Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 383

МО РФ

НАПРАВЛЕНИЕ

Центральный военный
клинический госпиталь
г.Москва
"_____"_________2002 г

Куда: войсковая часть _______
Адрес: ______________________

Направляется на стационарное лечение в дерматовенерологогическое
отделение военнослужащий войсковой части ______ _______________

______________________________________________________________

ДИАГНОЗ:
________________________________________________________________
Медицинская книжка прилагается

Дата госпитализации: _______________________________________________

Начальник ____ отделения ЦВКГ полковник м/с

______________

НАПРАВЛЕНИЕ

Куда:

55 Центральный военный клинический госпиталь МО России

Адрес: _________________________________

Прошу принять на стационарное лечение в ____ отделение

____________________________________________________________________

(В\звание; фамилия, имя, отчество; в\часть)

Диагноз:________________________________________________
________________________________________________________
_______________________________________________

Явка в госпиталь _________________ до 14.00 с направлением, медицинской книжкой (картой
амбулаторного больного), продаттестатом (продсправкой из в\части), справкой из части
(военкомата) о принадлежности к семье военнослужащего, страховым полисом и его ксерокопией,
документами, удостоверяющими личность.

Врач-дерматовенеролог ______________
Начальник поликлиники ___________

ЦЕНТРАЛЬНАЯ ПОЛИКЛИНИКА

МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ

РОССИИ

НАРУЖНАЯ КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ

ТЕРАПИЯ ДЕРМАТОЗОВ

ВВЕДЕНИЕ

Кожные болезни чрезвычайно разнообразны по своей природе и проявлениям. Кожа представляет собой

сложную гомеостатическую  систему, функционирующую в интересах всего организма и составляющую  его
неотъемлемую часть. С одной стороны, ее состояние определяется функцией всех органов и систем организма, с
другой   —   кожа   как   пограничный   орган   подвергается   постоянным   раздражающим   и   повреждающим   воз-
действиям   внешней   среды,   что   предъявляет   к   ней   повышенные   требования.   Сочетание   воздействия
неблагоприятных внешних и внутренних факторов приводит к снижению адаптационных возможностей органа
и развитию того или иного патологического процесса в коже, то есть к развитию дерматоза.

Природа наиболее распространенных и тяжелых дерматозов остается неизвестной, несмотря на

достижения   науки   последних   лет.   Поэтому   в   большинстве   случаев   дерматологи   вынуждены   применять
патогенетические методы лечения, основываясь на анализе патологических процессов, протекающих в коже при
том или ином заболевании. Это могут быть нарушения клеточной кинетики эпидермиса, нарушения межкле-
точных   связей   кератиноцитов   в   эпидермисе,   нарушения   дермоэпидермальных   связей,   патологические
изменения   соединительной   ткани,   обменные   расстройства   и   дистрофии,   воспаление,   опухоли,   нарушения
пигментации   и   их   сочетания.   В   патогенезе   большого   числа   кожных   заболеваний   в   той   или   иной   степени
участвуют воспалительные механизмы, что обусловливает необходимость частого применения противовоспа-
лительных средств в комплексной терапии дерматозов.

ПОНЯТИЕ О ВОСПАЛЕНИИ.

МЕХАНИЗМЫ И ТИПЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление — это сложная реакция тканей организма на повреждение, направленная на удаление

поврежденных тканей, метаболитов, омертвевших клеток, повреждающих агентов и восстановление
поврежденных тканей. Таким образом, воспаление как таковое — это защитная адаптационная реакция
организма. Являясь универсальной реакцией организма, воспаление может приобретать некоторые особенности
в зависимости от повреждающего агента, вида повреждения тканей, способности организма к восстановлению
(реактивных свойств организма).

В качестве повреждающего агента могут выступать самые разнообразные экзогенные факторы:

механический,   термический,   лучевой,   химические,   биологические   (бактерии,   вирусы,   грибы,   простейшие,
насекомые).  Эндогенные  причинные   факторы   повреждения   также   разнообразны:   нарушения   нервной
регуляции,   кровоснабжения,   иммунные   и   обменные   нарушения.   Воспалением   ткани   реагируют   в   случае
кровоизлияния, инфаркта, отложения иммунных комплексов, продуктов неправильного обмена, на токсические
продукты   тканевого   распада,   физиологически   активные   вещества   (ФАВ)   (ацетилхолин,   гистамин,
простагландины и др.).

