Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 341

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 3. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  339  340  341  342   ..

 

 

Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 341

 

 

клиндамицина фосфата. Меклоциклин может временно придавать коже желтый оттенок.
Комбинированное местное лечение. Чаще всего комбинируют комедолитический препарат ТТ 
с антибиотиком местно или ПБ. Эффективной считается и комбинация ПБ и эритромицина.
Другие средства для местного лечения. Традиционно применявшиеся салициловая кислота, 
сера и резорцин в настоящее время используются редко, поскольку ТТ более эффективен. Сера 
ускоряет разрешение пустулярных очагов; не забывают о синергидном эффекте (в том числе 
бактериостатическом) салициловой кислоты и серы.
Резорцин, дающий очень много побочных резорбтивных эффектов (метгемоглобинемия, цианоз 
и судороги), согласно последним данным, практически неэффективен. Сочетание 
эритромицина с ацетатом цинка эффективнее клиндамицина и эритромицина. К новым 
средствам для местной терапии относится азелаовая кислота: 20% крем не уступает по 
эффективности 0,05% крему с ТТ, но побочных реакций меньше. 
Антиандрогенные препараты. 17-альфа-пропилместеролон снижает продукцию кожного сала 
и количество угрей. Нестероидный антиандроген инокотерон-ацетат (RU882) положительно 
влияет на разрешение гнойно-воспалительного процесса у мужчин, но его эффективность (26%) 
несравнима с эффективностью ПБ и антибиотиков (50-75%). Недавно синтезированный 
антиандроген RU58841 обладает высокой аффинностью к андрогенным рецепторам и дает 
минимум побочных эффектов, его эффективность оценивается.
Системное лечение антибиотиками всегда сочетают с местной терапией. Препаратами 
выбора являются тетрациклин (курс лечения от 2 нед до 4 – 5 мес; побочные реакции – 
вагинальный кандидоз и фотосенсибилизация; не назначается беременным ввиду 
гепатотоксичности и опасности поражения костной системы плода); миноциклин более 
липофилен и лучше проникает в фолликулы (побочные реакции рефлюкс-эзофагит, серовато-
голубое окрашивание кожи и слизистых, сохраняющееся до 7 мес, вестибулярные 
расстройства). Препаратом второго ряда считают эритромицин, а третьего- триметоприм. При 
назначении антибиотиков широкого спектра действия не следует забывать о возможном 
развитии суперинфекции и о снижении на их фоне эффективности оральных контрацептивов.
Изотретиноин, или 13 цис-ретиноидная кислота, – синтетическое производное витамина А; 
воздействует на все механизмы патогенеза и является самым эффективным средством 
(уменьшает размер 50 – 90% сальных желез, эффект сохраняется в течение года), но его 
использование ограничено тератогенными свойствами и массой побочных реакций. Курс 
лечения составляет 16 – 20 нед, рецидивы редки. Побочные реакции – от сухости кожи до 
выпадения волос, гиперостоза с мышечно-скелетными болями и внутричерепной гипертензии; 
тератогенность проявляется невынашиванием и увеличением на 25% числа врожденных 
аномалий, поэтому обязательна надежная контрацепция.
Гормональная терапия. Эстрогены (этинилэстрадиол, местранол) эффективны в дозе не менее 
50 мкг. Современные гормональные контрацептивы (< 30 мкг) используют только в сочетании с 
антиандрогенами для лечения акне у женщин с гиперандрогенемией (тучность, гирсутизм, 
повышенное содержание тестостерона в крови). В качестве антиандрогенов используют 
спиронолактон и ципротерона ацетат. Оптимально сочетание 2 мкг ципротерона (при 
гирсутизме – 25 – 50 мкг) и 35 мкг этинилэстрадиола: подавляется себорея, угри угасают в 
течение 3 мес, эффект сохраняется долгое время. Спиронолактон – антагонист альдостерона с 
антиандрогенными свойствами – используют для монотерапии угревой сыпи у мужчин в 
суточной дозе 100 – 200 мг, поскольку он не вызывает снижения либидо и гинекомастии (при 
длительной терапии требуется контроль содержания электролитов в крови). После курса 
альдостерона у 40% больных развивается рецидив через 6 – 12 мес. Недостатками гормональной
терапии являются длительность лечения, а также побочные реакции вплоть до аменореи и 
алопеции. 

