Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 338



содержимое везикул, 



соскоб со дна эрозий, 



слизистой оболочки уретры, 



влагалища, 



шейки матки, а также 



пробы крови. 

Установлено,   что   в   1,0   мл   отделяемого   из   герпетических   пузырьков   содержится   до   10

инфекционных частиц вируса. При обследовании необходимо учесть, что  при острых инфекциях
вирус выделяется до 12-ти дней, при рецидивах — до 4-х дней.  При асимптомном течении ГГ с
целью повышения диагностической ценности исследования целесообразно повторять исследование в
течение нескольких дней.

Лечение   генитального   герпеса  представляется   чрезвычайно   трудной   задачей   вследствие

формирования   у   значительной   части   больных   пожизненного   латентного   и/или   рецидивирующего
течения инфекционного процесса, что связано с персистенцией ВПГ в организме человека, развитием
специфического иммунодефицита. В тоже время, существующие в настоящее время методы лечения
не вызывает элиминацию герпесвирусов из организма инфицированных больных.

Показанием к терапии ГГ является:

1. тяжелое течение первичного ГГ
2. тяжелое течение первичного ГГ при существующем ГГ
3. рецидивирующее течение ГГ
4. асимптомное течение ГГ (при лабораторном подтверждении), послужившее причиной

инфицирования сексуальных партнеров

5. поздние   сроки   беременности   при   наличии   клинического   эпизода   ГГ   с   целью

профилактики инфицирования плода

6. профилактика   рецидивов   ГГ   у   больных   с   часто   рецидивирующим   герпесом   при

подготовке к плановому оперативному вмешательству.

В терапии ГГ в настоящее время выделяются два основных метода лечения: химиотерапия и

иммунотерапия, как правило, дополняющие друг друга и используемые в комбинации.
Целью   лечения   является   подавление   репродукции   ВПГ   в   период   обострения,   формирование
адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ
в очагах персистенции.

Выбор методов лечения больных ГГ определяется клинической формой, тяжестью течения

инфекционного   процесса,   состоянием   иммунитета,   особенностями   анамнеза   и   данными   клинико-
лабораторного обследования.

ПРОТИВОГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ

На современном этапе имеется целый арсенал лекарственных препаратов, так называемых

искусственных   (аномальных)   нуклеозидов,   механизм   действия   которых   направлен   на   подавление
синтеза "дочерних" ДНК ВПГ в инфицированной клетке. Достигается это включением их в цепочку
собираемого   в   ядре   ДНК   вируса   вместо   естественных   нуклеозидов   клетки.   Синтез   ДНК
осуществляется предварительным фосфорилированием нуклеозида ферментами клетки или ВПГ. При
этом   установлено,   что   ацикловир   в   тысячу   раз   быстрее   фосфорилируется   (связывается)
тимидикиназой ВПГ, чем клеточным ферментом, что обуславливает их избирательное накопление
преимущественно в пораженных герпесвирусами клетках.  В  дальнейшем  ДНК-полимераза  вируса
ошибочно   включает   фосфорилированный   ацикловир   вместо   естественного   нуклеозида
(дезоксигуанозинтрифосфата) в участки синтезируемых "дочерних" вирусных ДНК. Но отсутствие у
искусственных   нуклеозидов   в   отличии   от   естественных   3-гидроксильной   группы,   посредством
которой присоединяются последующие нуклеозиды приводит к обрыву (блокированию) дальнейшей
сборки   цепи   ДНК.   Это   происходит   в   случаях   приема   ацикловира   в   первые   1-2   дня   начала
заболевания. При начале лечения в более поздние сроки аномальные нуклеозиды также включаются в

различные   участки,   чаще   в   концевые   цепи,   ДНК   ВПГ,   что   приводит   к   генному   дефекту   и
нежизнеспособности "дочерних" ДНК, к прекращению репродукции герпесвирусов.