Любую воспалительную реакцию условно подразделяют на 5 стадий, смена которых регулируется

выделением ФАВ (медиаторов воспаления), циклическими нуклеотидами и простогландинами (Чернух А.М.,
Фролов Е.П., 1982):

1) двухфазная сосудистая реакция (кратковременное сужение и длительная дилятация сосудов,

приводящая к повышению проницаемости сосудистой стенки);

2) значительное повышение проницаемости стенки посткапиллярных венул, замедление кровотока;
3) диапедез лейкоцитов и эритроцитов, экссудация жидкости через стенки капилляров и венул,

значительное замедление кровотока (вплоть до полной остановки);

4) развертывание внесосудистых процессов хемотаксиса и фагоцитоза распавшихся тканей и

возбудителей воспаления;

5) репаративные процессы, завершающие воспаление.
Воспалительные процессы кожи в основном разыгрываются в дерме. Роль эпидермиса в

воспалительной реакции кожи изучена недостаточно, но известно, что патологические изменения в эпидермисе
(псориаз и др.) всегда сопровождаются воспалительной реакцией в дерме, а воспалительные процессы в дерме
(эритематоз, васкулиты и др.) сопровождаются реактивными изменениями эпидермиса (атрофия, пролиферация
и др.).

В зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции различают

альтеративную, экссудативную и продуктивную формы воспаления.

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием в тканях кожи процессов повреждения

вплоть   до   некроза   в   результате   действия   самого   повреждающего   агента   или   в   результате   действия
лизосомальных   ферментов   нейтрофилов,   макрофагов,   специально   выполняющих   эту   функцию.   Примером
альтеративного   воспаления   может   служить   карбункул,   некротические   формы   васкулитов.   Масштабы
повреждения при этой форме воспаления не соответствуют силе действия повреждающего агента, не являются
адекватными ему, и поэтому тактика лечения при альтеративной форме воспаления преследует своей целью
ограничение воспалительных повреждений, приведение воспаления в рамки адекватного.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного

русла с образованием большого количества экссудата. В случае серозного воспаления в эпидермисе развивается
межклеточный отек, разъединяющий клетки шиповатого слоя (спонгиоз), с образованием пузырьков (экзема,
острый аллергический дерматит). Субэпидермальные пузыри образуются в результате отека и деструктивных
изменений базальной мембраны и сосочкового слоя дермы (простой контактный дерматит, дерматоз Дюринга).
При гнойном воспалении образуются пустулы, содержащие большое количество лейкоцитов. При
геморрагическом воспалении к экссудату примешиваются в большом количестве эритроциты (геморрагический
заскулит).

Продуктивное (пролиферативное) воспаление кожи характеризуется преобладанием процессов

клеточного размножения (межуточное или интерстициальное, гранулематозное, воспаление вокруг животных
паразитов и инородных тел, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, гиперпластическое
воспаление лимфоидной ткани) (Струков А.И., Серов В.В., 1979).

Остропротекающее воспаление завершает свой цикл в течение нескольких дней или недель и за

редким исключением заканчивается восстановлением целостности тканей путем регенерации или рубцевания,
завершающих биологический процесс, и характеризуется преобладанием альтеративных и экссудативных
изменений. При этом полное восстановление поврежденных структур в результате воспалительного процесса
свидетельствует о нормальней адекватной реакции организма на повреждающий агент (простой контактный
дерматит).

Хроническое воспаление кожи протекает более или менее длительно. Однако основная его черта

