Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 307

Купирование боли

Боль — сложный субъективный феномен, включающий ощущение, указывающее
на   реальное   повреждение   или   угрозу   повреждения   тканей,   и   аффективную
реакцию на это ощущение. 
Боль относится к наиболее распространенным признакам болезни. Хотя в каждом
случае природа, локализация и этиология боли различны, почти половину всех
больных,   обращающихся   к   врачу,   беспокоит   боль.   Пациент   может
характеризовать   ее   как   колющую,   жгучую,   рвущую   и   пульсирующую,
сверлящую,   постоянную   и   приступообразную,   стреляющую,   спастическую,
сдавливающую, тупую или резкую. 
Классификация и патогенез боли
Классификация боли важна в связи с выбором подхода к ее лечению. Возможны
различные схемы. Прежде всего различают острую и хроническую боль. Острая
боль — необходимый биологический сигнал о возможном или уже происшедшем.
Обычно   она   кратковременна   и   сочетается   с   гиперактивностью   симпатической
нервной системы (бледность или покраснение лица, холодный пот, расширенные
зрачки,   тахикардия,   повышение   артериального   давления,   изменение   ритма
дыхания,   рвота).   Сопутствующие   эмоциональные   реакции   (   агрессивность,
тревога. Хроническую боль обычно определяют как боль, сохраняющуюся более
3–6   мес.   Столь   продолжительная   боль   теряет   свое   приспособительное
биологическое   значение.   Постепенно   развиваются   вегетативные   расстройства
(утомляемость,   нарушение   сна,   снижение   аппетита,   потеря   веса,   снижение
либидо,   запоры).   Преобладающая   эмоциональная   реакция   (   депрессия.   В
соответствии с одной из классификаций, различают соматогенные боли, которые
можно   объяснить   действием   физиологических   механизмов,   и   психогенные,
которые   более   объяснимы   в   психологических   терминах.   Классификация
хронической боли по предполагаемому патогенезу представлена в табл.1. 
Ноцицептивная   боль,   как   полагают,   возникает   при   активации   специфических
болевых волокон, соматических или висцеральных. Импульсы от рецепторов по
чувствительным   волокнам   (частично   и   по   восходящим   симпатическим)
передаются в задний рог спинного мозга. Аксоны чувствительных клеток заднего
рога образуют спинно-таламический путь, который перекрещивается в спинном
мозге и передает болевую афферентацию к зрительным буграм, от которых идут
многочисленные   нервные   пучки   к   различным   участкам   коры   головного   мозга.
Невропатическая   боль   обусловлена   повреждением   нервной   ткани.   Такого   рода
хроническая боль может быть связана с изменением функции эфферентного звена
симпатической нервной системы (симпатически опосредованная боль) или же с
первичным   повреждением   либо   периферических   нервов   (например,   при
компрессии нерва или образовании невромы), либо ЦНС (деафферентационные
боли).   Психогенные   боли   возникают   в   отсутствие   какого-либо   органического
поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанных с

ней функциональных нарушений. Специфические болевые синдромы могут иметь
мультифакториальное происхождение. 
Возникновение ощущения боли на молекулярном уровне объясняют активизацией
рецепторов под влиянием различных медиаторов воспаления (простагландинов,
брадикинина).   Указанные   медиаторы   высвобождаются   из   клеток   при   их
разрушении. Важно, что простагландины повышают чувствительность нервных
окончаний к брадикинину и другим веществам, вызывающим боль. Кроме того,
многие   болевые   рецепторы   содержат   белковые   медиаторы,   которые
выбрасываются   при   их   активации.   Примером   может   служить   так   называмая
субстанция   Р,   обладающая   множеством   биологических   эффектов,   оказывает
сосудорасширяющее действие, вызывает дегрануляцию тучных клеток, усиливает
синтез и высвобождение медиаторов воспаления. 
Лечение боли
В   терапии   состояний,   сопровождающихся   воспалением   и   болевым   синдромом,
широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
В настоящее время известно около ста НПВП различных классов, но поиск новых
препаратов этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах,
имеющих