ЛЕЧЕНИЕ УГРЕВОЙ СЫПИ

О

сновными   звеньями   патогенеза   угревой   сыпи   являются   андрогенозависимая

(коррелирующая   с   содержанием   дигидротестостерона   в   крови)   избыточная   продукция
кожного сала, нарушающая процесс ороговения в фолликуле (расширение фолликула –
формирование   открытого   (черного)   комедона   –   множественная   обструкция   протоков
сальных   желез   собственным   секретом   и   ороговевшим   эпителием   –   формирование
закрытого   (белого)   комедона),   и   пролиферация   Propionibacterium   acnes.   Реагируя   на
продуцируемые P. acnes хемотаксические факторы, полиморфонуклеары устремляются в
фолликул, разрывая его стенки. Содержимое фолликула изливается в окружающие ткани,
инициируя   воспалительную   реакцию.   Кроме   того,   липаза   P.   acnes   гидролизует
триглицериды с образованием свободных жирных кислот, которые усиливают воспаление.
Его   интенсивность   предопределяет   формирование   пустул,   папул,   узлов   или   кист.
Современное   лечение   направлено   на   каждый   из   компонентов,   но   на   достижение
терапевтического эффекта уходят месяцы и годы, а поддерживающая терапия необходима
до   тех   пор,   пока   сохраняется   предрасположенность   к   акне.

 

Лечение угревой сыпи состоит в воздействии на три основных механизма 
патогенеза.

1. Андрогены – Стимуляция сальных 
желез – Выделение секрета

2. Нарушение процесса ороговения в 
фолликуле

Обструкция фолликула

Открытые комедоны

Закрытые комедоны

3. Формирование угрей

Воспалительные процессы (папулы,

пустулы, кисты)

Ряд   внешних   факторов   ухудшает   течение   угревой   сыпи   (табл.   1),   например,

использование   косметических   средств   с   высоким   содержанием   жиров,   высокая
температура   и   влажность,   прием   оральных   контрацептивов   и   других   препаратов,
усиливающих андрогенную активность.

Местное лечение.  Наиболее широко используются  перекись бензоилаантибиотики  и
третиноин

Перекись   бензоила  (ПБ)   используется   в   дерматологии   с   1905   г.   Она   оказывает
бактерицидное   действие   в   отношении   P.   acnes:   метаболизируясь   в   липофильную
бензойную   кислоту,   ПБ   лучше   других   местных   средств   проникает   в   фолликул,   а
выделяемый кислород убивает P. аcnes (после месячного курса 5% ПБ количество P. аcnes
на   коже   в   2   раза   меньше,   чем   после   лечения  эритромицином  или  тетрациклином).
Кроме этого, ПБ обладает комедолитическими и эксфолиативными свойствами; сокращая
численность   P.   аcnes,   она   способствует   снижению   концентрации   свободных   жирных
кислот,   т.е.   подавляет   воспалительный   процесс   и   формирование   комедонов.   ПБ
раздражает   кожу   и   стимулирует   приток   крови,   ускоряя   разрешение   воспалительного
процесса. Различные концентрации препаратов ПБ существуют скорее для постепенной

адаптации   кожи,   так   как   практически   не   различаются   по   эффективности.   Побочные
реакции   включают   раздражение   и   аллергию   (1   –   2%).   Канцерогенность   ПБ   не
подтвердилась результатами двух последних исследований.