заключается в невозможности в ряде случаев самостоятельного завершения процесса полным восстановлением,
что   является   фактором,   поддерживающим   воспалительный   процесс.   При   хроническом   воспалении   кожи
преобладают пролиферативные и инфильтративные процессы, связанные с реакцией клеток крови и мезенхимы.
Реконструктивные   процессы   у   таких   больных   ослаблены.   Причиной   хронизации   воспалительного   процесса
могут   явиться   нарушения   метаболизма,   слабость   гомеостатических   систем,   снижение   иммунологической
реактивности, репаративных  способностей  тканей  кожи. Хронический  воспалительный  процесс  развивается,
например,   при   аллергодерматозах.   В   основе   этого   явления   лежит   слабый   иммунный   ответ   организма   на
антигенные раздражители, что приводит к недостаточной элиминации чужеродных веществ из тканей кожи и
повышению чувствительности к антигенам. Функционально ослабленные макрофаги окружают повреждающий
агент, процесс сопровождается фибробластическими превращениями, что приводит к инкапсуляции очага, а не
к   его   рассасыванию.   Концентрация   лимфоцитов   и   их   длительная   задержка   в   очагах   сопровождаются
избыточным   выделением   многочисленных  лимфокинов.   Одни   из   них   ингибируют   миграцию   макрофагов,
другие вызывают отек и инфильтрацию кожи нейтрофилами и мононуклеарами. Выделяющиеся при этом разно-
образные   ФАВ   поддерживают   процесс   воспаления,   что   сопровождается   изменениями   лимфо-   и
кровообращения, а также нарушениями нейротрофических процессов. Такое воспаление не только не ведет к
восстановлению   нарушенной   структуры   и   обезвреживанию   воспалителя,   но   и   само   начинает   играть   роль
повреждающего фактора, само себя поддерживает и может продолжаться сколь угодно долго. Такое воспаление
условно   называют   неадекватным,   так   как   оно   само   наносит   больший   вред   организму,   чем   повреждающий
фактор   (экзема,   атопический   дерматит,   васкулиты,   хронические   пиодермии,   туберкулез,   лепра   и   др.).
Признаками   неадекватности   воспалительного   процесса   являются   несоответствие   интенсивности   воспаления
силе раздражителя, затяжное течение, склонность к рецидивам, распространение за границы воздействия, воз-
можность высыпаний на отдаленных участках, отсутствие биологически полезного конечного результата.

Знание механизмов и типов воспаления необходимо дерматологу при определении тактики

противовоспалительной терапии в каждом конкретном случае. При адекватном нормергическом инфекционном
воспалении нет необходимости подавлять это воспаление, для облегчения состояния больного достаточно
назначения противоинфекционной терапии. В случае гиперергического воспаления инфекционной природы,

сопровождающегося   неадекватным   разрушением   тканей,   в   некоторых   случаях   имеет   смысл   наряду   с
противоинфекционной   терапией   применение   неспецифических   противовоспалительных   средств.
Гипоэргическое   инфекционное   воспаление   требует,   наоборот,   дополнительной   стимулирующей   терапии.
Однозначно показанием к проведению противовоспалительной терапии являются все случаи неинфекционного
воспаления кожи, однако необходимо учитывать выраженность воспалительного процесса и его биологическую
адекватность. Поскольку механизмы большинства дерматозов сложны и неоднозначны, противовоспалительные
препараты должны назначаться в составе комплексной терапии, включающей по возможности этиотропные и
другие патогенетические средства.

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

В ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЕРМАТОЗОВ

Из существующих в настоящее время противовоспалительных препаратов наиболее мощным

противовоспалительным   действием   обладают   кортикостероидные   средства.   Точные   механизмы   их
противовоспалительного действия до сих пор остаются неясными, но отмечается важное значение способности
глюкокортикоидов стабилизировать клеточные мембраны и мембраны лизосом, подавлять тканевое дыхание в
очагах   воспаления,   уменьшать   выработку   ФАВ.   Существенную   роль   в   противовоспалительном   эффекте
глюкокортикоидов   играют   их   вазоконстрикторное   действие   (что   ведет   к   уменьшению   проницаемости
сосудистой   стенки,   торможению   процессов   метаболизма),   способность   угнетать   гуморальные   и   клеточные
иммунные реакции, тормозить митотическую активность клеток (антипролиферативное действие), воздействие
на соединительную ткань (ингибируют митотическую активность фибробластов, уменьшают продукцию кислых
мукополисахаридов, вызывают базофильное перерождение коллагена и эластических волокон). Преимущество
стероидных противовоспалительных средств над нестероидными заключается в многоплановости их влияния
практически на все стадии воспалительного процесса.