Таким   образом,   для   достижения   наиболее   выраженного   терапевтического   эффекта

аномальные нуклеозиды целесообразно назначать в наиболее ранние сроки от начала клинических
проявлений.
Базисным   препаратом   аномальных   нуклеозидов   является   ацикловир   (зовиракс,   ацикловир-акри,
валтрекс и др.).

Таблица

МЕДИКАМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕНИТАЛЬНОГО 
ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

Ацикловир,зовиракс, 
ацикловир-акри 
(системно и местно)

по 200 мг 5 раз в сутки 5-10 дней при выраженном 
иммунодефиците
по 400 мг 4-5 раз в сутки или по 5мг/кг в/в 3 раза в 
сутки 5-10 дней супрессивная терапия

по 400 мг 2 раза в сутки в течение нескольких 
месяцев, 5% крем на очаги 5 раз в день 5-10 дней

Валтрекс(системно)

по 500 мг 2 раза в сутки 5-10 дней

Фамвир (системно)

по 250 мг 3 раза в сутки 7 дней

Алпизарин (системно и 
местно)

по 0,1-0,3 г 3-4 раза в день 7-10 дней 
2% мазь на очаги слизистой оболочки или 
5% мазь на кожу 6 раз в сутки 5-10 дней

Метисазон (системно)

по 0,6 r 2 раза в день 4-6 дней

Виразол (рибавирин, 
рибамидил) (системно)

по 0,2 r 3 раза в день 7-14 дней

Оксолин (местно)

1% или 2% мазь на очаги 3-5 раз в день 5-10 суток

Флакозид (системно)

0,1 -0,5 г 3 раза в день 10 суток

Хелепин (системно и 
местно

0,1-0,2 r 3 раза в день 5-28 суток 
1% мазь на очаги на слизистой, 
5% мазь на кожу 3 раза в день

Эпиген-интим (местно) Аэрозоль, местно на слизистые и кожу 6 раз в день

5-10 дней

ИММУНОТЕРАПИЯ

Иммунотерапия   является   наиболее   естественным   методом   лечения   ГГ,   поскольку   имеются

предпосылки к управлению иммунным ответом.
Противогерпетический иммунный ответ развивается при первом контакте с антигенами ВПГ в течение 14-28
дней,   в   результате   чего   в   организме   инфицированных   больных   последовательно   синтезируются
неспецифические   альфа-   бета-   и   гамма-интерфероны,   специфические   противогерпетические   антитела
(типоспецифические и гаплотипоспецифические), а также усиливается активность естественных Т-клеток —
"киллеров" и высокоспециализированных Т-клеток — "киллеров" (гаплотипоспецифических Т-киллеров). Это
позволяет  прервать  репродукцию   ВПГ  и  привести   к  клиническому   выздоровлению. При  реактивации   ВПГ
(клиническом рецидиве) многокомпонентный иммунный ответ формируется в течение 7-14 дней.

Вместе   с   тем,   многочисленные   исследования   выявили   у   больных   РГГ   наличие   специфического

иммунодефицита   в   разных   звеньях   иммунного   ответа,   что   чаще   выражается   дефицитом   антител   —

противогерпетических   гаплотипоспецифических  IgG;   дефицитом   гаплотипоспецифических   Т-киллеров.   По-
видимому, вследствие этого иммунный ответ оказывается количественно и качественно незавершенным или не-
достаточно   специфичным.   И   в   том   и   в   другом   случае   герпесвирусы   получают   дополнительное   время   на
выживание,   мутацию   и,   в   конечном   счете   латенцию,   поскольку   иммунная   система   реагирует   только   на
"свободные"   вирусные   частицы   и/или   их   антигены,   находящиеся   во   внеклеточных   пространствах.  Внутри
клеток   иммунная   система   действовать   не   способна,   это   означает,   что   она   не   реагирует   на   латентные
герпесвирусы, "укрывшиеся" в нервных клетках. Именно эта способность "прятаться" от иммунной системы
объясняется   выживание   ВПГ   в   организме   инфицированных   больных   даже   при   наличии   полноценного
иммунитета (ХахалинЛ.Н.,1997г.).

