывания на солнце получает солнечный ожог и никогда не загорает. 

Светочувствительность II типа: человек легко получает солнечные ожоги, но с трудом загорает. 

Светочувствительность III типа: пребывание на солнце вызывает легкий ожог, который затем переходит в за-

гар, нередко весьма интенсивный. Светочувствительность IV типа: человек легко загорает, не получая 

солнечных ожогов. Светочувствительность I и II типов отмечается у 25% жителей США. Светочувствитель-

ность кожи V типа свойственна людям со смуглой кожей, светочувствительность VI типа — неграм.

Раса

Даже у мулатов и негров при длительном пребывании на солнце возможны солнечные ожоги. Типы 

светочувствительности кожи у разных этнических групп специально не исследовали; однако известно, что у не-

которых азиатов и латиноамериканцов кожа имеет I и II типы светочувствительности.

Возраст

Пожилые люди и дети младшего возраста
менее склонны к солнечным ожогам.

География

Солнечный ожог можно получить на любой широте. Коренное население тропических стран с детства 

привыкает к солнцу и крайне редко получает ожоги. Люди, приезжающие в отпуск в солнечные страны и 

проводящие много времени на пляже, страдают от солнечных ожогов чаще всего.

Анамнез

Лекарственные средства

На фоне приема некоторых препаратов — хлортиазида, фуросемида, доксициклина, фенотиазинов, 

налидиксовой кислоты, амиодарона, напроксена, псораленов — солнечный ожог бывает более сильным. Эти 

препараты вызывают фототоксические реакции.

Жалобы

При легком ожоге — зуд, иногда мучительный; при тяжелом ожоге — боль.

Общее состояние

При тяжелом солнечном ожоге нередки головная боль, озноб, жар, общая слабость. У людей со 

светочувствительностью кожи I и II типов головная боль и недомогание появляются даже после 

кратковременного пребывания на солнце.

Семейный анамнез

Тип светочувствительности кожи определен генетически.

Физикальное исследование

Внешний вид

Лихорадка, слабость и вялость при тяжелом солнечном ожоге создают впечатление интоксикации.

Основные физиологические показатели

При тяжелом ожоге — тахикардия.

Кожа

Элементы сыпи. Сливная эритема (рис. 11-1), отек, везикулы, пузыри — на участках кожи, подвергшихся 

облучению. Других высыпаний нет. 

Цвет. Ярко-красный.

Пальпация. Пораженная кожа отечна и болезненна.

Локализация. Только облученные участки кожи. Ожог можно получить и через одежду. В этом случае степень 

ожога будет зависеть от толщины одежды, длительности облучения и типа светочувствительности кожи.

Слизистые

Возможен ожог красной каймы губ. У альпинистов бывает солнечный ожог языка — при дыхании открытым 

ртом.

Дифференциальный диагноз

Солнечный ожог

Фототоксические реакции (в анамнезе — прием лекарственных средств), системная красная волчанка (эритема-

бабочка), эритропоэтическая протопорфирия (эритема, везикулы, отек, геморрагическая сыпь и изредка — 

волдыри).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

В эпидермисе, дерме и подкожной клетчатке — воспалительная реакция. 

Эпидермис: так называемые «обожженные клетки» (разрушенные кератиноциты), экзоцитоз лимфоцитов, 

вакуолизация меланоцитов и клеток Лангерганса. 

Дерма: набухание эндотелиальных клеток сосудов дермы и подкожной клетчатки. Если ожог вызван УФ-А, 

лимфоцитарная инфильтрация дермы и изменения сосудов выражены сильнее.

Серологические реакции

Определяют титр антинуклеарных антител для исключения системной красной волчанки.

Общий анализ крови

При системной красной волчанке бывает лейкопения.

Диагноз

Анамнез (облучение) и клиническая картина (локализация поражения).

Патогенез

Природа хромофоров — молекул, которые поглощают энергию ультрафиолетовых лучей в эпидермисе и дерме,

— окончательно не установлена. Полагают, что под действием УФ-В происходит нарушение структуры ДНК. 

