Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 560

Средняя продолжительность жизни больных после постановки диагноза составляет 10—15 лет. Смерть

обычно наступает вследствие других причин. Более чем у 35% больных выявляют еще одно злокачественное 
новообразование.

Эндемическая форма
Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза: у взрослых — 5—8 лет, у детей — 2—3

года.

Ятрогенная форма
Течение может быть бурным или вялым. После отмены иммунодепрессантов саркома Капоши обычно 

рассасывается.

Эпидемическая форма
У ВИЧ-инфицированных с относительно высоким количеством лимфоцитов CD4 саркома Капоши 

развивается медленно, на протяжении многих лет, или вообще не прогрессирует. Быстрый рост опухоли на-
чинается тогда, когда количество лимфоцитов CD4 падает ниже 200 мкл

-1

. Кроме того, он может быть 

спровоцирован оппортунистической инфекцией, например пневмоцистной пневмонией, или длительным 
приемом кортикостероидов. От 10 до 20% больных погибают от саркомы Капоши, поражающей кишечник или 
легкие.

Лечение
Позволяет облегчить состояние, но не излечить больного полностью. Существует много эффективных 

методов как местного, так и общего лечения. При классической форме саркомы Капоши хорошие результаты 
дает лучевая терапия пораженных участков. При эндемической форме предпочтительна химиотерапия. При 
ятрогенной форме бывает достаточно снизить дозу или отменить иммунодепрессанты. При эпидемической фор-
ме саркомы Капоши применяют местное лечение, а в случае обширного поражения кожи и слизистых или 
поражения внутренних органов прибегают к химиотерапии.

Местное лечение

Местное лечение применяют для устранения отдельных опухолей, которые вызывают косметический 

дефект, имеют большие размеры, кровоточат, нарушают функцию конечности (при локализации на ладонях и 
подошвах) или вызывают лимфостаз и лимфедему. В течение нескольких суток после процедуры возможны 
легкая или умеренная боль и другие неприятные ощущения. С помощью местного лечения можно предот-
вратить обезображивание даже при локализации саркомы Капоши на лице. Оно позволяет избежать 
токсических побочных эффектов, свойственных химиотерапии. К сожалению, спустя месяцы нередко возника-
ют рецидивы.

Лучевая терапия. Показания: опухолевидное образование, большая площадь поражения, тяжелое 

поражение ладоней и подошв, тяжелое поражение ротоглотки. Суммарная доза: 8—30 Гр, разовая доза — 8 Гр. 

Криодеструкция. Показана при выступающих над поверхностью кожи узлах темного цвета. 

Используют распылитель. Для достижения лучших результатов проводят два цикла замораживания-оттаивания.
Процедура болезненна, но терпима; в последующем боль выражена слабо. Раны на лице заживают за 1—2 нед, 
на туловище и руках — за 2—4 нед, на ногах — за 3—6 нед. Заживление идет первичным натяжением, на месте
багровых и фиолетовых элементов остаются белесые рубцы. Инфекционные осложнения редки. Однако в 
глубине раны нередко остается опухолевая ткань.

Лазерная терапия. Для удаления небольших поверхностных опухолей применяют импульсный лазер 

на красителях. Метод эффективный, но дорогой.

Электрокоагуляция. Применяют для лечения изъязвленных, кровоточащих узлов. Для удаления дыма 

необходимо пользоваться вакуумным отсосом.

Иссечение опухоли. Эффективный метод при небольших опухолях. При множественном поражении 

непригоден. 

Инъекции цитостатиков в очаг поражения
• Винбластин. Используют 0,1 мг препарата (0,5 мл 0,02% раствора) на 1 см

2

 площади поверхности 

опухоли. В отсутствие эффекта дозу постепенно повышают до 0,2 мг/см

2

. Метод наиболее эффективен при 

лечении небольших, недавно появившихся папул. Узлы поддаются лечению хуже. При лечении высыпаний в 
полости рта, обычно богато васкуляризированных, используют дозу 0,2 мг/см

2

. Разовая доза винбластина не 

должна превышать 2 мг. В последующие 2—7 сут больные, как правило, испытывают легкую или умеренную 
боль в месте инъекции. Некоторые элементы заживают только после образования пузырей или корок. При 
локализации высыпаний на волосистой части головы, бровях, верхней губе и подбородке возможна временная 
алопеция. При введении цитостатика вблизи чувствительных нервных волокон возникает невралгия, которая 
длится до месяца. При необходимости инъекцию повторяют через 2— 4 нед. Инфекционные осложнения редки.