Таблица 1. Препараты, ухудшающие течение угревой сыпи

Гормональные

Негормональные

Даназол

Азатиоприн

Гормональные 
контрацептивы с 
высоким содержанием 
эстрогенов
Анаболические стероиды
Гонадотропины
Преднизолон

Бромиды
Цианкобаламин
Дисульфурам
Препараты золота
Препараты гидантоина
Иодиды
Препараты лития
Мапротилин
Хинидин, хинин
Рифампицин (рифампин)
Тиоурацил

Третиноин   (ТТ):    дериват   витамина   А   –   с   момента   введения   в   дерматологическую
практику   с   1969   г.   считается   самым   эффективным   препаратом.   ТТ   вызывает   эритему,
шелушение   и   снижает   сцепление   кератиноцитов   в   сальных   фолликулах,   препятствуя
таким образом формированию микрокомедонов, инициирующих воспалительный процесс.
Уменьшая   толщину   рогового   слоя,   ТТ   создает   условия   для   лучшего   проникновения
других местных лекарственных средств. Препарат нередко вызывает раздражение кожи –
покраснение,   сухость   и   шелушение.   В   начале   лечения   количество   угрей   может
увеличиться,   поскольку   ТТ   высвобождает   содержимое   комедонов   (предупредить
больного!!),   но   через   3   –   6   нед   процесс   поворачивается   вспять.   ТТ   обладает
фотосенсибилизирующими   свойствами,   поэтому   рекомендуется   пользоваться
солнцезащитными кремами с SPF не менее 15. В отличие от пероральных форм ТТ для
местного   применения   не   вызывает   системных   токсических   реакций   даже   в   высоких
концентрациях. Хотя проведенные исследования не выявили фетопатогенного действия
ТТ,

 

его

 

не

 

принято

 

назначать

 

во

 

время

 

беременности.

Таблица 2. Терапевтические средства, используемые для лечения угрей

Местная терапия

Пероральная терапия

Антибактериальные 
средства
Перекись бензоила
Антибиотики:
Клиндамицин
эритромицин
меклоциклин
тетрациклин
Азелаовая кислота
Сера (минимальный 
эффект)
Салициловая кислота 
(минимальный эффект)

Антибактериальные 
средства
Антибиотики:
тетрациклин
миноциклин
эритромицин
Триметоприм 
сульфаметоксазол
Изотретиноин 
Комедолитики
Изотретиноин
Подавление функции 
сальных желез

Комедолитики
Третиноин
азелаовая кислота
перекись бензоила 
(минимальный эффект)
салициловая кислота 
(минимальный эффект)
безорцин (минимальный 
эффект)
Подавление функции 
сальных желез 
Нет

Изотретиноин (главное 
действие)
Гормональная терапия
эстрогены
ципроптерон ацетат
спиронолактон

Местные антибиотики  назначают при процессе средней тяжести и кистозно-узловых
формах. Чаще всего назначают  клиндамицин и эритромицин, реже –  меклоциклин  и
тетрациклин. Улучшение обычно наступает в течение 2 нед, максимальный эффект –
через  3 мес. Развитие  устойчивости  не представляет  клинической  проблемы. Описаны
случаи псевдомембранозного колита вследствие резорбтивного воздействия (около 10%
местной дозы попадает в кровоток) антибиотика при нанесении на значительные участки
кожи. Резорбтивный эффект минимален у клиндамицина фосфата. Меклоциклин может
временно придавать коже желтый оттенок

Комбинированное   местное   лечение.  Чаще   всего   комбинируют   комедолитический
препарат ТТ с антибиотиком местно или ПБ. Эффективной считается и комбинация ПБ и
эритромицина.

Другие   средства   для   местного   лечения.  Традиционно   применявшиеся  салициловая
кислота, сера и резорцин
  в настоящее время используются редко, поскольку ТТ более
эффективен. Сера ускоряет разрешение пустулярных очагов; не забывают о синергидном
эффекте   (в   том   числе   бактериостатическом)  салициловой   кислоты  и   серы.  Резорцин,
дающий очень много побочных резорбтивных эффектов (метгемоглобинемия, цианоз и
судороги),   согласно   последним   данным,   практически   неэффективен.   Сочетание
эритромицина  с  ацетатом   цинка  эффективнее  клиндамицина   и   эритромицина.   К
новым средствам  для  местной  терапии  относится  азелаиновая  кислота:  20% крем не
уступает по эффективности 0,05% крему с ТТ, но побочных реакций меньше.