Медиатором воспалительных реакций, вызванных УФ-А и УФ-В, служит гистамин. Кроме того, в патогенезе 

солнечного ожога, вызванного УФ-В, участвуют и другие медиаторы — серотонин, простагландины, 

лизосомальные ферменты и кинины.

Клиническое значение

Тяжелые, сопровождающиеся пузырями солнечные ожоги, полученные в молодости, — фактор риска 

меланомы. Повторные солнечные ожоги приводят к преждевременному старению кожи — солнечной 

геродермии.

Течение

Солнечные ожоги в отличие от термических не принято делить на степени согласно глубине поражения. Рубцы 

после солнечных ожогов обычно не образуются. Нередко наблюдается стойкая гипопигментация, по-видимому,

обусловленная гибелью меланоцитов.

Лечение и профилактика

Профилактика

Существует множество эффективных солнцезащитных средств — лосьонов, гелей и кремов. Людям со 

светочувствительностью кожи I и II типов рекомендуют как можно меньше бывать на солнце, особенно с 11:00 

до 14:00.

Умеренный солнечный ожог 
Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. 
Общее лечение. Аспирин, индометацин.
Тяжелый солнечный ожог

Постельный режим. Может потребоваться госпитализация в ожоговое отделение, инфузионная терапия, 

профилактика инфекционных осложнений и т. п. 

Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. 

Общее лечение. Врачи часто назначают кортикостероиды внутрь, но в контролируемых клинических 

испытаниях их эффективность пока не подтверждена.

Солнечная геродермия

Многолетнее регулярное воздействие солнечного света может привести к преждевременному старению кожи —

солнечной геродермии. Солнечная геродермия — это синдром, обусловленный кумулятивным эффектом 

ультрафиолетовых лучей. Характерны разнообразные изменения кожи, главным образом клеток эпидермиса, 

сосудов и соединительной ткани дермы. Выраженность солнечной геродермии зависит от суммарной дозы 

облучения, полученной с раннего детства, от длительности и интенсивности облучения, консти-туциональной 

(цвет кожи) и индуцированной (загар) меланиновой пигментации. Синдром наблюдается почти исключительно 

у людей с белой кожей, особенно со светочувствительностью I и II типов (см. с. 237). Синоним: dermatoheliosis.

Эпидемиология

Частота

Заболеванию особенно подвержены люди со светочувствительностью кожи I и II типов, что составляет 25% 

белого населения США.

Возраст

Обычно после 40 лет. Синдром описан у десятилетних детей, живущих на юге острова Калимантан (холодный 

климат и интенсивное ультрафиолетовое излучение).

Тип светочувствительности кожи

I и II типы, значительно реже — III, IV и V (смуглая кожа).

Пол

Мужчины болеют чаще.

Группы риска

Все, кто подвергается длительному воздействию солнечных лучей. Фермеры, моряки, строители, 

электромонтеры, спасатели, инструкторы по плаванию, спортсмены. Богатые женщины, проводящие время на 

горных и морских курортах.

География

Чаще и тяжелее болеют представители белой расы, живущие в горных районах и в тропических широтах.

Анамнез

Интенсивная инсоляция в молодости (обычно до 35 лет), даже если впоследствии больной сменил место 

жительства или избегал солнца.

Семейный анамнез

Тип светочувствительности кожи определен генетически, поэтому заболевание нередко носит семейный 

характер.

Физикальное исследование

Внешний вид

Из-за морщинистой и сухой кожи больные выглядят значительно старше своих лет. (Негры и мулаты всегда 

выглядят так молодо именно потому, что они не страдают солнечной геродермией. Исключение составляют 

негры-альбиносы.)
Кожа 
Эпидермис

• Кератиноциты. Атрофия. Солнечный кератоз (рис. 11-2). Сухость кожи.

• Меланоциты. Веснушки (менее зависимые от сезона, чем веснушки у молодых). 

• Старческое лентиго (рис. 11-3). Мелкие гипопигментированные пятна.

Дерма

• Сосуды. Стойкая вазодилатация (телеангиэктазии). Геморрагическая сыпь, кровоточивость.

• Соединительная ткань. Морщинистость, утолщение, грубость и шероховатость кожи. Солнечный эластоз 

(образование мелких узелков и утрата эластичности). Желтоватые папулы и бляшки (рис. 11-2).
• Волосяные фолликулы и сальные железы.