Однако широкое применение стероидных противовоспалительных средств весьма ограничено их

многочисленными   побочными   действиями,   приводящими   к   тяжелым   осложнениям.   Стероидные   препараты
нарушают   углеводный  обмен   (за счет   уменьшения активности  глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы  и  усиления
глюконеогенеза   в   печени)   вплоть   до   развития   стероидного   сахарного   диабета.   Кортикостероиды   изменяют
жировой обмен и способствуют перераспределению жира в организме (одно из проявлений синдрома Кушинга).
Они угнетают синтез белка, ускоряют его катаболизм, что является одной из причин задержки репаративных
процессов при лечении стероидами.

Препараты этой группы подавляют клеточную пролиферацию, нарушают кровообращение, вызывая

констрикцию сосудов, что при их пероральном применении может способствовать формированию язв по ходу
желудочно-кишечного тракта при определенных условиях. Кортикостероиды задерживают в организме  ионы
натрия (увеличивается их реабсорбция в почечных канальцах) и повышают выведение ионов калия. В связи с
задержкой ионов натрия возрастает объем плазмы, гидрофильностъ тканей, повышается артериальное давление.
Усиление  выведения из организма ионов кальция  на фоне применения стероидов способствует развитию
остеопороза.   Обладая   иммуносупрессивным   действием,   стероиды  способствуют   развитию   инфекционных
процессов (бактериальных, вирусных, грибковых) и опухолевых заболеваний.

Препараты кортикостероидного ряда способны нарушать процессы кроветворения (снижают

содержание в крови эозинофилов и лимфоцитов, не повышают продукцию эритроцитов, ретикулоцитов и
нейтрофилов).   При   применении   стероидов   могут   возникать   нарушения   со   стороны   центральной   нервной
системы (психотические реакции, психомоторное возбуждение). И, наконец, экзогенные стероиды оказывают
угнетающее   влияние   на   гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую   систему   по   принципу   обратной   связи.
Развивающаяся   при   этом  недостаточность   коры   надпочечников  особенно   ярко   проявляется   при   резкой
отмене препаратов.

Риск развития этих тяжелых осложнений значительно сузил возможности применения стероидов в

дерматологии, ограничив их самыми тяжелыми поражениями, угрожающими жизни больного (пузырчатка,
системная красная волчанка) и отдельными острыми состояниями, когда эффект достигается при
кратковременном их применении (тяжелая токсидермия).

ЛОКАЛЬНЫЕ КОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ В

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ДЕРМАТОЗОВ

Уменьшение нежелательного системного действия глюкокортикоидов достигается в дерматологии

путем их местного применения в области поражения. Введение в дерматологию локально действующих
глюкокортикоидов можно считать революцией в лечении воспалительных заболеваний кожи, в том числе таких
тяжелых, как экзема, нейродермит, псориаз (в этом случае используется и антипролиферативное действие стеро-
идов на клетки эпидермиса) и др.

Обладая высокой активностью, современные локальные кортикостероидные средства при адекватном

применении практически не оказывают системного действия. При местном воздействии используются не только
их противовоспалительный и противоаллергический эффекты, но и эпидермостатический при
гиперпластических процессах в эпидермисе (псориаз и др.) и местно-анестезирующее действие (уменьшение
зуда и боли в месте аппликации).

Установлено, что терапевтический эффект наружных кортикостероидов объясняется не резорбцией, а

действием их непосредственно на ткани кожи на месте нанесения. Лишь при очень длительном, не
контролируемом врачом применении на очень большие участки возможно некоторое подавление функции коры
надпочечников. Однако даже в этих случаях после прекращения лечения уровень кортикостероидов в плазме, по
мнению большинства авторов, нормализуется.

Значительно повышает всасывание при локальном применении кортикостероидов наложение

окклюзионных повязок и нанесение препаратов на поврежденную кожу. В случае удаления рогового слоя
резорбция увеличивается почти в 100 раз по сравнению с интактной кожей.

Проницаемость кожи для локальных кортикостероидов усиливается при повышении температуры тела

и окружающей среды, повышении влажности.

На степень их резорбции оказывает влияние присутствие спирта, пропиленгликоля, димексида (ДМСО)

и   других   активаторов   всасывания.   ДМСО,  например,   значительно   повышает   резорбцию   кожей
кортикостероидов   и   усиливает   их   активность   (предложены   методы   их   комбинированного   применения).
Характер всасывания препаратов определяется также их химическими особенностями и свойствами основы.
Легче всасываются ацетониды кортикостероидов, хуже — ацетаты, еще хуже — алкоголи. При длительном
бесконтрольном   применении   локальных   кортикостероидных   средств   могут   возникать   и   местные   побочные
эффекты, способствующие развитию

местных осложнений

1. Инфекционные осложнения возникают в результате ослабления резистентности кожи по отношению

к инфекционным агентам. На фоне ослабления защитных свойств кожи легче развиваются бактериальные,
вирусные и грибковые процессы или обостряются уже существующие.