Антиандрогенные   препараты.  17-альфа-пропилместеролон  снижает   продукцию
кожного   сала   и   количество   угрей.   Нестероидный   антиандроген  инокотерон-ацетат
(RU882)   положительно   влияет   на   разрешение   гнойно-воспалительного   процесса   у
мужчин, но его эффективность (26%) несравнима с эффективностью ПБ и антибиотиков
(50-75%).   Недавно   синтезированный   антиандроген  RU58841  обладает   высокой
аффинностью   к   андрогенным   рецепторам   и   дает   минимум   побочных   эффектов,   его
эффективность оценивается.

Системное лечение антибиотиками всегда сочетают с местной терапией. Препаратами
выбора являются тетрациклин (курс лечения от 2 нед до 4 – 5 мес; побочные реакции –
вагинальный   кандидоз   и   фотосенсибилизация;   не   назначается   беременным   ввиду
гепатотоксичности и опасности поражения костной системы плода);  миноциклин  более
липофилен   и   лучше   проникает   в   фолликулы   (побочные   реакции   рефлюкс-эзофагит,
серовато-голубое   окрашивание   кожи   и   слизистых,   сохраняющееся   до   7   мес,
вестибулярные   расстройства).   Препаратом   второго   ряда   считают  эритромицин,   а
третьего-  триметоприм. При назначении антибиотиков широкого спектра действия не

следует   забывать   о   возможном   развитии   суперинфекции   и   о   снижении   на   их   фоне
эффективности

 

оральных

 

контрацептивов.

Изотретиноин, или 13 цис-ретиноидная кислота, – синтетическое производное витамина
А; воздействует на все механизмы патогенеза и является самым эффективным средством
(уменьшает размер 50 – 90% сальных желез, эффект сохраняется в течение года), но его
использование ограничено тератогенными свойствами и массой побочных реакций. Курс
лечения составляет 16 – 20 нед, рецидивы редки. Побочные реакции – от сухости кожи до
выпадения   волос,   гиперостоза   с   мышечно-скелетными   болями   и   внутричерепной
гипертензии; тератогенность проявляется невынашиванием и увеличением на 25% числа
врожденных   аномалий,   поэтому   обязательна   надежная   контрацепция.

Гормональная терапия. 

Эстрогены  (этинилэстрадиол,   местранол)   эффективны   в   дозе   не   менее   50   мкг.
Современные гормональные контрацептивы (< 30 мкг) используют только в сочетании с
антиандрогенами для лечения акне у женщин с гиперандрогенемией (тучность, гирсутизм,
повышенное содержание тестостерона в крови). 
В   качестве  антиандрогенов  используют  спиронолактон  и  ципротерона  ацетат.
Оптимально   сочетание   2   мкг   ципротерона   (при   гирсутизме   –   25   –   50   мкг)   и   35   мкг
этинилэстрадиола: подавляется себорея, угри угасают в течение 3 мес, эффект сохраняется
долгое время.
  Спиронолактон  –   антагонист   альдостерона   с   антиандрогенными   свойствами   –
используют   для   монотерапии   угревой   сыпи   у   мужчин   в  суточной   дозе   100   –   200   мг,
поскольку он не вызывает снижения  либидо и гинекомастии (при длительной терапии
требуется   контроль   содержания   электролитов   в   крови).   После   курса   лечения   у   40%
больных развивается рецидив через 6 – 12 мес. 

Недостатками гормональной терапии являются длительность лечения, а также побочные
реакции вплоть до аменореи и алопеции. 