В развитии рецидивов ГГ немаловажное значение имеет снижение реактивности иммунной системы,

возникающее   под   воздействием   различных   экзогенных   и   эндогенных   факторов.   Неполноценная   ответная
реакция иммунитета заключается в недостаточной выработке интерферонов, с последующим формированием
неадекватного   многокомпонентного   специфического   иммунного   ответа,   в   следствие   чего   развивается
реактивация   ВПГ.   Способность   интерферонов,   являющихся   неспецифическим   универсальным   звеном
иммунитета, подавлять сборку белков оболочки, капсида, ДНК вируса позволяет использовать не только сами
интерфероны, но и их индукторы в лечении острого инфекционного процесса, а также в целях профилактики
рецидивов
Учитывая   патогенетические   особенности   герпетической   инфекции   и   ограниченные   возможности

фармакотерапии, рекомендуется при лечении РГГ применять 

поэтапную иммунотерапию. 

1. В   периоде   обострения   с   целью   подавления   репродукции   ВПГ   в   инфицированных   клетках

целесообразно назначение интерферонов или индукторов интерферонов в течении 10-15 дней в
комплексе с аномальными нуклеозидами. 

2. Затем   продолжить   терапию  индукторами   интерферона  в   течение   2-х   месяцев   с   целью

блокирования реактивации ВПГ в периоде ремиссии. 

3. По   окончания   лечения   индукторами   интерферона   целесообразно   проведение   лечения

поливалентной  герпетической   вакциной  для   типоспецифической   иммуностимуляции.
Повторные курсы вакцинотерапии целесообразно проводить каждое полугодие.

Таблица 2

ПРЕПАРАТЫ  ИНТЕРФЕРОНА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГЕНИТАЛЬНОГО 
ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

ИНТЕРФЕРОН

 

в период обострения

0,5-1,0 млн ME в/м через день 2-3 недели

в период ремиссии

0,1-0,5 млн ME в/м 1-2 раза в неделю в течение 3-х 
месяцев

ЛЕЙКИНФЕРОН

 (ЛФ)

в период обострения

По 1 амп (10 000 ME) в/м 2-3 раза в неделю 2-3 нед.

в период ремиссии

По 1 амп в/м 1-2 раза в неделю не менее 3-х месяцев. 
Далее после перерыва (3-6 мес.) курс повторить. 
Эффективней при сочетании с интерфероном

ИНТЕРЛОК

 в период обострения

По 500 000 ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

РЕАФЕРОН

 

(интерфе-рон альфа 2а) 
в период обострения

По 1 млн ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

РЕАЛЬДИРОН

 

(интеферон альфа 2в)
в период обострения

По 1 млн ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

Таблица 3

ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНА И ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В 
ЛЕЧЕНИИ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

Амиксин 
в период обострения

250 мг 1 раз в день 2-ое суток, затем по 125 мг через день 
3-4 недели

в период ремиссии

по 125 мг 1 раз в неделю 2 мес.

ПОЛУДАН

в период обострения

200 мкг в/м ежедневно в течение 10 дней

ЦИКЛОФЕРОН

 

в период обострения

200 мг в/м ежедневно 10 дней

НЕОВИР

 

в период обострения

250 мг в/м ежедневно — 3 дня, затем по 250 мг в/м через 
день 2-3 инъекции

в период ремиссии

по 250 мг в/м 1 раз в неделю — 4 недели, повторный курс
через 4-5 недель

ДИБАЗОЛ

 

в период обострения

по 0,02 г 1 раз в день в течение 2-3 недель

Ридостин 
в период обострения

по 8 мг в/м 1 раз в 3, дня на курс 3 инъекции

в период ремиссии

по 8 мг в/м с интервалом 2 дня, на курс 4 инъекции. 
Повторный курс лечения через 2-3 месяца

Полиоксидоний

по 6 мг в/м через день 20 дней, затем еще 5 инъекций по 
6 мг 1 раз в неделю.

