Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 392

натуральных   тканей;   удаление   домашних
животных;   меры,   направленные   на   снижение
числа   клещей   домашней   пыли;   отказ   от
использования

 

синтетических

 

моющих

средств, борьба с пассивным курением).

Организация

 

лечебного

 

питания:

неспецифическая гипоаллергенная диета.

Исключение   полипрагмазии —   одновременное

назначение   не   более 3–5   медикаментозных
препаратов   с   учетом   их   фармакодинамики,
фармакокинетики,   побочных   эффектов   и
совместимости.

2.  Элиминация биологически активных веществ  и

продуктов нарушенного метаболизма:

Увеличение   водной   нагрузки 

(щелочные

минеральные   воды   в   теплом   виде,   без   газа,
родниковая   вода,   профильтрованная   вода).
Суточный   объем   жидкости: 110   мл   на 1   кг
массы   в 1–3   года, 90   мл —   в 4–6   лет, 70   мл —
в 6–10 лет, 50 мл — в 10–14 лет.

Энтеросорбция

 (пшеничные

 

отруби,

активированный   уголь,   энтеросгель   и   др.),
слабительные средства.

Тюбажи с минеральной водой и сорбитом 1–2 г/

кг в виде 20–30% раствора — 1 раз в неделю, на
курс 4–8 процедур.

Экстракорпоральные  методы   детоксикации

(плазмаферез, гемосорбция).

3. Базисная терапия должна быть направлена на

коррекцию

 

патофизиологических

 

и

патохимических   эффектов   аллергических
реакций.

Блокаторы   Н

1

–гистаминовых   рецепторов  I

поколения —   клемастил   (тавегил),   прометазин
(дипразин,

 

пипольфен),

 

ципрогептадин

(перитол),   фенкарол,   бикарфен,   диазолин,
фенистил, хлорпирамин (супрастин).

Блокаторы   Н

1

–гистаминовых   рецепторов  II

поколения — астемизол  (гисманал),  лоратадин

(кларитин),   эбастин   (кестин),   цетиризин
(зиртек);   кроме   блокады   биологических
эффектов гистамина воздействуют на позднюю
фазу   аллергической   реакции,   не   проникают
через   гематоэнцефалический   барьер,   не
оказывают седативного эффекта, не обладают
антихолинергическим   действием;   быстро
всасываются   из   желудочно-кишечного   тракта,
не   оказывают  отрицательного   воздействия  на
сердечно-сосудистую   систему,   не   вызывают
тахифилаксии; их фармакокинетика не зависит
от приема пищи.

Зиртек (цетиризин): суточная доза детям с 2–6

лет — 5   мг,   с 7–15   лет — 10   мг   однократно.
Разрешен к применению с 2 лет. Выпускается в
таблетках   по 10   мг,   каплях,   где   в 1мл   10   мг
препарата.

Кестин   (эбастин):  суточная   доза — 10   мг

однократно.  Разрешен   к   применению   с 12   лет.
Форма выпуска таблетки по 10 мг.

Гисманал (астемизол): суточная доза детям 6–

12 лет — 5 мг 1 раз в сутки, до 6 лет из расчета 2
мг на 10 кг массы тела. Разрешен к применению
с 2   лет.   При   длительном   употреблении
возможно   увеличение   массы   тела.   Форма
выпуска: таблетки по 10 мг.

Кларитин   (лоратадин):  суточная   доза   детям

при весе до 20 кг — 5 мг или 1 чайн. л. сиропа;
при   весе   более 20   кг — 10   мг   или 2   чайн.   л.
сиропа 1 раз в день. Форма выпуска: таблетки
по 10мг; сироп.

Антигистаминные   препараты,   обладающие

выраженным  п р о т и в о з у д н ы м   действием:
зиртек, кестин, гисманал, фенистил, атаракс.