ЛЕЧЕНИЕ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА

Эпидемиологическая   обстановка  по   заболеваниям,   передаваемым   половым   путем   (ЗППП)   в

Российской   Федерации   продолжает   оставаться   чрезвычайно   напряженной.   Это   обусловлено   социально-
экономическими преобразованиями, приведшими к остановке ведущих отраслей экономики, безработице,
обнищанию   населения,   падению   моральных   норм,   распространению   проституции,   наркомании,
алкоголизма, что, в свою очередь, вызвало значительное увеличение распространения возбудителей ЗПППП
среди человеческой популяции.

В соответствии с международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных

со   здоровьем   МКБ-Х   (1995   г.)   к   ЗППП   отнесены:   сифилис,   гонорея,   хламидиоз,   шанкроид,   паховая
гранулема, трихомоноз, аногенитальная герпетическая вирусная инфекция, аногенитальные (венерические)
бородавки   и   другие   уточненные   заболевания   (микоплазмоз,   бактериальный   вагиноз,   урогенитальный
кандидоз).

Большое   количество  осложнений  с   тяжелыми   последствиями   такими,   как   нарушение

репродуктивной функции населения и врожденные заболевания у детей, инфицирование плода, а также
поражение   внутренних   органов   больного   с   частой   инвалидизацией   определяют   ЗППП   социально
значимыми.

Среди   важнейших   мер  борьбы  с   ЗППП   особое   место   наряду   с   ранней   диагностикой   занимает

терапия,   основными   требованиями   к   которой,   согласно   международным  стандартам  (ВОЗ,   1995   г.)
являются:  высокая   эффективность,   доступность,   гарантированное   излечение   в   максимально   короткие
сроки, 
что соответственно обеспечит уменьшение спектра эпидемиологического распространения инфекции.

Вместе с тем, нет достаточного количества публикаций, в которых излагалась бы информация о

современных подходах терапии ЗППП, данные о новых медикаментозных средствах. Поэтому актуальным
является издание методических рекомендации, учебных пособий, в которых наиболее полно должны быть
представлены   схемы   современных   методов   лечения   ЗППП.   Это   позволит   выработать   единую   тактику
терапии заболеваний, передаваемых половым путем.

Кафедрой   дерматовенерологии   РМАПО   подготовлены   к   изданию   серия   учебных   пособий   по

диагностике   и   лечению   ЗППП.   В   настоящей   работе   представлены   материалы   по   одному   из   наиболее
распространенных ЗППП среди населения нашей страны  - урогенитальному хламидиозу (УГХ).

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Урогенитальный   хламидиоз   (УГХ)   одно   из   широко   распространенных

заболеваний,   передаваемых   половым   путем,   наиболее   часто   регистрируется   у   лиц
репродуктивного возраста. За период с 1993 г. по 1997 г. заболеваемость УГХ возросла в
3,2 раза, в 1997 г. составила 116,1 случаев на 100000 населения.                    

Возбудителем инфекционного процесса является  Chlamydia  trachomatis, серотипы

Д-К.  Chlamydia  trachomatis  —   облигатный   внутриклеточный   паразит,   имеющий
уникальный   цикл   развития,   включающий   существование   микроорганизма   в   двух
различных   по   морфологии   и   биологическим   свойствам   формах.   Принято   выделять
инфекционную форму возбудителя —  элементарное тельце  (ЭТ), размер 0,2-0,3 мкм, и
неинфекционную форму —  ретикулярное тельце  (РТ), размер 0,5-0,7 мкм. РТ является
метаболически   активным,   осуществляет   процессы   репродукции   и   представляет   собой
типичную  грамотрицательную бактериальную клетку, чувствительную, в отличие от
ЭТ, к антибактериальным и ферментным препаратам.
Локализация   воспалительного   процесса   возможна   на   любом   уровне   мочеполовой
системы, однако, преимущественно поражаются нижние отделы гениталий у женщин и
мочеиспускательный канал у мужчин.