 

оптимальное

 

соотношение

 

обезболивающего

 

и

противовоспалительного действия и высокую степень безопасности. В этом плане
большой интерес врачей всех специальностей вызвало появление на российском
рынке препарата лорноксикам. 
Механизм действия ксефокама
Препарат   относится   к   классу   оксикамов,   обладает   обезболивающей   и
противовоспалительной   активностью,   связанной   с   подавлением   им   синтеза
простагландинов   посредством   ингибирования   циклооксигеназы   (ЦО).   Эта
способность лорноксикама в 100–200 раз превышает таковую эталонных НПВП
(диклофенак,   пироксикам   и   теноксикам).   Причем   соотношение   ингибиторных
свойств   препарата   в  отношении  изоферментов   ЦО-1  и  ЦО-2  занимает  среднее
положение   по   сравнению   с   аналогичным   показателем   у   других   НПВП,   что
обеспечивает   оптимальное   соотношение   между   анальгетическим   и
противовоспалительным   эффектами   лорноксикама.   Предотвращение   синтеза
простагландинов   препятствует   усилению   болевых   импульсов,   ослабляет
аномально повышенное восприятие боли, наблюдаемое при хронических болях.
Кроме   того,   при   изучении   эффективности   препарата   у   пациентов   с   болями   в
спине   было   показано,   что   его   внутривенное   введение   сопровождается
повышением   уровня   эндогенных   морфинов   (динорфина   и   В-эндорфина).
Активация   системы   нейропептидных   опиоидов   может   быть   одним   из   путей
реализации   анальгетического   эффекта   лорноксикама.   Введение   препарата   в
желудочки   головного   мозга   мышей   облегчало   судороги,   вызванные
фенилбензохиноном. Эти данные позволяют предположить, что обезболивающее
действие   ксефокама   отчасти   связано   с   его   влиянием  на   центральную   нервную
систему. 
Фармакокинетика лорноксикама

Фармакокинетические исследования свидетельствуют о том, что при пероральном
и   парентеральном   введении   отмечается   быстрая,   дозозависимая   абсорбция
препарата.   Связывание   с   белками   плазмы   составляет   97–99%.   Исследование
концентрации лорноксикама в плазме и синовиальной жидкости показало, что его
максимальное   содержание   в   синовиальной   жидкости   отмечается   через   4   часа,
составля   50%  от  концентрации  в  плазме,  затем  плавно снижается.   Длительное
(10–12   часов)   сохранение   препарата   внутри   суставов   и   в   других   воспаленных
тканях позволяет принимать лорноксикам 2 раза в день. Концентрация в плазме
имеет   два   пика:   через   30   минут   и   через   4   часа.   Период   полувыведения
лорноксикама составляет около 4 часов, что значительно меньше, чем у других
препаратов оксикамового ряда. Ксефокам полностью метаболизируется в печени
под   действием   цитохрома   Р450   с   образованием   фармакологически   неактивных
метаболитов, примерно одна треть которых выводится почками с мочой, а две
трети — печенью и кишечником. 
Фармакокинетика лорноксикама примерно одинакова у пожилых людей и людей
молодого или зрелого возраста, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у
пожилых не требуется. 
Выявленные   взаимодействия   лорноксикам   с   другими   лекарственными
препаратами   типичны   для   НПВП   в   целом.   Лорноксикам   усиливает
противосвертывающее   действие   варфарина   и   противодиабетическое   действие
пероральных   производных   сульфонилмочевины.   Лорноксикам   увеличивает
уровень лития в плазме. Он может препятствовать антигипертензивному эффекту
эналаприла,   ослабляет   действие   фуросемида.   Необходимо   проявлять
осторожность   при   введении   лорноксикама   одновременно   с   высокими   дозами
аспирина,   даже   низкими   дозами   метотрексата,   дигоксином   (особенно   при
почечной   недостаточности).   Циметидин,   но   не   ранитидин,   могут   замедлять
метаболизм лорноксикама, а хелат висмута уменьшать его биодоступность. 
Переносимость препарата
При   емпрепарат   вгрупп   оксикамов   “первого   поколения”   (пироксикам,
теноксикам)   сопровождается   достаточно   высокой   частотой   осложнений   со
стороны   ЖКТ,   что   может   быть   связано   с   большой   длительностью   периода
полувыведения   (20–70   часов),   не   позволяющей   защищающим   желудок
простагландинам   возвращаться   к   нормальному   уровню   в   интервале   между
введениями препарата, низким сродством к сывороточному альбумину и большим
объемом распределения. Однако ксефокам по данным свойствам принципиально
отличается   от  традиционных  оксикамов  (  его  короткий  период  полувыведения
позволяет   восстанавливать   протекторный   уровень   простагландинов   ЖКТ;
препарат обладает высокой степенью сродства к альбумину сыворотки, низким
объемом распределения. В связи с этим ксефокам отличается значительно более
благоприятным профилем токсичности по сравнению с другими НПВП группы
оксикамов.   При   его   использовании   гораздо   реже   (16,4%)   возникали   побочные
эффекты со стороны ЖКТ (диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, диарея).
Каких-либо воздействий на функцию почек не обнаружено. Отмечены небольшие
изменения   показателей   свертываемости   крови   (незначительное   увеличение