Примечание:


В качестве индукторов интерферона можно использовать также пирогенал, продигиозан, кутизон.



В комплексной терапии генитального герпеса возможно применение иммуномодуляторов (Т-активин, 
тималин, тимоген, тимоптин, ликопид, миелопид, спленин, диуцифон, левомизол), 



стимуляторов лейкопоэза, фагоцитоза (метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия), 



биогенных стимуляторов, 



адаптогенов.

Поскольку сочетание этиотропной и патогенетической терапии позволяет не только подавить размножение

ВПГ, но и коррегировать дефекты специфического и неспецифического иммунного ответа, нами на основании
результатов клинико-лабораторных исследований рекомендуются следующие 

противогерпетические

препараты

: ацикловир-акри, амиксин и/или поликсидоний, герпетическая вакцина.

Амиксин

  —   новый   отечественный   препарат,   относится   к   низкомолекулярным   синтетическим

соединениям класса флуоренонов и является первым пероральным индуктором эндогенного интерферона.
Фармакокинетические исследования амиксина продемонстрировали высокую степень всасываемости, высокую
биодоступность, низкое связывание с белками. Доклинические испытания показали отсутствие мутагенного,
тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного и других токсических воздействий препарата.
Амиксин   совместим   с   традиционными   терапевтическими   средствами-антибиотиками,   витаминами,
иммунопрепаратами и др. Будучи поликлональным стимулятором, амиксин вызывает синтез интерферонов I и
П   типов   в   Т-лимфоцитах,   энтероцитах   кишечника,   гепатоцитах,   гранулоцитах.   Амиксин   проникает   через
гематоэнцефапический барьер, что объясняет его способность индуцировать интерферон в клетках мозга. Ди-
намика появления интерферона после введения амиксина характеризуется определенной последовательностью:
кишечник (через 4-6 часов)  кровь и печень (24 часа)  другие органы (легкие, селезенка, мозг) и ткани (48
часов). Важной особенностью амиксина является длительная циркуляция препарата (до 8 недель), поддержание
терапевтической концентрации интерферона (50-100 ед/мл) после приема амиксина по одной таблетке в неделю
в течение 2-х месяцев.
Коррекция систем иммунитета и интерферонового статуса при использовании амиксина обусловлена:
- стимуляцией стволовых клеток костного мозга;
- активацией макрофагов и цитотоксических ЕК-клеток;
- коррекцией соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров,
-

дозозависимым эффектом на антителообразование. 

Поликсидоний

 — новый иммуномодулятор, является синтетическим сополимером N-окиси-1,4-

этиленпиперазина   и   (N-карбоксипил)-1,4-   этиленпиперазина   бромида.   Препарат   оказывает
иммуномодулирующее, дезинтоксикационное действие. Активирует фагацитирующие клетки и естественные

киллеры, стимулирует антителообразование. Хорошо сочетается с интерферонами, индукторами интерферона,
антибиотиками, противовирусными, противогрибковыми и антигистиминными препаратами.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГГ

Ацикловир-акри назначается по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней.
Амиксин по 250 мг 1 раз в сутки — 2 дня, затем по 125 мг через день в течение 3-4 недель.
Крем ацикловир наносится на кожу на места поражений (очаги пузырьковых высыпаний, эрозии и др.) 5 раз в
сутки 5-10 дней.
Наиболее выраженный противогерпетический эффект достигается при назначении ацикловира и амиксина в
первые дни появления клинических проявлений заболевания. Клиническое выздоровление регистрируется на 5-
7 день лечения.

ЛЕЧЕНИЕ  РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГГ

I ЭТАП    
Ацикловир-акри назначается по 200 мг 5 раз в сутки, при выраженном иммунодефиците - по 400 мг 5 раз в
сутки в течение 5-10 дней.
Амиксин - по 250 мг 1 раз в сутки - 2 дня, затем по 125 мг через день — 2 недели (или поликсидоний по схеме).