Клиника.  Патогномоничные   клинические   (субъективные   и   объективные)   сим-

птомы заболевания отсутствуют. Урогенитальный хламидиоз, как правило, протекает без
выраженных признаков воспаления. Наличие острых воспалительных явлений чаще всего
является   следствием   сопутствующей   инфекции   урогенитального   тракта,   что
подтверждается   лабораторными   методами   диагностики.   В   подавляющем   большинстве
случаев время инфицирования пациента установить не представляется возможным. Дли-
тельное   хроническое   течение   заболевания   вызывает   ряд   осложнений   с   нарушениями
репродуктивной функции, приводящими к бесплодию.

Хламидийная   инфекция   у  беременных  женщин   является   причиной   патологического
течения   беременности   и   осложнений   послеродового   периода,   приводит   к   анте-   и
интранатальному   инфицированию   плода,   причем   в  патологический   процесс   в   той   или
иной степени вовлекаются все функциональные системы новорожденного.
Таким   образом,   своевременная   диагностика   урогенитального   хламидиоза   составляет
общемедицинскую проблему.
При   постановке   диагноза   целесообразно   использовать   термин   "урогенитальный
хламидиоз"   с   указанием   локализации   поражения,   характера   имеющихся   осложнений   и
наличия ассоциированной инфекции.

Лабораторная диагностика

Отсутствие   характерной   клинической   симптоматики   хламидийной   инфекции   придает
лабораторным методам диагностики ведущее значение. В практической медицине используются
следующие методы лабораторной диагностики.
• Иммунофлюоресцентный метод (ПИФ, РНИФ).
• Иммуноферментный анализ (ИФА).
• Культуральный метод.
• Серологические методы.                 
•Молекулярно-генетические методы (ДНК-гибридизация в различных модификациях, ПЦР, ЛЦР и
др.).
• Иммунохроматографический метод.

В качестве скрининговых методов целесообразно использовать:

Иммунохроматографический   метод,   методы   прямой   и   непрямой   иммунофлюоресценции,
ферментспецифическую   реакцию.   Для   подтверждения   диагноза   применяются   культуральный
метод (изоляция возбудителя на клетках Мак-Коя) и методы, основанные на анализе нуклеотидной
последовательности: ДНК-гибридизация, полимеразная цепная реакция (ПЦР), лигазная цепная
реакция   (ЛЦП)   и  др.   Каждый  из  перечисленных  методов  имеет  свои  недостатки,   связанные   с
получением как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов. 

Наибольшей  достоверностью  обладает  методика,  получившая  название  

"расширенный

золотой стандарт"

, которая предусматривает получение положительных результатов на хламидии

при исследовании клинического образца различными, неродственными методами (например, ПЦР
и ПИФ, культуральный метод и ПЦР и другие комбинации).

Лечение

Лечение урогенитального хламидиоза должно быть комплексным, включающим этиологическое,
патогенетическое, симптоматическое лечение и местное воздействие на очаги поражения.
Внутриклеточное   паразитирование   хламидии   обуславливает   применение   антибиотиков,
способных проникать и накапливаться в клетках и блокировать внутриклеточный синтез белка, к
которым относятся 

тетрациклины, макролиды и хинолоны.

 Длительность антибиотикотералий,

описываемая   в   литературе   противоречива.   Так,   в   одних   источниках   показана   эффективность
лечения доксициклином по 100 мг 1 раз в сутки в течение 7 дней или эффективность сумамеда при
однократном   приеме   1,0   г.   Экспериментальные   наблюдения   других   исследователей
свидетельствует, что 10-14-дневная мототерапия антибиотиком эффективна лишь в 55-60%. В то
же   время  согласно   рекомендациям   ВОЗ   необходимо   перекрыть   5-7   циклов   репродукции
возбудителя   для   достижения   санации   организма,   однако,   данные   рекомендации   не   всегда
выполняются.  Проведенные  нами  клинико-лабораторные   исследования  свидетельствуют о  том,
что  длительность антибиотикотерапии при неосложненных формах урогенитального хламидиоза
составляет   14   дней,   а   при   осложненных   формах   —   14-21   день,   что   в   большинстве   случаев
позволяет   добиться   клинико-этиологического   излечения.   Рекомендуемая   длительность
антибиотикотерапии основывается на временных параметрах цикла развития хламидии, циклов
репродукции возбудителя с учетом патогенетической терапии.
В   ряде   случаев   у   больных   хроническим   урогенитальным   хламидиозом   выявляются   различные
нарушения иммунного статуса. Однако,  назначение лекарственных препаратов, непосредственно

воздействующих   на   звенья   иммунитета,   должно   проводится   после   иммунологического
обследования пациента и строго в соответствии с выявленными нарушениями.