Комедоны, особенно вокруг глаз (болезнь Фавра — Ракушо).

Локализация. Открытые участки тела. Голова (у лысых мужчин). Задняя поверхность шеи — ромбовидная кожа

(глубокие борозды, пересекаясь, образуют ромбы). Периорбитальные области — морщины.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

Эпидермис. Утолщение рогового слоя, акантоз, уплощение границы между дермой и эпидермисом. Атипичные 

кератиноциты. 

Дерма. Нарушения микроциркуляции с утратой капилляров сосочкового слоя. 

Эластоз: фрагментация и разрушение коллагеновых волокон и замещение их толстыми бесформенными 

эластическими волокнами; повышенное содержание гликозаминогликанов. Рост числа фибробластов, но 

снижение синтеза коллагена и увеличение синтеза эластина.

Дифференциальный диагноз

Сухая морщинистая веснушчатая кожа 
Пигментная ксеродерма (наследственное заболевание, которое проявляется в детском возрасте: картина 

тяжелой солнечной геродермии плюс злокачественные опухоли кожи и мягких тканей — плоскоклеточный и 

базальноклеточный рак, меланома, фибросаркомы, ангиосаркомы). 
Синдром Вернера (морщин мало, атрофия кожи и подкожной клетчатки, «просвечивающий» эпидермис; нет 

нарушений пигментации, сухости кожи и гиперкератоза).

Патогенез

Роль разных диапазонов оптического излучения в патогенезе солнечной геродермии неясна. Основное 

патогенное действие на кожу оказывает УФ-В. Однако в экспериментах на мышах и морских свинках показано,

что большие дозы УФ-А тоже вызывают изменения соединительной ткани, а инфракрасное излучение (длина 

волны 1000— 1 000 000 нм) потенцирует эффекты УФ-В. Определенную роль играет и излучение видимого 

диапазона (длина волны 400— 600 нм).

Клиническое значение

Больные солнечной геродермией выглядят значительно старше своих лет, что доставляет им немало огорчений.

В исследованиях «случай—контроль» установлено, что тяжелые солнечные ожоги, полученные в молодости, 

спустя 20—30 лет способны привести к развитию меланомы. Полагают, что солнечный свет вызывает мутацию 

гена, регулирующего пролиферацию меланоцитов в приобретенных невоклеточных и диспластических невусах.

В последнее время растет интерес к профилактике злокачественных опухолей кожи и ее преждевременного 

старения. Для этого используют различные солнцезащитные средства, ограничивают пребывание на солнце и 

прибегают к местному лечению ретиноидами (например, третиноином). Под действием ретиноидов смягчаются

или исчезают многие проявления солнечной геродермии (солнечный кератоз, старческое лентиго, солнечный 

эластоз, телеангиэктазии).

Течение и прогноз

Заболевание необратимо и неуклонно прогрессирует. Однако если кожу защитить от солнечного света, 

начинается восстановление соединительной ткани. Напротив, солнечный кератоз и старческое лентиго про-

должают развиваться даже после прекращения облучения. Ни солнцезащитные средства, ни полный отказ от 

пребывания на солнце, как правило, не помогают. Описано всего несколько случаев спонтанной регрессии 

солнечного кератоза.

Лечение и профилактика

Лечение

• Третиноин — лосьоны, гели и кремы, содержащие разные концентрации препарата. Эффективность 

третиноина при солнечной геродермии доказана гистологически и клинически в контролируемых ис-

пытаниях. Легче всего восстанавливаются соединительнотканные структуры и сосуды дермы. Кроме того, 

полагают, что третиноин тормозит развитие плоскоклеточного и базальноклеточного рака кожи.

• Фторурацил — кремы и лосьоны для местного применения. Высокоэффективен при солнечном кератозе.

Профилактика

Люди со светочувствительностью кожи I и II типов должны с детства придерживаться определенных правил: 


никогда не загорать;



ежедневно пользоваться солнцезащитными средствами (лосьоны, гели или растворы, не пропускающие 

УФ-В); 



избегать пребывания на воздухе с 10:00 до 14:00. 