• Винкристин и блеомицин. Тоже используются для инъекций в очаг поражения.

Общее лечение

Монохимиотерапия

• 

Доксорубицин

.

• Винбластин 0,1 мг/кг в/в струйно 1 раз в неделю.

• Новые липосомные формы доксорубицина (Доксил) и даунорубицина (Дауноксом) менее токсичны и 

столь же эффективны, как старые препараты.

• Этопозид, 70—100 мг/м

2

/сут внутрь в течение 4—5 сут каждые 3—4 нед.

• Паклитаксел, 135 мг/м

2

 в/в в течение 24 ч 1 раз в 3 нед. 

Полихимиотерапия

• Винкристин, 2 мг, плюс доксорубицин, 20 мг/м

2

, плюс блеомицин, 15 ед/м

2

, назначают 1 раз в 2 нед 

больным с тяжелыми формами саркомы Капоши.

• Интерферон-, 15 млн МЕ/сут, плюс зидовудин, 600 мг/сут.

Сахарный диабет

Классификация

Первичный

• Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I).
•Инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II): без ожирения, с ожирением, 

юношеский инсулинонезависимый сахарный диабет (MODY — maturity-onset diabetes of the young).

Вторичный

• Хирургические болезни поджелудочной железы, нарушения секреции гормонов надпочечников и 

аденогипофиза, воздействие токсических веществ и лекарственных средств, синдромы инсулинорезистентности,
другие наследственные синдромы.

Поражение кожи при сахарном диабете
Липоидный некробиоз

См. с. 430.

Склередема

Синонимы; scleroedema, склередема взрослых, болезнь Бушке. Возникает при диабетической 

микроангиопатии. Проявляется стойким отеком кожи и подкожной клетчатки, не оставляющим ямок при 
надавливании. Границы очагов поражения не выражены. Клиническая картина отчасти напоминает поражение 
кожи при склеродермии. Локализация — верхняя часть спины, шея и проксимальные отделы конечностей. 
Заболевание начинается внезапно и быстро прогрессирует.

Кальцифилаксия

См.с. 434.

Кольцевидная гранулема

См. с. 280. При сахарном диабете — генерализованные, полиморфные высыпания.

Болезнь Кирле

См.с.118.

Acanthosis nigricans и липодистрофия

См. с. 513. Развиваются при инсулинорезистентности. Гиперплазию эпидермиса вызывают 

инсулиноподобные факторы роста.

Эруптивные ксантомы

См. с. 478. Возникают при декомпенсированном сахарном диабете и очень высоком уровне 

триглицеридов в крови.

Диабетический пузырь

Синоним: bullosis diabeticorum. Пузыри возникают на тыле кистей, пальцах, голенях и стопах (рис. 16-1)

внезапно, без предшествующего воспаления; достигают больших размеров. Гистологическое исследование: 
субэпидермальные или внутриэпидермальные полости, акантолиз отсутствует.

Диабетическая ангиопатия

См. также гл. 17.
Микроангиопатия. Поражение артериол, венул и капилляров. Проявляется эритемой конечностей, 

внешне напоминаюшей рожу, иногда — изъязвлением. Характерны утолщение базальной мембраны сосудов и 
пролиферация эндотелиальных клеток. 

Макроангиопатия. Поражение крупных сосудов. Чаще всего страдают сосуды ног. Последствия — 

ишемия, трофические язвы, гангрена, разнообразные инфекционные осложнения.

Диабетический пузырь. У пожилого мужчины, страдающего сахарным диабетом, после разрыва 

крупного пузыря образовалась эрозия. Атрофия окружающей кожи и отсутствие волос — признаки 
диабетической ангиопатии

Инфекции

См. гл. 23, 24 и 25. Больные сахарным диабетом (особенно — декомпенсированным сахарным 

диабетом) предрасположены к стафилококковым и стрептококковым инфекциям (фурункулез, карбункул, 
паронихия, нагноение ран и язв, рожа, флегмона), эритразме, дерматофитии стоп, онихомикозу, кандидозу кожи
и слизистых, назоцеребральному мукорозу.

Диабетическая нейропатия

При сахарном диабете обычно наблюдается сенсомоторная нейропатия. Поражение двигательных 

нервов проявляется слабостью и атрофией мышц; поражение чувствительных нервов приводит к 
нейротрофическим язвам на стопе, как правило, над костными выступами. Вегетативная нейропатия сопро-
вождается ангидрозом.