времени   гемостаза   и   времени   коагуляции,   а   также   небольшое   уменьшение
тромболитической   активности),   однако   эти   изменения   были   в   пределах
нормальных показателей. Проницаемость плацентарного барьера для препарата
низкая,   но   ксефокам   поступает   в   молоко,   поэтому   кормящим   женщинам   не
рекомендуется его принимать. 
Области применения лорноксикама
Многочисленные   клинические   исследования   доказали   высокую   эффективность
ксефокама при ревматоидном и псориатическом артритах, остеоартрите, болях в
пояснице, онкологических и послеоперационных болях. Возможно использование
лорноксикама при мигрени, болевом синдроме у больных опийной наркоманией,
и   особенно   костно-суставных   болях,   связанных   с   переломами.   Лорноксикам
оказался более эффективным, чем такие НПВП, как диклофенак, индометацин,
пироксикам,   напроксен,   кеторолак.   При   парентеральном   применении
лорноксикама   при   послеоперационных   болях   его   анальгетический   эффект   не
уступает таковому средних доз опиоидов (морфин, трамадол). Ксефокам может
использоваться   в   качестве   монотерапии,   а   в   таких   ситуациях,   как
послеоперационные   и   онкологические   боли,   совместно   с   опиоидами,   что
позволяет снизить дозу последних благодаря синергизму. Имеются сообщения о
том,   что   сочетание   интерферонов   с   лорноксикамом   приводит   к   повышению
эффективности лечения хронического гепатита В. 
Формы выпуска и дозы
Лорноксикам   выпускается   в   таблетках   по   4   и   8   мг   и   в   ампулах   по   8   мг   в
комплекте с растворителем по 2 мл. 
Оптимальная доза лорноксикама при болевом синдроме составляет 8 мг два раза в
день.   При   выраженном   болевом   синдроме   вначале   необходим   прием   ударной
дозы 16 мг, далее, по мере надобности, дозу увеличивают с шагом 8 мг, доводя ее
в первые 24 часа до 32 мг, в дальнейшем принимают по 8 мг два раза в сутки. При
лечении   ревматоидных   заболеваний   доза   подбирается   индивидуально,   но   не
менее   4   мг  два   раза   в   день.   Более   высокие   дозы   —   8   мг  три   раза   в   день   —
использовались у пациентов с костными метастазами. 
Таким   образом,   лорноксикам   как   новый   представитель   группы   НПВП
представляет собой существенное дополнение к имеющимся фармакологическим
средствам для лечения состояний, сопровождающихся болями и воспалением, и
может широко использоваться в практике врачей различных специальностей. 