Соблюдение этих правил существенно снижает риск солнечной геродермии и злокачественных опухолей кожи. 

Для того чтобы профилактика была эффективной, проводят разъяснительную работу с родителями.

Внимание: не стоит слишком полагаться на солнцезащитные средства и проводить много времени на солнце. 

Солнцезащитные средства предупреждают солнечные ожоги, но не защищают кожу от иммуносупрессивного 

действия ультрафиолетового излучения. Показано, что УФ-В повреждает клетки Лангерганса, что приводит к 

нарушению механизмов иммунологической защиты кожи. Риск меланомы при этом возрастает.

Старческое лентиго

Старческое лентиго — это коричневые пятна диаметром 1—3 см, которые появляются на коже из-за 

пролиферации меланоцитов под действием солнечного света. 

Синонимы: lentigo senilis, солнечное лентиго.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Обычно старше 40 лет, в солнечных странах бывает и у 30-летних.

Пол

Мало данных. По-видимому, мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Раса

Чаще всего — белые; реже — азиаты.

Факторы риска

Светочувствительность кожи I, II и III типов, длительная или интенсивная инсоляция.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Только пятна (рис. 11-3 и 11-4) диаметром 1—3 см, иногда до 5 см. 

Цвет. Светло-желтый, светло-коричневый, темно-коричневый; нередки неравномерно окрашенные, пестрые 

пятна.

Форма. Круглая, овальная; очертания неправильные.

Расположение. Беспорядочно разбросанные обособленные элементы. 

Локализация. Только открытые участки тела: лоб, щеки, нос, тыльная поверхность кистей и предплечий, 

верхняя часть спины и груди.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

В эпидермисе — пролиферация меланоцитов. Межсосочковые клинья эпидермиса удлинены и слегка 

расширены (напоминают булаву). В базальном слое увеличено число меланоцитов.

Дифференциальный диагноз

Коричневые пятна

Старческая кератома, распространяющийся пигментированный солнечный кератоз (см. рис. 11-6), 

злокачественное лентиго 

Солнечный кератоз

Солнечным кератозом болеют взрослые. На участках кожи, которые постоянно подвергаются солнечному 

облучению, появляются сухие, жесткие, грубые на ощупь чешуйки, плотно прикрепленные к коже.

Синонимы: keratosis solans, актинический кератоз, старческий кератоз.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Болеют люди среднего возраста. В Австралии и на юго-западе США заболевание иногда начинается до 30 лет.
Пол Мужчины болеют чаще.

Частота

Распространенность болезни зависит от интенсивности солнечного излучения. В Австралии — 1:1000.

Раса

Болеют белые люди со светочувствительностью кожи I, II и III типов, реже — IV типа. Негры и азиаты, в том 

числе уроженцы Юго-Восточной Азии, почти никогда не болеют.

Группы риска

Работающие на открытом воздухе (особенно фермеры, пастухи, моряки), любители морской рыбной ловли, 

альпинисты, теннисисты, игроки в гольф.

Анамнез

Течение

Высыпания держатся по нескольку месяцев.

Жалобы

Иногда — болезненность при надавливании.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Жесткие ороговевшие чешуйки (рис. 11-5), спаянные с подлежащей кожей. Отделяются от 

кожи с трудом; удаление вызывает боль. Иногда — папулы. 

Цвет. Цвет нормальной кожи, желто-коричневый или коричневый; часто с красноватым оттенком (рис. 11-5). 

Пальпация. Чешуйки жесткие, шероховатые, на ощупь напоминают грубую наждачную бумагу.

Размеры и форма. Обычно меньше 1 см, форма овальная или круглая. 

Расположение. Один или несколько обособленных, расположенных беспорядочно элементов (рис. 11-5 и 11-6). 

Локализация. Лицо (лоб, нос, щеки, виски, красная кайма нижней губы), уши (у мужчин), шея (боковые 

поверхности), предплечья и кисти (тыльная поверхность), голени.

Дифференциальный диагноз

Красноватые пятна, покрытые чешуйками, на открытых участках

Дискоидная красная волчанка (для ее исключения нужна биопсия).