Побочные эффекты средств для лечения сахарного диабета

Инсулин. Местные: постинъекционная липодистрофия (в местах подкожных инъекций), феномен 

Артюса (волдыри в местах внутрикожных инъекций). Общие: крапивница, сывороточная болезнь. Пероральные 
сахаропонижающие средства. Пятнисто-папулезная сыпь, крапивница, полиморфная экссудативная эритема, 
фотосенсибилизация. См. также гл, 22.

Диабетическая дерматопатия

Синоним: dermopathia diabetica. Круглые, атрофические, слегка западающие коричневые пятна на 

передней поверхности голеней. Полагают, что ведущую роль в патогенезе играют нарушения кровообращения, 
поскольку дерматопатия часто сочетается с диабетической микроангиопатией.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ

ДИАБЕТА II ТИПА 

ИНСУЛИНОМ И ПРЕПАРАТАМИ

СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

Заболеваемость  диабетом   II   типа,   т.е.  инсулиннезависимым  сахарным

диабетом (ИНЗСД), в США составляет около 14 млн человек. У большинства
больных оно находится в начальной стадии. При этом сохраняется возможность
контролировать   уровень   глюкозы   путем   соблюдения   диеты,   выполнения
упражнений и/или приема пероральных гипогликемических средств. 

Однако   приблизительно   у   50%   больных   ИНЗСД   через   10   лет   прием

пероральных   препаратов   уже   не   позволяет   контролировать   метаболизм
глюкозы. В прошлом для лечения таких больных применяли инсулин средней
продолжительности   действия,   но,   к   сожалению,   с   течением   времени
приходилось   постоянно   повышать   его   дозу   из-за   увеличения   массы   тела
больного,   нарастания   резистентности   к   инсулину,   а   возможно,   и   из-за
появления антител к инсулину. При увеличении дозы инсулина наблюдались
повышение аппетита, нарастание потребления пищи и увеличение массы тела,
что   в   свою   очередь   приводило   к   дальнейшему   повышению   дозы   инсулина,
замыкая "порочный круг" заболевания.

Основная   цель   терапии   диабета   достижение   стабильных   нормальных

показателей уровня глюкозы требует нормализации этого уровня в сыворотке
крови   как   натощак,   так   и   после   еды.   Как   показал   ряд   исследований,
оптимальный контроль метаболизма глюкозы у больных ИНЗСД может быть
достигнут   при   правильном  комбинировании   инсулина   и   препаратов
сульфонилмочевины,   которые   могут   усиливать   возникающую   после   еды
секрецию инсулина, а также улучшать утилизацию глюкозы в крови за счет
ослабления   резистентности   к   инсулину.   Согласно   схеме,   признанной
оптимальной,  препараты   сульфонилмочевины   должны   применяться   днем   во
время еды, а инсулин средней продолжительности действия в ночное время.
Такая   комбинация   позволяет   избежать   и   тех   ловушек,   которые   обычно

подстерегают больных ИНЗСД при монотерапии инсулином: прогрессирования
тучности, более раннего появления и более тяжелого течения атеросклероза и
гипертонии.   Однако   поскольку   изучение   комбинированного   применения
инсулина   и   препаратов   сульфонилмочевины   проводилось   в   ряде   работ   по
различным   схемам,   их   результаты   имеют   некоторые   различия.  
С   целью   разрешения   имеющихся   в   литературе   противоречий   авторы
осуществили   анализ   опубликованных   к   настоящему   времени   данных   о
комбинированной   терапии   диабета   II   типа.   Для   этого   в   информационной
системе MEDLINE по ключевым словам был проведен компьютерный поиск
литературы за период с января 1980 г. по март 1992 г. Отобраны 43 публикации.
Однако лишь 16 источников, представлявшие результаты лечения 351 больного,
полностью   удовлетворяли   основным   4   критериям   включения   в   анализ:   1)
рандомизированное   плацебоконтролированное   исследование;   2)   гомогенность
включенных   в   исследование   больных   по   наличию   диабета   II   типа;   3)
использование   в   комбинированной   терапии   одного   и   того   же   препарата
сульфонилмочевины (глибенкламида, в США также называется глибурид); 4)
использование стандартных методов оценки результатов, таких как масса тела,
уровень   глюкозы   в   сыворотке   крови,   суточная   доза   инсулина,   концентрация
липидов и т. п.