2.Атрофия кожи может развиваться при длительном применении препаратов за счет торможения

пролиферации клеток эпидермиса, вазоконстрикторного действия, влияния на иммунные механизмы,
воздействия на соединительную ткань (механизм описан выше).

Особенно быстро атрофические изменения

развиваются на коже лица.

На других участках кожи могут появиться изменения в виде стрий.

3. Применение кортикостероидных средств на кожу лица нередко влечет за собой нарушение функции

сальных желез и развитие

кортикостероидных угрей

периорального дерматита

. В ряде случаев применение

локальных кортикостероидов является единственной причиной развития периорального дерматита. Более
выраженными эти осложнения бывают при использовании фторированных производных кортикостероидов.
Механизмы развития указанных осложнений весьма непросты и неоднозначны.

4. Привыкание. При длительном бесконтрольном употреблении наружных кортикостероидных средств

(месяцами) эффективность их может уменьшаться, а отмена неизбежно ведет к тяжелым обострениям болезни
(проявление так называемого синдрома отмены), которые трудно устранить с помощью других средств. В связи
с этим многие авторы рекомендуют при достижении клинического эффекта с помощью местной
кортикостероидной терапии переходить на менее активные препараты для поддержания этого результата.

5. При длительном применении локальных кортикостероидов могут развиться такие осложнения, как

телеангиэктазии, гирсутизм, гипопигментация, образование милиумов

. Особенно быстро эти осложнения

развиваются на коже лица.

6. У отдельных людей возможна плохая переносимость стероидных препаратов, что может выражаться

в появлении зуда, различной сыпи — вплоть до петехиальной.

Необходимо учитывать, что под влиянием наружных кортикостероидных средств может происходить

патоморфоз патологического процесса, который выражается в значительном изменении клинической картины
заболевания, что

затрудняет диагностику самых банальных процессов

Приведенный анализ побочных эффектов и осложнений наружной кортикостероидной терапии

подводит к пониманию

противопоказаний и ограничений этой терапии:

1. Применение наружных кортикостероидных препаратов противопоказано при любых инфекционных

заболеваниях (бактериальном, вирусном, микотическом воспалении) за исключением сочетанных процессов,
при которых на определенном этапе могут быть применены комбинированные препараты, включающие в свой
состав наряду с кортикостероидным противоинфекционный компонент.

2. Нельзя применять наружные кортикостероидные средства на раны и язвы в связи с их угнетающим

воздействием на процессы энителизации и рубцевания и риском присоединения вторичной инфекции.

3. Не рекомендуется применение кортикостероидных препаратов на кожу лица (за исключением

случаев,  когда вред,  наносимый заболеванием, превышает  риск  развития указанных осложнений). В случае
применения локальных кортикостероидов на кожу лица необходимо ограничиться очень коротким курсом (не
более   7—14   дней),   наносить   препарат   поверхностными   штриховыми   движениями,   отдавать   предпочтение
негалогенизированным   средствам.  Кортикостероидные   препараты   абсолютно   противопоказаны   при   угревой
болезни, розовых угрях, периоральном дерматите.

4. Не рекомендуется длительное применение больших количеств наружных кортикостероидных средств

на значительные площади, в складки для исключения резорбтивного действия и привыкания. В случае
применения в складки значительно увеличивается и риск развития инфекционных осложнений. Существует
мнение, что оптимальный срок непрерывного применения наружных кортикостероидных средств составляет 14
дней. Имеются сведения, что, не опасаясь развития общих явлений, ежедневно на пораженную кожу можно
наносить не более 25 г 1% гидрокортизоновой мази, 8 г 0,1% триамцинолоновой, 2,5 г 0,05% дексаметазо-
новой и 20 г «Ультралана» (Прорвич А.В., 1971). Рекомендуется избегать окклюзионных повязок или
применять их только на ограниченные очаги (описаны случаи некроза кожи при нанесении кортикостероидных
средств под окклюзионную повязку).

