Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 692

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 3. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  690  691  692  693   ..

 

 

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 692

 

 

КАНДИДОЗНЫЕ ВЕНЕРИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ 

(urethritides venereae candidosae) обычно вызываются дрожжеподобными грибами рода Candida, чаще

всего видом Candida abicans. Урогенитальный кандидоз возникает как в результате заражения половым путем,
так   и   вследствие   дисбактериоза   при   применении   антибиотиков,   метронидазола,   глюкокортикоидов.
Хронические   истощающие   заболевания,   нарушения   обмена,   в   частности   углеводного,   гормональная
недостаточность,   снижающие   защитные   функции   тканей,   способствуют   возникновению   кандидоза.
Урогенитальный кандидоз встречается чаще у женщин в виде вульвита, вагинита, уретрита, пиелоцистита, реже
— у мужчин в виде баланопостита, уретрита, пиелоцистита. Кандидозный венерический уретрит наблюдается
редко. Инкубационный период при нем в среднем 1—2 нед, но может быть от нескольких дней до 1,5 мес.
Клиническая картина кандидозного уретрита практически не отличается от других венерических негонорейных
уретритов.   Кандидозный   уретрит   начинается   под-остро   и   протекает   торпидно.   Выделения   из
мочеиспускательного канала незначительные, жидкие, беловатого цвета, слизистые, слизистогнойные.

При   утероскопическом   исследовании   обнаруживают   характерные   диффузные   или   очаговые

белесовато-сероватые наслоения, местами отторгающиеся и обнажающие ярко-красную слизистую оболочку.
Этиологический  диагноз  кандидозного уретрита ставится на основании  неоднократного микроскопического
выявления большого количества дрожжевых клеток в отделяемом мочеиспускательного канала или соскобе с
его слизистой оболочки.

МИКОПЛАЗМЕННЫЕ ВЕНЕРИЧЕСКИЕ УРЕТРИТЫ 

(urethritides venereae mycoplasmae). 

Микоплазмы, или плевропневмониеподобные организмы — ПППО (mycoplasma, pleuropneumonia like

organism — PPLO [англ.]), изучены недостаточно, сведения о роли их в этиологии негонорейных венерических
уретритов   противоречивы.   Современными   методами   дифференцировать   патогенные,   условнопатогенные   и
непатогенные микоплазмы невозможно. Вопрос о внутриклеточном паразитизме большинства микоплазм не
решен. Из мочеполовой системы человека чаще всего высевают Mycoplasma hominis тип 1, реже — тип II. Эти
микоплазмы выделяют не только у бальных негонорейными уретритами, но и у здоровых, у больных гонореей
и даже в сточных водах и почве.

Микоплазменные уретриты, как и уретриты другой этиологии, могут протекать торпидно, подостро и

реже — остро. Клинически они не отличаются от других венерических уретритов. Как и при гонорее, у мужчин
при   урогенитальном   микоплазмозе   наблюдаются   баланопостит,   парауретрит,   простатит,   везикулит,
эпидидимит, периорхит; у женщин — вульвовагинит, цервицит, бартолинит, сальпингит, оофорит, аднексит.
Диагноз микоплазменного уретрита ставят на основании обнаружения микоплазм в культуре.

Лечение. Принципы и методы терапии негонорейных венерических уретритов мало чем отличаются от

лечения гонорейных уретритов и их осложнений. Выбор терапии зависит от вида возбудителя, клинической
картины заболевания, локализации воспалительного процесса, состояния организма больного.

При   острых   и   подострых  бактериальных   уретритах  назначают   антибиотики   широкого   спектра

действия, их курсовые дозы должны быть в 1,5—2 раза больше, чем при лечении гонореи. Выбор антибиотика
зависит   от   характера   и   чувствительности   возбудителей.   При   вялотекущих   и   хронических   бактериальных
уретритах антибиотики применяют более длительно (до 14 дней), назначают неспецифическую иммунотерапию
(пирогенал, левамизол, метилурацил и др.), местное лечение и физиотерапевтические процедуры.