Лорноксикам:

КСЕФОКАМ

(Nycomed Austria)

Курение и патология кожи

Курение является одной из самых частых причин смерти, которую человек в силах предотвратить. 
Между тем в мире ежегодно табак уносит около 3 млн человеческих жизней [1].
   Курение четко связано с развитием рака легких, эмфиземы, хронического бронхита, стенокардии, 
инсульта, вызывает внезапную смерть, аневризму аорты и заболевания периферических сосудов, а 
также другую серьезную патологию внутренних органов.
   Менее известны и еще менее изучены наружные проявления и последствия курения. Хотя кожные 
проявления как следствия курения и не столь зловещи в сравнении с болезнями внутренних органов, 
они вполне реальны и являются причиной значительного количества смертей. Знания о воздействии 
курения на кожу очень нужны врачам в качестве еще одного аргумента для объяснения пациентам 
опасности курения и для пропаганды здорового образа жизни. Может быть, именно это позволит 
некоторым больным остановиться и выбросить сигареты навсегда из своей жизни, особенно это 
касается тех людей, которые более заботятся о своем внешнем виде, чем о потенциальной 
опасности для внутренних органов.
   О важности информации, касающейся воздействия курения на кожу, говорит тот факт, что этой 
теме был посвящен целый раздел одного из номеров журнала Американской академии дерматологии 
[72].

Курение и риск развития злокачественных новообразований кожи и слизистых

Меланома

   Понятно, что курение не является причиной возникновения меланомы, также нет исследований, 
доказывающих, что курение увеличивает риск возникновения этого смертельного заболевания. Но 
ряд положений, касающихся связи курения и меланомы, не подлежит сомнениям:
   1. У курильщиков с большей вероятностью обнаруживали метастазы при первичном обращении по 
поводу меланомы, чем у некурящих. При обследовании 2583 больных меланомой среди мужчин 
выявили метастазы у 22,9% курящих и куривших в прошлом, и только у 11,2% некурящих [2].
   Среди женщин эти показатели составили 12,6 и 5,8% соответственно. У лиц обоего пола 
зависимость между курением и метастазированием была линейной: с ростом количества ежедневно 
выкуриваемых сигарет рос процент обнаружения метастазов при постановке диагноза. D. Rigel и 
соавт. [3] разделили обращавшихся к ним больных меланомой (всего 178 человек) на 2 группы: 
группу высокого риска, в которую вошли курящие, употреблявшие более 15 пачек сигарет в месяц, и 
группу низкого риска, составленную из некурящих, бросивших курить, и больных, выкуривавших 
менее 15 пачек сигарет в месяц. Несмотря на то, что в 1-ю группу вошло всего 18,5% больных, 42% 
случаев метастазирования пришлось именно на эту группу.
   2. У курильщиков снижена продолжительность жизни без рецидива меланомы после установления 
диагноза и проведения лечения. В течение 5 лет после постановки диагноза признаков рецидива 
болезни не выявили у 53,5% курящих и у 63% некурящих мужчин (общее число больных 1908) [4]. 
Десятилетний период без признаков рецидива установили у 47% курящих и 67% некурящих мужчин 
[2].
   3. У курящих чаще обнаруживают первичные метастазы во внутренние органы - центральную 
нервную систему, печень, легкие, кости и др. [2].
   4. У курящих с большей вероятностью развиваются метастазы в течение первых 2 лет после 
диагностики меланомы. Клинических признаков рецидива меланомы в этот период не обнаруживают 
у 74,2% курящих и 92,3% некурящих [3].
   5. Вероятность смерти от меланомы в 2 раза выше среди курящих, чем среди некурящих, - 34% 
против 15,1% (наблюдение велось в течение 72 мес) [5]. Установлено, что курение является одним из
статистически достоверных критериев, позволяющим предсказать гибель больных, имеющих I стадию
меланомы.