5. Применение наружных кортикостероидных средств детям допускается лишь при наличии строгих

показаний на ограниченные участки, не более 1—1,5 недели непрерывно. Препарат наносится поверхностными
штриховыми движениями. Имеются сведения о подавлении функции коры надпочечников у детей грудного
возраста при очень длительном применении локальных кортикостероидных средств, чаще при использовании
фторированных препаратов. Однако отмечается, что функция коры надпочечников восстанавливается после
прекращения лечения (Зверькова Ф.А., Литвинок Н.В., 1974; Ро-зентул М.А., 1970; Кулагин В.И. с соавт., 1974).

Необходимо учесть, что широко применяемые памперсы и обычные пеленки могут сыграть роль

окклюзионных повязок и способствовать развитию упомянутых ранее осложнений.

6. Беременность и лактация являются относительным противопоказанием для применения наружных

кортикостероидных средств. В каждом конкретном случае риск развития осложнений не должен превышать
последствий отрицательного воздействия болезни. При назначении локальных кортикостероидов беременной
необходимо строго учесть все ограничения, приведенные выше.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЛОКАЛЬНЫХ КОРТИКОСТЕРОИДНЫХ СРЕДСТВ

Первые локальные кортикостероидные препараты содержали естественный стероид —

гидрокортизон

(его впервые применили в 1952 г.  Sulzberger  и  Whitten  в виде 1—2,5% мази в терапии зудящих дерматозов).
Однако   гидрокортизон   обладал   слишком   низкой   противовоспалительной   активностью   для   эффективного
лечения   тяжелых   воспалительных   поражений   и   требовал   слишком   продолжительного   времени   для   лечения
выраженных поражений, хотя и являлся исключительно безопасным препаратом. С тех пор, стремясь к созда-
нию   препарата,   обладающего   максимально   высокой   активностью   и   минимальными   побочными   эффектами,
ведущие   фармацевтические   компании   мира   разработали   множество   синтетических   дериватов   естественной
молекулы. Было выяснено, что в основном пять модификаций молекулы существенно изменяли эффективность
препаратов (Stevart и соавт., I979):

1) введение F, или Cl, или CH

в С

, С

или С

2) двойная связь между С

, и С

;

3) добавление гидроксильной группы в С

;

4) этерификация по С

и/или по С

;

5) гидроксиляция, метиляция или ацетонидформирование в С

Так, введение второй связи между С

и С

в середине 50-х годов привело к получению молекулы

преднизолона. Вновь созданное производное оказалось в 4—5 раз активнее предшественника. Значительным
достижением на пути получения наиболее сильнодействующих производных гидрокортизона стала разработка
фторированных стероидов — дексаметазона, бетаметазона, триамцинолона, триамцинолона ацетонида
(«

Фторокорт

»), флюоцинолона ацетонида («

Синалар

», «

Флюцинар

»), флюметазона пивалата («

Лоринден

»,

Локасолен

», «

Локакортен

»),

бетаметазона-17-валерата

(«

Целестодерм

», «

Бетновейт

») и др.

Галогенизированные производные обнаружили наиболее высокую местную противовоспалительную активность
по сравнению с другими дериватами. Но стероиды, обладающие наиболее сильным противовоспалительным
эффектом, являются так же и наиболее сильными ингибиторами синтеза белков. Такое сочетание со-
провождается более выраженными побочными эффектами, что ограничивает продолжительность их
применения. И хотя при разработке новых местных стероидов основной целью большинства фармацевтических

фирм попрежнему остается высокая местная эффективность препаратов, синтез веществ с менее выраженными
побочными действиями является такой же важной задачей. Это в основном негалогенизированные
производные стероидов («

Локоид

», «

Элоком

», «

Адвантан

» и др.). Такие средства особенно важны для

дерматолога при работе с больными хроническими дерматозами при необходимости длительного использования
препаратов.

Другим очень важным шагом на пути совершенствования наружной кортикостероидной терапии

явилось создание комбинированных кортикостероидных препаратов, что позволило сузить ограничения в их
применении и усилить те или иные эффекты терапии.