Анализ   показал,   что   при   диабете   II   типа   комбинированная   терапия

инсулином и препаратами сульфонилмочевины позволяет улучшить контроль за
обменом глюкозы как минимум на протяжении 16-недельного периода. Следует
отметить, что нормогликемический уровень у больных не был достигнут в ряде
работ, включенных в анализ, поскольку их целью было лишь наблюдение за
изменением метаболических процессов. 

Данные, полученные при анализе, подтвердили результаты предыдущего

похожего   исследования,   но   несколько   противоречили   более   ранним
аналитическим работам. Это, возможно, было связано с тем, что в настоящем
исследовании   применялись   более   строгие   критерии   отбора   публикаций   для
анализа. 

Было установлено, что достоверное улучшение контроля за метаболизмом

глюкозы достигалось с помощью значительно более низких доз инсулина, чем
при монотерапии. При этом отсутствовало увеличение массы тела больных, а
также   усиливалась   секреция   инсулина,   о   чем   свидетельствовало   увеличение
концентрации С-пептида в сыворотке крови натощак.

Улучшение   контроля   за   метаболизмом   глюкозы   без   значительного

увеличения   массы   тела   при   уменьшении   суточной   дозы   инсулина   могло
свидетельствовать об усилении активности инсулина в отношении рецепторов
периферических тканей, что является хорошо известным эффектом препаратов
сульфонилмочевины.   В   то   же   время   уменьшение   клиренса   свободного
инсулина,   как   это   было   показано   в   последних   исследованиях,   может   быть
связано с позитивным действием собственно комбинированной терапии. 

Особое внимание в анализе было уделено стоимости лечения, поскольку

больные   и   врачи   обычно   обеспокоены   этим   вопросом.  Комбинированная
терапия   на   первый   взгляд   оказалась   более   дорогой,   чем   монотерапия
инсулином,  что   было   показано   и   в   предыдущих   аналитических   работах.
Стоимость месячного курса комбинированной терапии составляет  60 - 85$,  а
такой же по длительности и аналогичный по уровню контроля за метаболизмом
глюкозы курс монотерапии инсулином средней продолжительности действия с
двумя   ежедневными   инъекциями  20$.   Однако   истинная   цена   монотерапии
инсулином   значительно   выше,   учитывая   потребность   в   множественных   его
инъекциях   в   течение   дня,   повышение   дозы   инсулина,   а   также   стоимость
шприцев и другого необходимого для инъекций инструментария. Помимо этого,
у   пожилых   пациентов   могут   возникать   трудности   при   самостоятельном
выполнении инъекций, что требует дополнительных визитов на дом медсестры
и   значительно   увеличивает   общую   стоимость   терапии.   С   другой   стороны,
затраты на комбинированную терапию могут быть существенно уменьшены за
счет   использования   более   дешевых   препаратов   сульфонилмочевины   первого
поколения,   например  толазамида,   которые   не   уступают   по   эффективности
аналогичным препаратам второго поколения. 

Следует учитывать и то, что увеличение дозы инсулина, необходимое при

монотерапии для поддержания нормального уровня глюкозы, может приводить
к   состоянию  гиперинсулинемии,   а   это,   как   было   недавно   показано,
предположительно   является   существенным   фактором   риска   усугубления
гипертонии   и   атеросклероза.  Эти   процессы   ведут   к   ишемической   болезни
сердца и поражению периферических сосудов, а также к развитию их тяжелых и
летальных   осложнений,   таких   как   инфаркт,   инсульт   или   гангрена.
Необходимость амбулаторного или стационарного лечения больных в связи с
этими осложнениями, в особенности при временной утрате трудоспособности,
является   дополнительным   фактором,   увеличивающим   месячную   стоимость
монотерапии инсулином. 

Таким образом, хотя  комбинированная  терапия  и представляется  более

дорогой, ее цена при долгосрочном лечении может значительно снижаться за
счет   достижения   устойчивого   нормального   уровня   глюкозы   в   крови   и
предупреждения   нежелательных   явлений,   возникающих   при   монотерапии
инсулином, в том числе и развития тучности. Особенно интересно, что авторы
статьи указывают на экономическую выгодность проведения комбинированной
терапии   в   развивающихся   странах,   в   которых   цена   препаратов
сульфонилмочевины   даже   второго   поколения   минимальна   в   сравнении   с
инсулином,   что   делает   комбинированную   терапию   более   дешевой,   а
следовательно, и предпочтительной. 