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

Локализация изменений — эпидермис. Патологические процессы — пролиферация ке-ратиноцитов, дисплазия 

эпителия. В базальном слое — крупные ярко окрашенные ке-ратиноциты с легким или умеренным поли-

морфизмом. Паракератоз, атипичные кера-тиноциты, дискератоз.

Патогенез

Многолетнее регулярное воздействие солнечного света у людей со светочувствительностью кожи I, II и III 

типов приводит к повреждению кератиноцитов. Основную роль играет УФ-В (длина волны 290—320 нм).

Течение и прогноз

Возможны спонтанные ремиссии, но обычно заболевание длится годами. Частота злокачественного 

перерождения точно неизвестна. Считается, что плоскоклеточный рак кожи развивается ежегодно у 1 из 1000 

больных солнечным кератозом.

Лечение и профилактика

Для профилактики используют солнцезащитные средства с высоким коэффициентом защиты, не пропускающие

ни УФ-В, ни УФ-А. Люди со светочувствительностью кожи I и II типов должны ежедневно (в умеренных 

широтах — летом) наносить их на лицо и уши; люди со светочувствительностью кожи III типа должны 

пользоваться этими средствами перед длительным пребыванием на солнце.

Лечение: криодеструкция (легкое замораживание) в сочетании с фторурацилом (5% крем). Препарат назначают

через 3 сут (то есть после отпадения чешуек) и применяют в течение 10—12 сут

Большинству больных помогает фторурацил (5% крем, который наносят на очаги поражения в течение 

нескольких недель). Очень эффективна криодеструкция жидким азотом. Для того чтобы избежать депигмен-

тации, через 3 сут после криодеструкции назначают фторурацил (5% крем).

Если очаги поражения представляют собой узлы, необходимо хирургическое вмешательство.

Фотофитодерматит

Фотофитодерматит — воспаление кожи, вызванное совместным действием солнечного света и химического 

вещества растительного происхождения (свет + растение = дерматит). По существу это фототоксическая 

реакция. Обычно заболевание возникает после контакта кожи с растением, содержащим 

фотосенсибилизирующее вещество. Самое распространенное растение, вызывающее Фотофитодерматит, — 

лайм настоящий (Citrus aurantifolia).

Синонимы: photophytodermatitis, контактный фотодерматит, фотоконтактный дерматит, брелковый дерматит, 

пигментный дерматит, луговой дерматит.

Эпидемиология и этиология

Возраст

Любой. У детей причиной болезни часто служит хождение по траве вблизи водоемов.

Раса

Заболеванию подвержены все расы. У азиатов и негров отмечаются очаги гиперпиг-ментации без эритемы или 

пузырей.

Группы риска

Огородники, зеленщики, работники перерабатывающей промышленности (морковь, пастернак, сельдерей); 

садовники (белый ясенец); бармены (сок лайма).

Этиология

Причина фототоксических реакций — фотосенсибилиэирующие вещества, которые содержатся в растениях 

(обычно это псорален и другие фурокумарины).

Анамнез

Заболеванию предшествует контакт кожи с некоторыми растениями (лайм, лимон, инжир, сельдерей, 

пастернак, морковь, борщевик, другие зонтичные). Одна из самых частых причин — сок лайма, который 

используют для приготовления напитков и ополаскивания волос. Духи, в состав которых входит бергамотовое 

масло (оно содержит бергаптен), приводят к появлению гиперпигментированных пятен в месте нанесения на 

кожу (шея, верхняя часть груди, запястья). Это так называемый брелковый, или пигментный, дерматит. У тех, 

кто проводит свой досуг на берегах пресных водоемов, причиной фотофитодерматита служит луговая трава (в 

частности, репешок аптечный).

Сезонность

В умеренном климате — как правило, лето, в тропическом — круглый год.

Жалобы

Сильный зуд.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Острая стадия: эритема, везикулы и пузыри (рис. 11-7). Послевоспа-лительная 

гиперпигментация в виде причудливых узоров (рис. 11-8). 

Форма. Причудливая, наводящая на мысль об искусственном характере поражения. В отличие от 

аллергического контактного дерматита, вызванного растениями из рода сумах, поражение не выходит за 

пределы соприкасавшегося с растением участка кожи. Расположение и локализация. Беспорядочно 

разбросанные очаги поражения, чаще всего — на руках и ногах.