Были созданы:



локальные стероидные препараты, содержащие антибактериальные средства — антибиотики,
антисептики («

Оксизон

», «

Сибикорт

», «

Гиоксизон

», «

Оксикорт

», «

Дермозолон

», «

Локакортен

Н», «

Дипрогент

» и др.);



стероидные препараты, имеющие в своем составе антимикотические средства («

Микозолон

»,

Травокорт

», «

Лоринден

С», «

Пимафукорт

» и др.);



препараты,   содержащие   салициловую   кислоту,   которая,   разрыхляя   клетки   рогового   слоя,
создает   условия   для   лучшего   проникновения   препарата   в   кожу,   придает   препарату
кератопластический   эффект,   что   позволяет   использовать   эти   средства   при   заболеваниях,
сопровождающихся  выраженным   шелушением   («

Лоринден

А», «

Дипросалик

», «

Белосалик

»,

Локасален

» и др.);



лекарственные средства, в состав которых включены местные анестетики («

Ауробин

»,

Ультрапрокт

» и др.);



препараты, содержащие более 2 компонентов и обладающие многоплановым действием
(«

Тридерм

», «

Випсогал

» и др.).

ФОРМЫ ЛОКАЛЬНЫХ КОРТИКОСТЕРОИДНЫХ СРЕДСТВ

В дерматологии хорошо известно, что свойства лекарственной основы так же важны для достижения

эффекта терапии, как и свойства активной действующей субстанции. Лекарственная основа сама по себе может
иметь важные лечебные свойства. Поэтому от выбора формы локального стероидного препарата в каждом
конкретном случае в значительной степени зависит успех лечения.

Наиболее часто в дерматологической практике используются мази. Это лекарственная форма, основой

которой является жир или синтетическое  жироподобное вещество.  В связи с этим нанесение мази на кожу
сопровождается определенным эффектом: нарушается процесс перспирации (трансэпидермальной потери воды
кожей),   несколько  повышается   температура   этого   участка   кожи,   расширяются   сосуды,   роговой   слой
разрыхляется.  Все это создает условия для усиленного всасывания активного вещества мази и обусловливает
его   глубокое   действие   на   ткани.   Эта   лекарственная   форма   наиболее   показана   при   процессах,
сопровождающихся инфильтрацией (при хронических воспалительных процессах).

При острых же воспалительных процессах с преобладанием экссудативных механизмов при наличии

мокнутия те же самые мази могут оказать противоположный эффект именно потому, что за счет окклюзионных
свойств основы они будут препятствовать испарению жидкости с поверхности очага, способствовать местному
повышению температуры, расширению сосудов, поддерживая экссудативные процессы и создавая условия для
мацерации. Для использования при острых процессах более показаны эмульсии, лосьоны и аэрозольные формы
кортикостероидных препаратов.

Эмульсии — жидкие лекарственные формы, представляющие собой дисперсную систему из не

смешивающихся друг с другом жидкостей (вода, масло) типа «жир в воде», в основном состоящую из воды
(около 85%) с содержанием жира около 15%. Эти формы не препятствуют испарению жидкости с поверхности
кожи. Наоборот, за счет большого содержания воды, которая испаряется, эмульсии и лосьоны охлаждают кожу,
способствуют сужению сосудов и ослаблению экссудации. Эти средства удобны в применении на волосистую
кожу головы (легко наносятся и не придают «сального вида» волосам). В форме лосьонов и эмульсий
выпускаются препараты «

Локоид

», «

Элоком

», «

Дипросалик

», «

Пимафукорт

» и др.

Аэрозоли — дисперсные системы с газообразной дисперсной средой (фреоны и др.), состоящие из 10—

15%   концентрата   (все   содержимое   баллона   без   пропеллента)   и   85—90%   пропеллента,   находящихся   под
давлением 2—3,5 атмосферы. Чаще используются аэрозоли, концентраты которых представляют собой жидкие
эмульсии (соотношение воды и масла приблизительно 90:10). За счет быстрого испарения пропеллента аэрозоли
оказывают   значительный   охлаждающий   эффект   (за   исключением   пенных   систем),   что   увеличивает   их
противовоспалительное   действие.   Глюкокортикоиды   в   аэрозолях   широко   комбинируют   с   антибиотиками
(«

Полькортолон ТС

», «

Оксикорт

», «

Оксициклозоль

» и др.), что расширяет возможности их применения.

содержание .. 381 382 383 384 ..