Стабилизаторы   мембран   тучных   клеток   и

базофилов   –  кетотифен  (астафен,   позитан,
задитен,   кетасма,   кетоф): 

ограничивает

высвобождение

 

медиаторов

 

аллергии;

уменьшает   миграцию   эозинофилов   в   очаг
воспаления,   является   блокатором   Н

1

–

гистаминовых

 

рецепторов.

 

Режим

дозирования:   дети   до 3   лет — 1   мг   в   сутки,
старше 3   лет — 2   мг   в   сутки   в 2   приема.
Длительность   применения   не   менее 1–3
месяцев.   Форма   выпуска:   таблетки   по 1   мг.
Побочные   действия:   сонливость,   сухость   во
рту,   замедление   психомоторных   реакций,
легкое головокружение.

Налкром —  препарат кромогликата натрия для

перорального   применения.   Форма   выпуска
капсулы, порошки по 100 мг. Назначают детям
от2 до 14 лет по 1 капсуле или порошку 4 раза в
день.   По   достижении   терапевтического
эффекта   переход   на   минимальную
поддерживающую   дозу,   обеспечивающую
отсутствие   симптомов.   Курс 1–3   месяца   и
более.

Применение   мембраностабилизаторов   в

периоде   обострения   атопического   дерматита
эффективно   в   случаях   неосложненного
инфицированием   течения   заболевания.
Инфекционные осложнения, очаги хронической
инфекции

 

изменяют

 

чувствительность

лейкоцитов к регулирующим воздействиям, что
снижает   эффективность   терапии   (Казначеева
Л. Ф., Выпова Е. А., 1998).

Антиоксиданты  являются   важной   составной

частью   базисной   терапии   атопического
дерматита.   В   периоде   обострения   у 31,7   %
больных

 

отмечается

 

снижение

антиоксидантной   активности   плазмы   крови,
у 66,1% —   дефицит   резервов   антиоксидантной
активности,   что   способствует   сохранению
активности   аллергического   воспаления,
наступлению неполной ремиссии атопического
дерматита.   Целесообразно   применение

тиосульфата

 

натрия,

 

димефосфона,

полиоксидония.

4. Санация очагов хронической и персистирующей

инфекции:



антибиотики

 

с

 

минимальной

анафилактической

 

активностью

(линкомицин, гентамицин, цефалоспорины
II  поколения —   цефалотин,   цефазолин,
цефаклор,

 

фортум,

 

макролиды —

эритромицин, кларитромицин);



при   генерализации   или   активации

герпетической   инфекции —   зовиракс
(внутрь, местно или парэнтерально);



санация очагов хронической инфекции

носоглотки  

проводится

  местными

средствами:   раствор   Риванола, 1%
раствор   диоксидина,   масляный   раствор
хлорофиллипта и др.

5.

 Иммунокорригирующая

 

терапия:

заместительная

 

(антистафилококковый

иммуноглобулин),   при   рецидивирующих
инфекционных   осложнениях —   стимуляторы
функции   моноцитов/макрофагов   (ликопид,
полиоксидоний)

 

в

 

сочетании

 

с

антибиотикотерапией.

6.  Наружная   терапия  назначается   с   учетом

интенсивности,   эволюции   и   торпидности
кожного   процесса,   наличия   или   отсутствия
инфицирования.

При  остром   мокнущем  процессе:   примочки   ,

аэрозоли.

При  остром  воспалительном   процессе  без

мокнутия:   примочки,   аэрозоли,   водные
болтушки,   присыпки,   пасты,   жировые
болтушки, кремы.

В стадии  прогрессирования  инфильтративных

элементов:  кератолитические  средства  в виде
мазей,

 

бальзамов,

 

кремов.

 При

неэффективности

 

противовоспалительной

терапии

 

необходимо

 

использование

топических кортикостероидных препаратов.