Инфекции мочевых путей у больных сахарным диабетом

И

нфекции мочевых путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) нередко осложняют течение сахарного диабета (СД)

и ассоциируются с высоким риском быстрого ухудшения функционального состояния почек, особенно у 
больных, имеющих клинические признаки диабетической нефропатии. По данным некоторых авторов, частота 
мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что в 2 - 3 раза выше, чем в общей популяции [1]. Столь 
высокая частота инфицирования мочевого тракта при СД вполне объяснима, поскольку при этом заболевании 
имеются не только общие для всех лиц факторы, способствующие развитию мочевой инфекции, но и 
специфические факторы риска, обусловленные именно наличием СД и его осложнений (табл. 1).
• Глюкозурия - неизбежный спутник СД - несомненно способствует более частому развитию мочевых 
инфекций, поскольку глюкоза сама по себе является благоприятной питательной средой для размножения 
бактерий.
• Нейропатия мочевого пузыря - осложнение СД, заключающееся в нарушении его иннервации, вследствие чего 
у больных исчезают позывы к мочеиспусканию, развивается застой мочи и как следствие – мочевая инфекция.
• Снижение иммунной защиты, практически всегда имеющее место при СД, нередко приводит к тому, что даже 
непатогенная флора, присутствующая в моче в невысоких титрах, может привести к появлению симптомов 
инфекции мочевых путей.
Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично, очень часто (в 90% случаев) отмечается 
малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или 
обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией, может 
отсутствовать. При этом заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного СД нередко можно на 
основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появления кетонурии. 
С учетом подобной атипичности (бессимптомности) мочевых инфекций при СД рекомендуется проводить 
активное выявление инфицирования мочевых путей. Для этого необходимо регулярно – 2 - 3 раза в год 
проводить общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко. Лабораторными показателями, 
характерными для обострения мочевых инфекций, являются:
• лейкоцитурия более 4 - 6 лейкоцитов в поле зрения в общем анализе мочи или более 2 - 4.103/ мл в пробе по 
Нечипоренко;
• эритроцитурия (более 103/мл в пробе по Нечипоренко), которая обычно развивается при цистите или при 
сочетании мочевой инфекции с уролитиазом;
• протеинурия, как правило, минимальна и не превышает 1 г/сут;
• бактериурия;
• посев мочи, выявляющий не менее 105 микробных клеток на 1 мл мочи (при отсутствии клинической картины)
или 102 - 104 при обнаружении E.Coli, Proteus, Klebsiella, S.Saprophiticus.
В последние годы среди основных возбудителей мочевых инфекций у амбулаторных больных лидируют E. coli 
(90%), Proteus (5%) и Streptococci (2%); у больных обычных отделений к перечисленным добавляются Klebsiella,
Enterobacter и Enterococci (по 15%) [2]. Однако необходимо помнить, что у 15% больных посев мочи 
отрицателен даже при наличии других лабораторных признаков мочевой инфекции. В ряде случаев такой 
ложноотрицательный результат может быть обусловлен наличием L-форм бактерий или микоплазм.
Обнаружение мочевой инфекции у больного СД требует немедленного назначения терапии . Основными 
принципами лечения неосложненной мочевой инфекции при СД являются:
• тщательная компенсация углеводных нарушений;
• соблюдение режима регулярных мочеиспусканий (каждые 3-4 ч) и массаж области живота после 
мочеиспусканий - для предотвращения застоя мочи;
• применение препаратов, всстанавливающих моторику мочевого пузыря;
• антибиотикотерапия.
Выбор оптимального антибактериального препарата для лечения мочевой инфекции при СД не всегда прост и 
требует соблюдения определенных правил. В частности, препарат должен быть подобран с учетом 
чувствительности патогенной микрофлоры, реакции мочи (кислая или щелочная), возраста, и наконец, 
имеющихся при СД осложнений (патологии почек или печени). 
Таблица 1. Факторы риска развития мочевой инфекции при СД

Общие

Специфические

• Обструкция мочевых путей

• Глюкозурия

• Вульвовагинит, простатит

• Нейропатия мочевого пузыря

• Беременность

• Снижение иммунной защиты

• Воздействие лекарств
• Катетеризация мочевых путей

При невозможности произвести посев мочи с определением чувствительности микрофлоры лечение начинают с 
препаратов широкого спектра действия: цефалоспоринов, фторхинолонов, комбинированных пенициллинов. В 