При  герпетическом уретрите  основная трудность заключается в предотвращении рецидивов этого

заболевания.   Назначают   внутриуретральные   инстилляции   лейкоцитарного   интерферона   человека,
интерфероногена ИВС, растворов оксолина, полудана или госсипола в сочетании с приемом внутрь бонафтона,
метисазона, декариса или внутримышечными инъекциями пирогенала. Для лечения герпетической инфекции и
профилактики ее рецидивов применяют противогерпетическую вакцину.

Для лечения  кандидозных венерических уретритов  назначают внутрь нистатин, леворин, низорал,

комплекс витаминов группы В. Целесообразны приемы внутрь препаратов йода (калия йодид, натрия йодид,
раствор   Люголя).   В   диете   необходимо   ограничить   углеводы.   Местное   лечение   включает   эндоуретральные
инсталляции раствора натриевой соли нистатина (100 000 ЕД на 1 мл) или леворина (1 : 500), I % раствора
канестена (клотримазола). Мочеиспускательный канал промывают раствором оксицианида ртути (1 : 6000), 2 %
раствором борной кислоты.

При микоплазменном уретрите назначают комплексное лечение: внутрь доксициклина гидрохлорид

(по 0,1 г 2 раза в день), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в день), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день) в течение 10
—14   дней;   лекарственные   средства,   повышающие   неспецифическую   реактивность   организма   (пирогенал,
экстракт   алоэ,   аутогемотерапия   и   др.),   а   также   местные   терапевтические   процедуры.   Профилактика
негонорейных венерических уретритов такая же, как и гонореи.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ МИКОПЛАЗМЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА

Критериями назначения этиотропной терапии при выявлении микоплазм являются:
— клинические проявления воспалительного процесса в мочеполовых органах;
— обнаружение микоплазм врезультате комплексного микробиологического исследования на наличие

патогенных и условно-патогенных микроорганизмов (предпочтительно с количественным определением);

— предстоящие оперативные или инвазивные манипуляции (роды, аборт, введение внутриматочных

контрацептивов);

— бесплодие, когда других причин кроме микоплазменной инфекции, не установлено;
— патология беременности при отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе;
Препараты, эффективные в отношении микоплазм:
* АЗИТРОМИЦИН по 0,25 г внутрь 1 раз в сутки 6 —8 дней;
* ДОКСИЦИКЛИН по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки 7 —10 дней;
* МИНОЦИКЛИН по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки 7 —10 дней;
* ЭРИТРОМИЦИН по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки 7 —10 дней;
* МИДЕКАМИЦИН по 0,4 г внутрь 3 раза в сутки 5 —7 дней;
* ПЕФЛОКСАЦИН по 0,6 г внутрь 1 раз в сутки 5 —7 дней;

* ЛОМЕФЛОКСАЦИН   по   0,6 г   внутрь   1 раз   в   сутки   5 —7 дней;   Терапия   беременных   (   после

12 недель ) осуществляется эритромицином.

ПОловые партнеры больных микоплазмозом подлежат обследованию, а при обнаружении инфекции —

лечению.

Контроль излеченности проводится через 2 —3 недели после завершения курса антибиотикотерапии.

                    УРЕТРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА

                       В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ

       Норма.

       Тубус уретроскопа № 21 - 27 свободно проходит через  наруж-
ное отверстие и наружный сфинктер уретры.  При пальпации на тубусе

уретроскопа стенка уретры равномерной толщины, безболезненна.
       Семенной бугорок занимает 2/3 просвета тубуса, полукруглой

формы,  розового цвета, бледнее окружающей слизистой, не кровото-
чит.