Тактика   лечения   атопического   дерматита

в период вне обострения

На   данном   этапе   становится   возможным

проведение

 

комплексной

 

программы

реабилитации с учетом выявленной патологии
органов   и   систем,   включающей   не   только
медикаментозную   терапию,   но   и   широкое
применение   немедикаментозных   методов
коррекции.   Основные   направления   терапии
атопического дерматита вне обострения:

1.   Уточнение   характера   сенсибилизации

позволяет   перейти   к   индивидуальным
элиминационным   режимам,   включающим
создание

 гипоаллергенного

 

быта

 

и

индивидуальной

 

гипоаллергенной

 

диеты,

обеспечивающих оптимальное качество жизни
больных.

 2. Базисная терапия:
– стабилизаторы мембран тучных клеток,
– антиоксиданты;
– 

корректоры

 

метаболизма:

пиридоксальфосфат,   флавин,   пантотеновая
кислота,   пантогам,   витамин   А,   глицин,
карнитина хлорид, глютаминовая кислота).

3.  Восстановление   функционального   состояния

органов пищеварения:

–  Снижение активности агрессивных факторов

и   повышение   резистентности   слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта;

– 

Ликвидация   моторных   и   клапанных

нарушений;

– 

Восстановление   нарушенных   функций

органов пищеварительного тракта;

– Лечение паразитарных инвазий;
– Нормализация биоценоза кишечника.

4. Коррекция нарушений вегетативного гомеостаза

и   чувствительности   рецепторного   аппарата
бронхиального дерева:



ингаляционная

противовоспалительная терапия;



лечение интеркуррентных инфекций;



санация

 

очагов

 

хронической

инфекции;



физиотерапия;



дыхательная гимнастика;



циклические виды физкультуры;



закаливание.

5.  Иммунокорригирующая   терапия:  стимуляторы

функции

 

макрофагов/моноцитов,

неспецифических   факторов   защиты,   функции
Т–лимфоцитов.

6.   Коррекция  микроэлементных  нарушений   ―

актуальная   и   малоисследованная   проблема.
Данные   литературы   свидетельствуют   о
различных   нарушениях   микроэлементного
состава   тканей   организма   у   больных   с
аллергией.   Однако   подобные   исследования
при   аллергодерматозах   не   встречаются.
Неблагоприятные   метаболические   реакции,
связанные   с   действием   микроэлементов   и
обусловленные ферментной дезорганизацией в
сочетании   с   лабилизацией   мембран
внутриклеточных структур (Меркурьева Р. В. и
соавт.,   1979;   Сидоренко   Г. И.   и   соавт.,   1981),
могут   являться   усугубляющим   фактором   в
течении   аллергических   заболеваний,   в   том
числе   и   аллергодерматозов.   В   связи   с   этим
возможно   использовать   поливитаминные
препараты,   обогащенные   микроэлементами
(юникап, олиговит, поли-ви-сол и др.).

8. Наружная терапия:
При  подостром  воспалительном   процессе:

жировые болтушки, пасты, присыпки, кремы.

При  неярко   выраженном  воспалительном

процессе: кремы.

При

 хроническом 

неспецифическом

воспалении   кожи: 

мази,   согревающие

компрессы, пленки, лаки, пластыри.

В   стадии  регресса  кожного   процесса:   мази   и

кремы   с   биологическими   добавками   и
витаминами.

9.

 Психологическая

 

реабилитация:

недопустимость   моральных   и   физических
наказаний   ребенка,   создание   благоприятного
психологического   микроклимата   в   семье
(отсутствие   конфликтов,   совместный   труд   и
отдых),

 

наблюдение

 

психолога,

профессиональная ориентация.

10.  Специфическая   иммунотерапия —   позволяет

предотвратить

 

расширение

 

спектра

сенсибилизации,

 

прогрессирование

заболевания,   достигнуть   стойкой   ремиссии;
показана   при   невозможности   полностью
исключить   аллерген   из   окружающей   ребенка
среды (аллерген пыльцы  растений, домашней
пыли,   клещей).   Перспективным   является
применение

 

интраназальных

 

и

сублингвальных   методов   специфической
иммунотерапии.