II ЭТАП   
Амиксин по 125 мг 1 раз в неделю в течение 2-х месяцев. 

Ш ЭТАП  
Лечение проводится через 2 месяца после клинического выздоровления.
Поливалентная   герпетическая   вакцина  назначается   внутрикожно   по   0,2   мл   вначале   через   2-3   дня   (5
инъекций), затем через 10 дней (5 инъекций), на цикл 10 инъекций. 

IV ЭТАП  
Через каждые 6 месяцев больным назначается амиксин и поливалентная герпетическая вакцина. 

Амиксин - по 125 мг 1 раз в неделю— 2 месяца
Поливалентная вакцина по 0,2 мл внутрикожно через 10 дней на цикл 5 инъекций

Проводимая комплексная терапия РГГ позволяет получить стойкий терапевтический эффект в 70% случаев.

Лечение асимптомного ГГ 

проводится по стандартной схеме комплексной терапии РГГ в случае лабораторного подтверждения диагноза.

Лечение беременных 

обязательно при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции (энцефалиты, гепатиты и др.) 
ацикловиром в стандартных дозах. При первичном ГГ за месяц до родов или рецидиве РГГ за несколько дней 
до родов показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Министерство обороны РФ

Главное военно-медицинское управление

ЛЕЧЕНИЕ ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НОГТЕЙ

 В АРМИИ И НА ФЛОТЕ

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Утверждены начальником Главного военно-медицинского управления Министерства обороны

Российской Федерации

Москва 1999г.

Настоящие

 

методические

 

рекомендации

 

подготовлены

 

Главным

дерматовенерологом   МО   РФ   доктором   медицинских   наук   профессором
полковником медицинской службы А. В. Самцовым и доктором медицинских наук
полковником медицинской службы В. В. Барбиновым.

Грибковые   заболевания   ногтей   (онихомикозы)   представляют   собой   поражения   ногтевых   пластинок

патогенными   грибами.   Онихомикозы   часто   считают   незначительным   заболеванием,   не   требующим
своевременного лечения. Следует, однако, подчеркнуть, что оно может существенно ухудшать качество жизни
больного,   поскольку   приводит   к   деструкции   ногтя,   зачастую   обезображивающей,   к   болевым   ощущениям
различной   силы,   к   социальным   и   психологическим   стрессам,   к   потере   уверенности   в   себе,   чувству
озабоченности, тревоги, депрессии, нарушению работоспособности. Кроме того, онихомикозы могут вызывать
следующие 

осложнения

: 



нарушение периферической микроциркуляции, 



обострение диабетической стопы, 



обострение рецидивирующего тромбофлебита, 



рецидив рожистого воспаления,



развитие бактериальных инфекций, 



сенсибилизацию организма. 

Они   могут   встречаться   у   больных   рубромикозом   (на   стопах   и   кистях),   эпидермофитией   стоп,

хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко — при микроспории. 

Более

90   %   случаев   онихомикозов  вызываются   дерматофитами.

  В   настоящее   время   наибольшее   значение   имеют

рубромикоз и эпидермофития

  ногтей, поскольку поражения, обусловленные Тг.  rubrum  выявляются в 93 %

случаев, а Тг. mentagrophytes — в 4 %, на долю каждого из остальных возбудителей приходятся десятые части
процента.   Современные   особенности   проявления   онихомикозов   свидетельствуют,   что  

участились   случаи

поражения ногтей, вызванные дрожжеподобными грибами

 Candida spp., которые могут встречаться у 10—15 %

пациентов,   преимущественно  

на   кистях

.  

"Недерматофитные"   плесени

,   такие   как  Scopulariopis  brevicaulis,

Scytalidium spp., Aspergillus spp., Fusarium spp., Acremonium spp. и некоторые другие 

могут вызывать около 5 %

онихомикозов

. 

Плесневые грибы могут также в 10—15 % случаев сопровождать дерматофитную инфекцию, об-

уславливая   смешанную   природу   заболевания.  