       Слизистая задней уретры красного цвета,  блестит,  с выра-
женной складчатостью, хорошо различимым сосудистым рисунком, кро-

воточивость незначительная.
       Центральная  фигура  передней  уретры  не   деформирована,

сомкнута. Слизистая ярко розового ( красного, застойного ) цвета.
Складчатость равномерная.  Сосудистый рисунок выражен хорошо. По-

верхность слизистой блестящая, не кровоточит. Железы Литтре и ла-
куны Морганьи без признаков воспаления.

       Мягкий инфильтрат.

       Слизистая оболочка уретры гиперемирована,  разрыхлена, со-

судистый  рисунок  плохо  выражен (не виден).  Центральная фигура
сомкнута,  деформирована. Складчатость грубая, неравномерно выра-

жена на протяжении, сглажена. Исследование сопровождается неболь-
шой кровоточивостью.

       Твёрдый инфильтрат.

       Слизистая оболочка на месте локализации инфильтрата  блед-

ная. Складчатость грубая, радиарность сглажена, местами вовсе от-
сутствует.  Центральная фигура грубо деформирована, зияет. Сосуды

хорошо видны, расширены, извиты, местами склерозированы.

       Уретральный аденит.

       При пальпации  на буже пальпируются небольшие,  слегка бо-
лезненные при давлении,  плотные узелки.  При уретроскопии  устья

литтреевских желез и морганиевых крипт гиперемированы, возвышают-
ся над уровнем окружающей слизистой,  местами расширены  и  зияют

наподобие кратеров.  Иногда можно заметить выделение из них гной-
ного содержимого.  Литтреевская железа, закупоренная гнойным сек-

ретом  или  вследствие расположения воспалительного инфильтрата в
окружности её, выбухает в просвет уретроскопа в виде ограниченной

опухоли.

       Грануляционный уретрит

       При прохождении  уретроскопа  возникает  сильная болезнен-
ность,   кровоточивость.  При поражении задней уретры  в  секрете

предстательной железы обнаруживаются эритроциты. При уретроскопии
слизистая резко  гиперемирована,  разрыхлена,  легко  кровоточит,

покрыта  густо сидящими полипозными разрастаниями различной вели-
чины.

                           Колликулит.

       При надавливании через прямую кишку на  область  семенного

бугорка  возникает  болезненность.  При прохождении уретроскопа в

заднюю уретру появляется выраженная боль, на обтураторе обнаружи-

вается  кровь.  При мягком инфильтрате семенной бугорок увеличен,

часто совсем выполняет просвет тубуса.  Поверхность бугорка резко

гиперемирована,  хорошо выделяется на фоне окружающей более блед-
ной слизистой уретры,  при исследовании легко  кровоточит,  резко

болезненна при соприкосновении с тупфером. При твёрдом инфильтра-
те семенной бугорок увеличен,  слизистая его бледная ,  без сосу-

дистого  рисунка.  В  далеко  зашедших  случаях  семенной бугорок
представляется  рубцово-сморщенным,  деформированным,  слизистая,

его покрывающая,  сухая, серовато-белого цвета (атрофический кол-
ликулит).

       Фолликулярный уретрит.

       На передней стенке задней уретры видны фолликулы  размером

от просяного зерна до горошины с мутным содержимым.

       Десквамативный уретрит.

       Слизистая покрыта  круглыми  островками  жемчужного цвета.
Процесс ороговения может распространяться диффузно, поражая урет-

ру на значительном расстоянии.
.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Урогенитальный хламидиоз - наиболее распространённая инфекция передаваемая половым путём (ИППП),

встречающаяся в 2 - 4 раза чаще, чем гонорея и в 7,5 раз чаще, чем сифилис. По далеко не полным данным в
мире ежегодно регистрируется до 89 млн. больных урогенитальным хламидиозом.

Chlamydia   trachomatis   (серовары   D   -   К)   -   возбудитель   урогенитального   хламидиоза   в   первую   очередь

инфицирует мочеполовые органы (уретру у мужчин канал шейки матки у женщин), а также способен поражать
прямую кишку, заднюю стенку глотки, конъюнктиву глаза, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных
органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Инфекция обычно передаётся половым
путём,   а   также   может   быть   передана   и:   генитального   тракта   инфицированной   матери   новорожденному.
Внеполовой путь передачи (через загрязнённые инфицированным отделяемым руки, бельё инструментарий,
общую постель и т.д.) встречается редко.