Риск развития злокачественных образований аногенитальной области

   Относительный риск возникновения рака полового члена у людей, выкуривающих более 10 сигарет 
в день, составляет 2,22 по сравнению с некурящими [6]. У мужчин, выкуривающих более 45 пачек 
сигарет в год, риск возникновения рака пениса возрастает в 3,2 раза [7].
   Отмечено, что 53,8-55,6% женщин, больных раком анальной области, на момент обследования и 
выявления болезни курили [8, 9].
   Сходные данные получены при обследовании мужчин: среди гетеросексуальных мужчин, больных 
раком анальной области, курящие составляют 55,3% [9].

   Установлено статистически достоверное преобладание курящих женщин среди больных раком 
вульвы по сравнению с контрольной группой (49,3% курящих и 29,6% в контрольной группе) [10]. 
Статистически достоверным риск курения был установлен в группе женщин, выкуривающих 10-20 
сигарет в день. Обнаружили, что курение является более сильным фактором риска неинвазивного 
рака (in situ), чем инвазивной карциномы. Выявили достоверное кофакторное взаимодействие между 
курением и папиломавирусной инфекцией: у курящих женщин, имеющих генитальные бородавки, риск
развития рака вульвы возрастал в 35 раз по сравнению с воздействием какого-либо одного из этих 2 
факторов [10]. Показана важная роль курения в развитии рака шейки матки. В цервикальной слизи 
обнаружили производные никотина, которые уменьшают число клеток Лангерганса в шейке матки, что
приводит к персистенции вируса папиломы человека (ВПЧ) [11]. Кроме этого, продукты метаболизма 
никотина могут индуцировать мутации, способствуя процессу канцерогенеза [12]. Следовательно, 
присутствующие в табачном дыме канцерогены могут действовать на разных этапах изолированно 
или в сочетании с ВПЧ.
   Таким образом, считается, что хотя курение связано с развитием рака любой аногенитальной 
локализации, наиболее высокая ассоциация наблюдается с развитием рака полового члена (46,2% 
курящих против 23,9% в контрольной группе), вульвы (59,5% курящих против 26,8% в контрольной 
группе) и анальной области (57,9% мужчин и 60,2% женщин против 23,9 и 26,8% в контрольной группе
соответственно) [13].

Плоскоклеточный рак

   Установлена достоверная связь между курением и риском возникновения плоскоклеточного рака 
(ПКК) [14]. По сравнению с некурящими этот риск наиболее высокий у постоянно курящих 
(относительный риск 2,01), в меньшей степени он присутствует у бросивших курить (1,62) [15]. Риск 
возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет и продолжительности курения. F. 
Grodstein и соавт. [16], обследовав около 110 000 медсестер, установили, что курящие имеют на 50% 
больший риск ПКК, чем некурящие.

Связь курения с развитием рака на слизистой оболочке полости рта и губ

   Рак губы
   Основными факторами риска возникновения рака губы считаются воздействие солнечных лучей и 
табака [17]. Большинство исследований показало, что курение действительно является фактором 
риска [18-20]. Некоторые авторы считают, что только совместное воздействие инсоляции и курения 
несет достоверный риск возникновения рака губы (относительный риск 15,4) [21]. Другие авторы 
считают, что инсоляция и курение являются независимыми факторами риска появления на губах 
диспластических и злокачественных поражений [22].
   Ясно, что в процессе канцерогенеза участвуют и другие факторы, поскольку огромное число людей 
курят, но рак губы возникает относительно не часто. Тем не менее явное большинство (примерно 
80%) больных раком губы постоянно курят [19, 20].
   Рак слизистой оболочки полости рта
   Рак на слизистой оболочке полости рта в подавляющем большинстве случаев связан с табачным 
дымом [23-25]. Чрезмерный прием алкоголя действует синергично с табачным дымом, что 
значительно усиливает риск возникновения рака [23-25]. Выкуривающие более 50 пачек в год имеют в
77,5 раза больший риск развития рака слизистой полости рта, чем некурящие [25].
   Интересно, что среди мормонов, которые не употребляют алкогольные напитки и не курят, рак 
полости рта практически не встречается [17]. Таким образом, все типы табака и способы его 
употребления увеличивают риск развития рака в полости рта [26, 27].
   Тот факт, что курящие имеют гораздо более плохой прогноз в отношении онкологических 
заболеваний, вероятно, связан с побочным воздействием сигаретного дыма на иммунную систему 
больных, в том числе на местный иммунитет [28]. Так, например, у курящих (как практически 
здоровых, так и больных меланомой) выявили значительно более низкую активность естественных 
киллеров в отношении культивированных клеток меланомы, чем у некурящих людей [29]. Курящие по 
сравнению с некурящими имеют более низкие уровни IgG и IgA в сыворотке крови [29]. Большинство 
исследователей считают основным механизмом индукции онкологических заболеваний как прямое 
канцерогенное действие сигаретного дыма на кожу [14], так и системное воздействие, поскольку 
никотин и другие компоненты табака обнаружены в различных жидкостях и тканях организма [30, 31].