Такая   неоднородность   этиологии   онихомикозов   объясняет

случаи неэффективности ряда противогрибковых средств, действующих только или преимущественно против
дерматофитов.

Диагностика   онихомикозов  основывается   на   клинической   картине   с   обязательным   подтверждением

диагноза  

микроскопическим

, и при возможности,  

культуральным

  методами исследования. Последний метод

позволяет   идентифицировать   конкретного   возбудителя.   В   исключительных   случаях   возможно   проведение

гистологического

 исследования срезов ногтевой пластинки с целью выявления грибов. 

В практике же работы

гарнизонных  дерматовенерологов   лабораторное  исследование   на патогенные  грибы обычно  ограничивается
только   микроскопией   ногтевых   пластинок   (тест   с   КОН)

,   которая   не   определяет   вид   патогенного   гриба.

Отсутствие   использования   культурального   исследования   является   одной   из   причин   неэффективности   ряда
фунгицидных   средств,   нередко   назначаемых   не   по   показаниям.   Поэтому   для   определения   тактики   выбора
терапии большую роль играет также клиническая характеристика онихомикоза. 

По современной классификации выделяют:

1. дистальный подногтевой онихомикоз, 
2. проксимальный подногтевой онихомикоз, 
3. белый поверхностный онихомикоз,  
4. тотальный дистрофический онихомикоз.

Дистальный   подногтевой

  онихомикоз   встречается   наиболее   часто   и   вызывается,   как   правило,  Tr.

rubrum.   Грибы   проникают   в   дистальные   участки   ногтевого   ложа   из   рогового   слоя   окружающей   кожи   и
поражают как ногти кистей, так и ногти стоп, причем последние в 4 раза чаще. Для клинической картины
характерно   утолщение   ногтевой   пластинки   и   в   некоторых   случаях   отделение   ее   от   гиперкератотического
ногтевого ложа.

Проксимальный   подногтевой

  онихомикоз   редко   встречается   у   здоровых   лиц,   и   наблюдается   в

основном у иммунокомпроментированных пациентов, особенно часто — у ВИЧ-инфицированных. Возбудитель
(обычно   Tr.  rubrum)   вначале   поражает  ногтевую   пластинку  и   инфицирует  проксимальную   часть  ногтевого
ложа.

Белый   поверхностный

  онихомикоз   представляет   собой   редкую   форму   заболевания.   Основными

возбудителями являются Tr. mentagrophytes и различные плесневые грибы, проникающие в поверхностные слои
ногтевых пластинок, при этом образуется крошащаяся белая поверхность.

Тотальный  дистрофический

  онихомикоз  может  быть следствием дистального или проксимального

онихомикоза и вызывается, как правило, дерматофитами, однако у больных с хроническим кожно-слизистым
кандидозом возбудителем часто является С.  albicans, в этих случаях возможно полное разрушение ногтевой
пластинки.

Существуют  три   способа   лечения   онихомикозов:   местная   противогрибковая   терапия,   удаление

пораженного ногтя (хирургическое лечение) и пероральная терапия.

Местная   терапия

   онихомикозов   без   подключения таблетированных препаратов практически была

неэффективна до недавнего времени (до появления лака Батрафен).

Удаление   пораженных   ногтевых   пластинок

  как   хирургическое,   так   и   химическое   приводит   к

выздоровлению только в сочетании с пероральной терапией; при этом необходима госпитализация больного
для проведения операции, что в настоящее время 

нецелесообразно по экономическим соображениям.

Пероральная терапия антимикотиками

  наиболее эффективна, однако следует помнить о том, что

могут развиваться побочные эффекты, поэтому она показана в основном при тяжелых и распространенных
формах онихомикозов.

Кроме того, при выборе и определении длительности лечения необходимо учитывать выраженность

подногтевого   гиперкератоза   (при   дистальном   подногтевом   и   тотальном   дистрофическом   онихомикозах),   а
также степень вовлеченности ногтя, т. е. длину пораженной дистальной части ногтя (1/3, 1/2 часть пластинки
или ее тотальное поражение).