щелочной среде наиболее эффективны сульфаниламиды, аминогликозиды, цефалоспорины; в кислой - 
ампициллин, фторхинолоны, нитрофураны. В детском возрасте предпочтительнее назначать полусинтетические 
пенициллины, цефалоспорины и макролиды, фторхинолоны и тетрациклины нежелательны. При СД, 
осложненном патологией почек (диабетической нефропатией) с нарушенной азотовыделительной функцией, 
противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин). При 
мочевой инфекции, развившейся на фоне беременности, безопасно применение пенициллинов, но 
противопоказаны тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны и сульфаниламиды.
Важно помнить также о длительности курсов антибактериального лечения. У больных СД длительность 
антибиотикотерапии при мочевой инфекции должна быть несколько больше, чем у больных, не страдающих 
диабетом. Это связано с трудностью достижения полного излечения, высокой частотой реинфекций и более 
частым развитием осложнений мочевой инфекции при СД. Лечение острого цистита должно продолжаться не 
менее 3 - 5 дней, острого пиелонефрита - 3 - 4 нед, обострений хронического пиелонефрита - до 3 мес; 
антибактериальные препараты следует чередовать [3].
Необходимость более тщательного пролечивания бактериальной мочевой инфекции у больных СД во многом 
обусловлена высокой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов 
мочевыводящей системы. Наиболее грозными из этих осложнений являются [4]: 



папиллярный некроз;



перинефральный абсцесс;



эмфизематозный пиелонефрит;



эмфизематозный пиелит; 

• Папиллярный некроз развивается преимущественно у больных СД с непрерывно рецидивирующей мочевой 
инфекцией. Характеризуется чередованием эпизодов обострения пиелонефрита и /или почечных колик. При 
исследовании мочи выявляют микро- или макрогематурию, пиурию (часто в отсутствие симптомов), 
некротические почечные массы, протеинурию - не более 2 г/сут. При внутривенной урографии обнаруживают 
“изъеденные молью” чашечки и “кольцевидные тени” – следы отторжения некротизированных почечных 
сосочков. Опасность данного осложнения связана с возможностью быстрого развития острой почечной 
недостаточности вследствие обструкции мочевыводящих путей некротизированными почечными массами. 
Лечение заключается в немедленном восстановлении пассажа мочи и проведении антибактериальной терапии.
• Перинефральный абсцесс - острое гнойное воспаление почечной ткани. Может быть как одно- , так и 
двусторонним. Клинически характеризуется упорной лихорадкой с ознобами, однако при этом посевы мочи 
могут быть отрицательными. При пальпации области почек отмечается болезненность. Подтверждение диагноза
получают, как правило, при проведеннии компьютерной томографии. Это осложнение требует проведения 
длительной антибиотикотерапии.
• Эмфизематозный пиелонефрит характеризуется скоплением пузырьков газа вдоль почечных пирамид и под 
почечной фасцией. Это осложнение вызывают анаэробные газобразующие бактерии. Наиболее типичными 
клиническими признаками эмфизематозного пиелонефрита являются упорная лиходардка, боли в животе, 
тошнота, рвота, при исследовании мочи - пиурия. В 85% случаев диагноз можно поставить на основании 
ультразвукового исследования или внутривенной урографии, при которых выявляются скопления газа вдоль 
почечных пирамид и под фасцией. Это тяжелейшее осложнение в 60-80% случаев приводит к смерти больного. 
Метод лечения - нефрэктомия.
• Эмфизематозный пиелит по клиническим проявлениям схож с эмфизематозным пиелонефритом. Отличие 
заключается в том, что скопления газа локализуются только вдоль собирательного тракта мочевыводящей 
системы. Антибиотикотерапия достаточно эффективна , однако смертность от этого осложнения составляет 
около 20%.
С учетом высокой предрасположенности больных СД к развитию инфекции мочевыводящей системы у этой 
категории пациентов желательно проводить ежегодную долговременную профилактику мочевой инфекции с 
помощью антибактериальной терапии. Возможно профилактическое применение котримоксазола (триметоприм 
+ сульфаметоксазол), нитрофурантоина или одного триметоприма ежедневно или 3 раза в неделю в периоды 
высокого риска обострения хронической мочевой инфекции (при простудах, переохлаждениях, после полового 
акта). Однако всегда необходимо помнить, что только в условиях хорошего метаболического контроля СД 
возможны успешное лечение и профилактика мочевой инфекции. 

Отдаленные результаты лечения

онихомикозов у больных сахарным диабетом