Социальная   значимость   урогенитального   хламидиоза   обусловлена   не   только   высоким   уровнем

заболеваемости с частыми осложнениями, но и неблагоприятным влиянием, которое инфекция оказывает на
демографические показатели существенно повышая частоту мужского и женского бесплодия.

В настоящее время С.  trachomatis является самой частой причиной негонококковых уретритов у мужчин,

хронических   воспалительных   заболеваний   органов   малого   таза   у   женщин,   болезни   Рейтера,   хронического
простатита, остроге эпидидимита у лиц моложе 35 лет, трубного бесплодия и большого процента внематочной
беременности.   Урогенитальный   хламидиоз   ведёт   к   привычному   невынашиванию   беременности,
внутриутробному   инфицированию   плода   инфицированию   новорожденного   и   тем   самым   к   повышению
антенатальной смертности, возникновению конъюнктивита и пневмонии у новорожденных.

Высокая распространённость заболевания урогенитальным хламидиозом в настоящее время обусловлено

как особенностями возбудителя (в частности увеличением частоты его персистентных форм, устойчивых к
противохламидийным   антибиотикам   в   связи   с   их   бесконтрольным   или   нерациональным   приёмом,   а   также
самолечением),   так   и   социальными   факторами'   демографическими   сдвигами   с   увеличением   численности
одиноких   лиц,   повышением   частоты   разводов;   социальными   катаклизмами   (локальные   войны,   стихийные
бедствия   и   т.д.);   социально-экономическими   факторами   (увеличение   численности   городского   населения,
увеличение   свободного   времени,   международный   туризм   и   т.д.);   неблагоприятными   экономическими
условиями: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их
высокой   стоимости   и   т.д.;   особенностями   поведения   и   сексуальной   ориентированности   отдельных
представителей   общества   (употребление   наркотиков   и   злоупотребление   алкоголем,   проституция,
гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят беженцы, иммигранты, сезонные
рабочие, криминальные элементы и т.д.).

Источником заражения урогенитальным хламидиозом чаще всего являются больные, не знающие о наличии

у них этой инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не
использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т.д.).

Беспрецедентный   рост   заболеваемости   урогенитальным   хламидиозом   объясняется   ещё   и   редкой

обращаемостью больных к врачу из-за преобладания хронических субъективно мало- или бессимптомных форм
течения   болезни,   недостаточной   регистрацией   больных,   сложности   выявления   возбудителя   и   лечения
хронических   осложнённых   форм   инфекции,   отсутствия   мер   профилактики.   Доказано,   что   урогенитальный
хламидиоз увеличивает восприимчивость к инфицированности ВИЧ-1, а штаммы ВИЧ-инфекции, выделенные
от таких больных, более вирулентны.

С.  trachomatis - патогенная грамотрицательная бактерия, открытая в 1903 году Л. Гельберштедтером и С.