Общая характеристика и механизмы действия ГК

Е.Л. Насонов - кафедра ревмотологии ММА им. И.М. Сеченова
Ye.L. Nasonov - department of rheumatology, I.M. Sechenov Moscow medical academy

Т

ермин "глюкокортикоид" подчеркивает способность этих агентов стимулировать отложение 

гликогена в печени и глюконеогенез. Основным ГК, образующимся у человека, является 
гидрокортизон (кортизол). Глюкокортикоидная активность зависит от присутствия 
дополнительных групп в структуре стероидной молекулы. 
Продукция кортизола клетками коры надпочечников непосредственно регулируется 
адренокортикотропным гормоном (АКТГ) передней доли гипофиза и опосредованно 
кортикотропным гормоном (кортиколиберин) гипоталамуса, который усиливает секрецию 
АКТГ. Регуляция синтеза ГК происходит по принципу отрицательной обратной связи: 
увеличение уровня кортизола или введение синтетических ГК вызывает уменьшение секреции 
АКТГ. Этот быстрый и продолжительный процесс приводит к ингибиции синтеза как АКТГ, так
и кортиколиберина. Однако у здоровых людей стрессорные стимулы преодолевают влияние 
обратной связи. Важными факторами, стимулирующими высвобождение АКТГ и ГК являются 
провоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ИЛ-6), в свою очередь ГК подавляют синтез этих 
цитокинов. Таким образом, цитокин-опосредованное увеличение секреции ГК - компонент 
нормального ответа организма на стрессорные (в том числе антигенные) стимулы и этот 
процесс контролируется за счет механизма отрицательной обратной связи. 

Фармакодинамика

Системные эффекты ГК зависят от трех основных факторов:
• Количества активного препарата, поступающего в системную циркуляцию.
• Взаимодействия ГК с соответствующими рецепторами.
• Продолжительности связи ГК с рецепторами.
Биодоступность пероральных ГК зависит от уровня их растворимости в ЖКТ и абсорбции в 
систему циркуляции. У ГК, для активации которых необходима биотрансформация в печени 
(например, преднизона в преднизолон), биодоступность определяется уровнем активного 
компонента, циркулирующего в крови. При пероральном приеме преднизолона его 
биодоступность колеблется от 50 до 100%, максимальная концентрация в сыворотке 
достигается через 1,3 - 3,0 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность ГК, за исключением 
препаратов со специальным кишечным покрытием, биодоступность которых существенно 
снижается. Системная абсорбция ГК наблюдается и при их локальном применении и колеблется
от 30 до 90%. Абсорбция ГК через кожу увеличена у детей, усиливается при аппликации после 
мытья, при нанесении на пораженную кожу или на участки тела с тонкой кожей.
Таблица 1. Общая характеристика ГК

Препарат

Сравнительная 
противовоспали
тельная 
активность

Задержка 
натрия

Эквивалентная 
доза (мг)

Биологический 
период 
полужизни (ч)

С короткой активностью

Гидрокортизон

1

2+

20

8 - 12

Кортизон

0,8

2+

25

8 - 12

Преднизон

4

1+

5

12 - 36

Преднизолон

4

1+

5

12 - 36

Метилпреднизол
он

5

0

4

12 - 36

Триамсинолон

5

0

4

12 - 36

С длительной активностью

Бетаметазон

20 - 30

0

0,6

36 - 54

Дексаметазон

20 - 30

0

0,75

36 - 54

ГК - липофильные вещества, которые распределяются по всему организму. Примерный объем 
распределения преднизолона составляет 0,35 - 0,7 л/кг. Это связано с очень высокой 
способностью ГК связываться с белками сыворотки. К стероидсвязывающим белкам относятся 
альбумин и транскортин. При низкой концентрации 80 - 90% ГК связано с белком. Однако при 
использовании высоких доз ГК их белково-связывающая способность снижается до 60 - 70% за 
счет насыщения транскортинсвязывающих участков и большее количество свободного 
препарата диффундирует в периферические ткани. Это приводит к более высокому объему 
распределения ГК и увеличивает риск развития побочных эффектов. Сходные процессы могут