Местная терапия

В настоящее время в России появилась возможность лечения онихомикозов по мировым стандартам,

которые   предусматривают   монотерапию   лаком   Батрафен.  

Показаниями   к   назначению   этого   препарата

являются:   поражение   краевой   зоны   или   одной—двух   третей   ногтя,

  а   также   наличие   интеркурентных

заболеваний   почек,   печени   и   сердечно-сосудистой   системы,   не   позволяющих   использования   пероральной
общей терапии.

Батрафен лак

 

 

.   Активное вещество — циклопироксоламин оказывает   противогрибковое   действие   в

отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов. Батрафен лак выпускается во флаконах по 3
г, содержащих 8 % циклопироксоламина. 

Препарат   рекомендуется   применять   по   следующей   схеме.   Перед   первым   нанесением   лака   удалить

ножницами   максимально   возможное   количество   пораженного   ногтя   и   надпилить   пилочкой   оставшуюся
ногтевую   пластинку   для   создания   неровной   поверхности.   Батрафен   лак   наносится   тонким   слоем   на
пораженный участок ногтя 

в течение первого месяца лечения один раз в день

. Раз в неделю лак снимается с

помощью обычного растворителя, при этом ножницами снова следует удалить подрастающую пораженную
часть   ногтевой   пластинки.   В  

течение   второго   месяца   лечения   достаточно   двухразовой   аппликации   лака   в

неделю, в течение третьего месяца — одного раза в неделю

. Если лаковое покрытие повреждается, следует

нанести лак вновь. Продолжительность применения лака 

не должна превышать шести месяцев

.

Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препарата на поверхность ногтя он не

всегда   достигает   возбудителя,   локализующегося   в   ногтевом   ложе,   и   тем   более   в   матриксе.   При   явлениях
гиперкератоза,   чтобы   провести   препарат   к   зараженному   ногтевому   ложу,   прибегают   к   вспомогательным
средствам   —   кератолитикам,   удалению   ногтевой   пластинки,   чисткам   ногтевого   ложа.  

Если   грибковым

процессом затронут матрикс, лечение местными средствами заведомо будет малоэффективным.

Хирургическое лечение

Хирургическое   удаление   ногтевых   пластинок  

проводят   в   сочетании   с

  последующим   назначением

общей пероральной

 терапии гризеофульвином и 

местных фунгицидных средств

.

Операцию

 проводят под местной анестезией 1 % раствором новокаина. На палец накладывают жгут,

раствор  новокаина вводят  подкожно в  латеральную  поверхность  дистальной  фаланги  в количестве  3-5 мл.
Браншей ножниц или распатором отслаивают ногтевую кожицу от ногтя и ноготь от его ложа. Затем ноготь

удаляют пеаном и производят тщательную очистку ложа от гиперкератотических масс маникюрными щипцами.
Ложе ногтя обрабатывают 5 % спиртовым раствором йода, накладывают повязку с мазью Вишневского или 5 %
синтомициновой   эмульсией   на   5-6   дней,   в   последующие   3-4   дня   перевязку   производят   ежедневно.   После
заживления ложа ногтя (через 10-12 дней) назначают наружные фунгицвдные средства (10 % серно—дегтярная
мазь,   2   %   настойка   йода).   Пероральную   терапию   гризеофульвином   подключают   в   день   проведения
хирургической операции.

Гризеофульвин.

 

Спектр действия препарата ограничивается  только дерматофитами, против

которых он оказывает фунгистатическое действие. Гризеофульвин не полностью всасывается в желудочно -
кишечном   тракте,   особенно   если   он   принят   натощак.   Всасывание   улучшается   при   приеме   с   пищей   или
растительным маслом. Для улучшения всасывания были разработаны микронизированные (мелкодисперсные) и
ультрамикронизированные формы. Хотя Гризеофульвин — липотропное вещество, сродство к кератину у него
довольно низкое. Через 48—72 часа после отмены препарата он уже не обнаруживается в роговом слое. По-
этому   лечение   онихомикозов   гризеофульвином   проводят   непрерывно,   до   полного   отрастания   ногтевой
пластинки.