Провачеком, входит в порядок Chlamydiales, семейство Chlamidiaceae, род Chlamidia. Помимо C. trachomatis в
него входят ещё 3 вида: С. psittaci, С. pecorum, С. pneumoniae. Все хламидии сходны по морфологическим
признакам,   имеют   общий   родоспецифический   антиген,   характерный   для   грамотрицательных   бактерий   и
представленный липолполисахаридом (LPS) наружной мембраны клеточной стенки, а также различные видо- ,
подвидо- и типоспецифические антигены. Около 60% всех мембранных белков хламидии составляет главный
белок наружной мембраны - МОМР. Главной биологической особенностью хламидии является их уникальный
облигатный внутриклеточный цикл развития, в котором участвуют две формы возбудителя - адаптированные к
внеклеточному   выживанию,   мало   подверженные   действию   антибактериальных   препаратов   элементарные
тельца (ЭТ) диаметром 0.2 - 0,3 мкм с электронно-плотным нуклеоидом и протопластом, что обеспечивает
устойчивость   к   факторам   внешней   среды   (инфекционная   форма   заболевания)   и   внутриклеточные
спороподобные, метаболически активные (но не вырабатывающие собственной энергии, а живущие за счёт
энергии клетки-хозяина) ретикулярные (инициальные) тельца (РТ) - форма внутриклеточного существования
паразита, обеспечивающая его репродукцию - диаметр их 0,5-1,0 мкм, без электронно-плотного нуклеоида.
Посредством специфических рецепторов ЭТ прикрепляются к клеткам эпителия, проникая внутрь их фагосом.
Здесь в цитоплазматической вакуоли (эндосоме) ЭТ трансформируются через стадию переходных телец (ПТ) в
РТ, а последние подвергаются бинарному делению. После периода роста и деления РТ подвергаются обратной
трансформации через стадию ПТ в ЭТ. В итоге вся вакуоль заполняется ЭТ и превращается во "включение" в
цитоплазме   клетки-хозяина.   Полный   внутриклеточный   цикл   развития   хламидии   при   изучении   in   vivo   на
культуре продолжается  48-72 часа,  в зависимости  от  штамма  хламидии, природы клеток-хозяев  и условий

среды.   После   лизиса   клетки-хозяина   сотни   новых   ЭТ   и   РТ   выделяются   в   межклеточные   пространства,
инфицируя другие

Иммунный   ответ   на   хламидии   характеризуется   клеточными   и   гуморальными   иммунными   реакциями,   в

частности выработкой специфических IgA., IgG, IgM, что, однако, не приводит к резистентности к инфекции.
Постинфекционный   иммунитет   нестойкий   и   кратковременный.   Возможны   случаи   реинфекции   и
суперинфекции. В последние годы сообщается о формировании персистентных форм хламидийной инфекции
(при которых хламидии, несмотря на прерывание типичного цикла развития, остаются жизнеспособными, но
менее чувствительными к воздействию защитных факторов организма и антибиотиков), что сопровождается
морфологическим   увеличением   возбудителей   и   изменением   их   антигенного   состава   (с   уменьшением
экспрессии   основного   видоспецифического   антигена   наружной   мембраны   хламидии   -   МОМР   и   LPS   и
увеличением экспрессии ассоциированного с внутренней мембраной белка теплового шока хламидии -HSP-
60). Последний на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, в связи с чем иммунная и
фагоцитарная системы перестают распознавать его как чужеродный, не формируя адекватных реакций; однако
антитела   к   HSP-60   могут   вызывать   аутоиммунные   поражения   тканей,   обусловленные   перекрестными
реакциями   с   HSP-60   человека.   Уменьшение   же   количества   МОМР   в   клеточной   стенке   атипичных   РТ
персистирующих форм хламидии по мнению ряда авторов может приводить к уменьшению чувствительности к
антибиотикам   из-за   того,   что   МОМР   способен   функционировать   как   порин,   пропуская   в   стенку   большие
гидрофильные   молекулы,   к   которым   относятся   большинство   антибиотиков.   Персистирование   хламидии   в
особых   мембраноограниченных   зонах   эпителия   и   трихомонад,   а   также   в   нейтрофилах,   макрофагах,
лимфоцитах, в эндотелиоцитах лимфатических капилляров и во внеклеточных фагосомах также способствует
переживанию возбудителями периода лекарственной терапии.

Хламидийная  инфекция имеет  высокую   контагиозность:  хламидии   выявляют  у  80% женщин   -  половых

партнерш инфицированных хламидиями мужчин. Очень часто (до 80% случаев) хламидии ассоциируются с
возбудителями   других   ИППП.   По   этой   причине,   а   также   исходя   из   идентичности   клинической   картины
поражения мочеполовых органов хламидиями и другими возбудителями уретрогенных ИППП, классификация
урогенитального хламидиоза аналогична принятой для гонореи.