Риск возникновения различных заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ

  Лейкоплакия
   Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки полости рта или красной каймы 

губ, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное 
раздражение [32]. Определенную роль в патогенезе лейкоплакии играют эндогенные факторы, но 
более важны внешние (механические, термические, химические) раздражающие факторы, особенно 
при их сочетании. Первостепенное значение имеет воздействие горячего табачного дыма, который 
вызывает в эпителии увеличение ядер клеток, размеров клеток и раннее ороговение [32]. При 
локализации лейкоплакии на красной кайме губ большое значение в ее возникновении придается 
хронической травме мундштуком, папиросой или сигаретой (давление), систематическому 
прижиганию губы при докуривании сигареты до конца, а также неблагоприятным метеорологическим 
условиям, в первую очередь инсоляции [32]. Хотя лейкоплакия развивается не только у курящих, 
курение часто играет значительную этиологическую роль в развитии этой патологии.
   Этой проблеме посвящено множество публикаций. Исследования показывают, что от 72 до 99% 
больных лейкоплакией злоупотребляли табаком [33, 34].
   Следует помнить: несмотря на то, что лейкоплакия считается доброкачественным заболеванием и 
обычно самостоятельно регрессирует по мере удаления вредных агентов, у 6-10% больных 
наблюдается злокачественная трансформация поражений, т.е. лейкоплакия рассматривается как 
предраковое заболевание [35].

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (ЛКТ).

   Это заболевание является разновидностью лейкоплакии слизистой оболочки полости рта. 
Возникает оно на слизистой оболочке твердого неба, причем исключительно у курящих. В литературе 
можно встретить другие названия этого патологического процесса: никотиновый лейкокератоз неба, 
никотиновый стоматит, небо курильщика. Слизистая оболочка твердого неба, и иногда и 
примыкающего к ней отдела мягкого неба, представляется слегка ороговевшей, серовато-белой, 
часто складчатой. На этом фоне хорошо становятся заметны красные точки - зияющие устья 
выводных протоков мелких слюнных желез. При резко выраженном процессе эти красные точки 
располагаются на вершине небольших узелков полушаровидной формы [32]. Это заболевание 
особенно часто встречается у многокурящих, а также у людей, курящих трубки или папиросы [32, 36]. 
Несмотря на название болезни, основной причиной заболевания является воздействие смол и 
высокой температуры, а не никотина. В отличие от других форм лейкоплакии это заболевание быстро
проходит, в течение примерно 2 нед после прекращения курения. Теоретически возможно 
озлокачествление лейкоплакии курильщиков Таппейнера, впрочем, как и любого процесса, 
сопровождающегося значительной гиперплазией эпителия, возникающего под влиянием курения.

Никотиновый лейкокератоз языка

   Никотиновый лейкокератоз языка (НКЯ), известный также под названием "язык курильщика", - 
гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями, поражающая передние 2/3 спинки языка 
[37]. Заболевание возникает исключительно у курящих, чаще у курящих папиросы, и, как правило, 
сопутствует ЛКТ. НКЯ, так же как и ЛКТ, вероятнее всего связан с воздействием смол и высоких 
температур.