Наши   исследования   иммунного   статуса   больных   хроническими   воспалительными

гинекологическими   заболеваниями   хламидийной   этиологии   обнаружили   снижение   как   общего
числа   Т-лимфоцитов,   Т-хелперов,   а   также   коэффициента   Тх/Тс.   При   этом   значительные
нарушения наблюдались в интерфероновом статусе больных. Продукция  -ИНФ у большинства
обследованных   была   снижена   2-4   раза   по   сравнению   с   нормой,   еще   более   значимым   было
снижение -ИНФ. Следовательно, в подобных случаях на основании данных иммунологического
обследования целесообразно включение в комплекс терапевтических мероприятий медикаментов,
обладающих выраженной интерфероногенной и иммуномоделирующей активностью (таблица 3).
Нами с этой целью использованы амиксин и/или поликсидоний.
Важную   роль   в   патогенетической   терапии   хламидиоза   играет   также  энзимотерапия   (трипсин,
химиотрипсин, вобэнзим и др.), которая нормализует в очагах воспаления проницаемость мембран
клеток,   блокирует   адгезивные   механизмы,   запускающие   аутоиммунные   реакции,   обеспечивает
противоотечный   и  анальгетический  эффекты,   раннее   начало   репаративных  процессов,   а   также
потенцирует действие антибиотиков, на 20-40% повышая их концентрацию в сыворотке крови.
Кроме   того,   энзимотерапия,   способствует   растворению   отложений   фибрина   в   сосудах,
восстанавливая тем самым, периферическое кровообращение (Кротов С.А.исоавт. 1997г.).

Таблица 4

АНТИБИОТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО 
ХЛАМИДИОЗА

Препарат

Схема терапии

Доксициклин

по 100 мг 2 раза в сутки, после еды: (первый прием 200 мг) 
при неосложненной форме 10-14 дней при осложненной и 
др. формах 14 дней и более

ТЕТРАЦИКЛИН

500 мг 4 раза в сутки, после еды при неосложненной форме 
10-14 дней при осложненной и др. формах 14 дней и более

ЭРИТРОМИЦИН

500 мг 4 раза в сутки, за 1 час до еды при неосложненной 
форме 10-14 дней при осложненной и др. формах 14 дней и 
более

СУМАМЕД

по 250 мг 1 раз в день в течение 11 дней. Первый прием 500 
мг. На курс 3,0 г. При осложненной и др. формах 14 дней

КЛАРИТРОМИЦИН

(клацид)

по 250 мг 2 раза в сутки, после еды первый прием 500 мг 
при неосложненной форме 10 дней при осложненной и др. 
формах 14 дней и более

РОВАМИЦИН

 

(спирамицин)

по 3 млн ME 3 раза в сутки, после еды через 2 часа при 
неосложненной форме 10 дней, при осложненной и др. 
формах 14 дней и более

РОКСИТРОМИЦИН

 

(рулид)

по 150 мг 2 раза в сутки при неосложненной форме 7-10 
дней, при осложненной и др. формах 14 дней и более

ЛОМЕФЛОКСАЦИН

(максаквин)

по 600 мг 1 раз в сутки, после еды при неосложненной 
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней и 
более

ОФЛОКСАЦИН
(таривид)

по 300 мг 2 раза в сутки, после еды при неосложненной 
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней

ПЕФЛОКСАЦИН

(абактал)

по 400 мг 2 раза в сутки, во время еды при неосложненной 
форме 10 дней, при осложненной и др. формах 14 дней

Примечание:

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  339  340  341  342   ..