Дополнительные исследования

Осмотр под лампой Вуда

Эритема и гиперпигментация становятся более заметными.

Диагноз

Анамнез и клиническая картина.

Клиническое значение

Если фотофитодерматит возник как профессиональное заболевание, может потребоваться смена профессии.

Течение

Острая стадия заканчивается самопроизвольно, но гиперпигментация остается на несколько недель.

Лечение

В острой стадии, особенно при наличии везикул, показаны влажные повязки. Кортикостероиды для наружного 

применения.

Лекарственная фотосенсибилизация

Лекарственная фотосенсибилизация — это извращенная реакция кожи на излучение ульт-

рафиолетового или видимого диапазонов на фоне действия лекарственных средств (для местного и общего 
применения) или химических веществ (косметика, пестициды, гербициды и т.д.). Выделяют два типа реакций: 
(1) фототоксические, которые могут возникнуть у любого человека и протекают по типу солнечного ожога 
(эритема, отек, пузыри), и (2) фотоаллергические, которые возникают только у сенсибилизированных людей и 
опосредуются иммунными механизмами (высыпания представлены папулами, везикулами, мокнутием, 
лихенизацией).

Фототоксические реакции

Синоним: фотодинамические реакции.
Эпидемиология и этиология
Частота
Фототоксические реакции на лекарственные средства встречаются чаще фотоаллергических.
Возраст
Любой.
Раса
Одинаково подвержены все расы.
Этиология
Амиодарон, тиазидные диуретики, деготь, доксициклин, фуросемид, налидиксовая кислота, 

демеклоциклин, окситетрациклин, фенотиазины, пироксикам, псорален и другие фурокумарины, 
сульфаниламиды, производные сульфанилмочевины.

Анамнез
Различают три варианта фототоксических реакций: 
(1)

немедленная эритема и крапивница; 

(2)

отсроченная реакция по типу солнечного ожога, развивающаяся через 16—24 ч или позже 
(если фотосенсибилизирующее вещество — псорален, то через 48— 72 ч): 

(3)

отсроченная меланиновая гиперпигментация (появляется через 72—96 ч).

Жалобы  Зуд, жжение, покалывание.
Физикальное исследование
Кожа
Поражение кожи напоминает тяжелый солнечный ожог. Фототоксические реакции проявляются 

эритемой, отеком (рис. 11-9), везикулами и пузырями (это состояние известно как псевдопорфирия). Часто 
возникает гиперпигментация. Если меланин откладывается в эпидермисе, кожа приобретает коричневый 
оттенок, если в дерме — серый (это часто случается на фоне приема хлорпромазина и амиодарона). В тяжелых 
случаях — шелушение и лихенизация. Локализация. Только открытые участки тела (см. схему V). Поражение 
не выходит за пределы облученных участков.

Ногти
При приеме некоторых препаратов (псораленов, демеклоциклина, беноксапрофена) возникает онихолиз

(фотоонихолиз).

Дифференциальный диагноз
Острая фототоксическая реакция 
Порфирии (фототоксические реакции на эндогенные фотосенсибилизирующие вещества — 

порфирины; фотосенсибилизация при других заболеваниях, например при системной красной волчанке.

Дополнительные исследования
Патоморфология кожи
Воспаление. В эпидермисе — так называемые «обожженные клетки» (разрушенные кератиноциты), 

некробиоз, образование везикул. Субэпидермальные везикулы. Экзематозной реакции (спонгиоза и отека эпи-
дермиса) нет.

Фотопробы
Цель — выявить препарат, вызвавший фототоксическую реакцию. Поскольку фототоксические 

реакции почти всегда обусловлены УФ-А, определяют биодозу УФ-А (эри-темную дозу), не отменяя 
«подозрительного» препарата. Биодоза будет значительно ниже, чем должна быть при данном типе све-
точувствительности кожи. После отмены препарата и выведения его из организма повторно определяют 
биодозу. Она должна увеличиться. Это исследование особенно ценно, если больной одновременно принимает 
несколько препаратов с фотосенсибилизи-рующим действием.