Гризеофульвин для приема внутрь выпускается в таблетках и в форме суспензии. Таблетки содержат

125 или 500 мг гризеофульвина (в упаковку входит 25, 250 или 1000 таблеток). В 1 мл суспензии содержится
0,1   г   препарата.   Формы   с   улучшенным   всасыванием   включают   микронизированный   Гризеофульвин
(Гризеофульвин   форте),   выпускаемый   в   таблетках   по   125,   250   или   500   мг,   и   ультрамикронизированный
Гризеофульвин (таблетки по 125 мг). Доза гризеофульвина подбирается в зависимости от возраста и массы тела
пациента. Суточная доза для взрослых при лечении микронизированной формой препарата при онихомикозе
составляет от 500 до 1000 мг (в 2—4 приема), т. е. не менее 10 мг/кг массы тела. Продолжительность лечения
составляет: при поражении ногтей на руках около 4—6 месяцев, а на ногах от 9 до 12, иногда до 18 месяцев. В
первый месяц указанную дозу назначают каждый день, во второй месяц — через день, в третий и остальные —
раз в три дня. Для детей с массой тела менее 25 кг суточную дозу определяют из расчета 10 мг/кг в два приема.
Детям   с   массой   более   25   кг   дают   250—500   мг   в   сутки.   При   лечении   ультрамикронизированным
гризеофульвином   дозу   снижают   на   треть   и   даже   вполовину.   При   назначении   гризеофульвина   с   другими
препаратами   следует   учитывать   их   возможное   взаимодействие:   барбитураты   снижают   всасывание   гри-
зеофульвина,   Гризеофульвин   ослабляет   действие   непрямых   антикоагулянтов,   снижает   концентрацию
циклоспорина, может значительно ослаблять действие гормональных контрацептивов. Кроме того, препарат
обладает фотосенсибилизирующим свойством. К токсическим эффектам относят действие на печень, а также
редкие случаи агранулоцитоза. Гризеофульвин не назначают беременным и кормящим матерям.

Недостатками   хирургического   метода   лечения   являются:   дискомфорт   пациента,   вынужденного

переносить операцию и распространенные побочные эффекты, возникающие вследствие длительного приема
гризеофульвина:   тошнота   (иногда   рвота),   ощущение   дискомфорта   в   эпигастрии,   головная   боль   и   голово-
кружение. 

Запрещается   применение   этого   метода   лечения   для   военнослужащих   летного   состава,

водителей автотранспорта, операторов и лиц других специальностей, деятельность которых связана с
ориентацией в пространстве, ввиду возможности ее нарушения гризеофульвином. 

Пероральная терапия

Пероральная системная терапия — самый эффективный и надежный способ лечения онихомикозов. 

Показаниями к назначению системной терапии антимикотиками являются:

1. Клинические особенности онихомикоза:
- дистальная форма (поздние стадии);
- проксимальная форма;
- тотальная форма;
- поражение более половины ногтя;
- вовлечение матрикса;
- выраженные изменения ногтя: гиперкератоз, онихолизис, койлонихия;
- поражение более 2—3 ногтей.
2.   Отсутствие   эффекта   от   предшествовавшей   местной   терапии   или   хирургического   лечения   с

гризеофульвином.

3. Сочетание онихомикоза с распространенным грибковым поражением кожи и/или волос.
Главным критерием, определяющим выбор системного антимикотика, является спектр его действия.

Спектр   должен   включать   грибы,   выделенные   из   пораженных   ногтей.   Поэтому   этиология   онихомикоза
поданным культурального исследования должна быть хорошо известна врачу. Если этиология не известна или
выделено несколько возбудителей, назначают препарат широкого спектра, действующий как на дерматофиты,
так и на грибы рода Candida, а также на плесневые недерматофитные грибы (табл.1).

Таблица 1.