Выделяют свежий урогенитальный хламидиоз (с давностью до 2 месяцев), который по течению делится на

стадии:   острую,   подострую   и   торпидную   (малосимптомную)   и   хронический   урогенитальный   хламидиоз   (с
давностью   более   2   месяцев),   обычно   протекающий   торпидно,   обостряясь   под   влиянием   провоцирующих
факторов.

Инкубационный   период   хламидийного   уретрита,   составляющий   в   среднем   2-3   недели,   при   смешанной

инфекции может увеличиваться.

Урогенитальный хламидиоз у мужчин протекает чаще всего в форме уретрита. В отличие от гонорейного

уретрита   хламидийный   уретрит   протекает   как   правило   подостро   с   небольшими   гнойно-слизистыми
выделениями и незначительными дизурическими расстройствами или торпидно, субманифестно, когда больные
замечают только незначительные слизистые выделения из уретры по утрам или только склеивание наружного
отверстия мочеиспускательного канала. Нередко больные вообще не замечают торпидного уретрита, который
диагностируется   лишь   по   увеличенному   количеству   лейкоцитов   при   миркроскопии   соскобов   из   уретры.
Зачастую   наличие   уретрита   распознаётся   врачом,   когда   больной   обращается   уже   с   какими-нибудь
осложнениями.   Хламидийный   уретрит   очень   часто   протекает   в   виде   смешанной   инфекции   с   другими
возбудителями   ИППП:   гонококками,   трихомонадами,   уреаплазмами,   гарднереллами,   вирусами   герпеса
простого I и П иммунотипа. Особое значение имеет смешанная инфекция с гонококами, при которой чаще
бывает   клиника   острого   уретрита   (обильные   гнойные   выделения   из   уретры,   режущие   боли   в   начале
мочеиспускания,   мутная   от   гноя   моча).   Смешанная   инфекция   с   хламидиями   имеет   место   в   30%   случаев
гонореи.   Без   лечения   хламидии   могут   сохраняться   в   уретре   неопределённо   долго   и   давать   различные
осложнения. При уретроскопии каких-либо характерных для хламидиоза изменений слизистой оболочки нет.
При  свежем  процессе  выявляют  диффузное поражение  уретры;  при  хроническом  - инифильтраты (мягкий,
переходный, твёрдый), литтреит, морганит, катаральный, интерстициальный или атрофический колликулит.

Хронический   простатит   нередко   сопутствует   хламидийному   уретриту.   Он   сопровождается   симптомами,

свойственными уретриту, с наличием парестезии и болей в области промежности, крестца и прямой кишки
(ощущение тяжести, давления), усиливающихся при длительном сидении, дефекации, езде в транспорте и т.д.,
иногда иррадиирующих в половой член, мошонку, крестец, поясницу. Функциональные расстройства при этом
складываются   из   расстройства   со   стороны   мочевого   аппарата   (частые   и   болезненные   позывы   к
мочеиспусканию,   частичная   задержка   мочи   и   т.д.),   расстройств   половой   функции   (слабая   эрекция;
преждевременная эякуляция, утрата оргазма), расстройств со стороны нервной системы и психики (в форме
вторичного   неврастенического   синдрома,   бессонницы,   повышенной   утомляемости,   снижения
работоспособности,   расстройства   сердечной   деятельности,   неврологических   болей,   исчезающих   после
излечения   простатита).   Примерно   у   2/3   больных   хронический   хламидийный   простатит   протекает
бессимптомно.   Течение   хронического   хламидийного   простатита   сопровождается   обострениями.   В   секрете
предстательной железы увеличено количество лейкоцитов и снижено содержание лецитиновых зёрен.

Везикулит протекает хронически. Носит одно- или двусторонний характер. Больные предъявляют жалобы

на неприятные ощущения, боль в области таза, ощущение распирания в промежности, незначительную боль,

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  690  691  692  693   ..