Острый некротизирующий язвенный гингивит

   Известен также под названием "вскопанный рот", или болезнь Венсана, вызывается бактериальной 
флорой, но это заболевание незаразно. При этой форме гингивита наиболее характерны 
перфорированные изъязвления сосочков между зубами [38]. Больные жалуются на болезненность, 
кровоточивость и неприятный запах изо рта, а в тяжелых случаях развиваются лимфаденопатия и 
общие явления интоксикации [39]. Заболевание возникает исключительно у курящих и четко зависит 
от количества выкуриваемых сигарет (из числа обследованных больных 75% выкуривали не менее 3 
пачек сигарет за сутки) [40]. Таким образом, курение - важнейший фактор риска этого заболевания. 
Другими факторами риска являются стресс и плохая гигиена полости рта.

Роль курения в этиологии и патогенезе псориаза

   Хотя и не доказана четкая связь между курением и развитием псориаза, в ряде исследований 
показана некоторая ассоциация между этими двумя явлениями.
   Результаты проведенных в разных странах исследований позволили установить, что среди больных
псориазом постоянно и случайно курящие составляют 58,2%, тогда как в контрольной группе таких 
людей 43,5% [41]. Постоянно курящих среди больных псориазом 46,2-47,5%, а в контрольной группе - 
23,6-35,5% [41, 42]. Кроме этого, установлено, что 24,1% больных псориазом никогда не брали в рот 

сигарет, в контрольной группе некурящих оказалось почти в 2 раза больше - 42,8% [41]. В 
аналогичных группах у женщин различия были еще более разительными.
   Ряд авторов, исследовавших различные факторы риска псориаза, не обнаружили какой-либо 
достоверной связи между возникновением псориаза и курением. Зато отметили, например, что 
псориаз ассоциирован с приемом алкоголя [43]. Некоторые исследователи, не находя различий, 
касающихся курения между мужчинами, больными псориазом, установили такие различия среди 
женщин. Среди женщин, больных псориазом, курящие составляли 40,3%, тогда как в популяции 
курящих женщин было 28% [44]. Установлено, что у женщин, выкуривающих 1 пачку сигарет в день, 
риск возникновения псориаза в 3,3 раза выше, чем у некурящих женщин [45].
   Исследования показали не только достоверную связь между псориазом и курением в момент 
проведения исследования, но и курением до начала заболевания [42]. Кроме этого, установили связь 
между количеством выкуриваемых сигарет в день и риском возникновения псориаза - наибольший 
риск имели лица, выкуривающие 20 сигарет и более в день. Основными патологическими 
процессами, посредством которых табачный дым может воздействовать на генез псориаза, вероятно,
являются нарушения в иммунной системе, нарушения микроциркуляции в коже, а также ослабление 
антиоксидантной защиты организма, которые наблюдаются у курящих людей [46].

Ладонно-подошвенный пустулез

   Хотя ряд ученых считают ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) разновидностью псориаза, 
большинство исследователей рассматривают его как самостоятельную нозологическую единицу [47, 
48]. Данные многоцентрового исследования (216 больных ЛПП и 626 - другими дерматозами) 
показывают, что 80% больных ЛПП курили в период возникновения заболевания, а в контрольной 
группе только 36% были курящими [49]. Подсчитан относительный риск возникновения ЛПП у курящих
по сравнению с некурящими, который оказался высоким. Данные этого крупного исследования 
подтверждены результатами других небольших научных работ. Патогенез ЛПП изучен очень плохо, и 
роль курения до конца неясна. Центральную роль в патогенезе ЛПП, вероятно, играют нейтрофилы, и
ЛПП является нейтрофильным дерматозом [46]. Известно, что при курении повышается количество 
нейтрофилов в периферической крови и индуцируется их функциональное и морфологическое 
повреждение [50 - 52].
   Возможно, в этом и заключается патогенетическая роль сигаретного дыма в генезе ЛПП, хотя N. 
Cox и соавт. [53] не обнаружили каких-либо достоверных отличий в морфологии нейтрофилов у 
курящих и некурящих людей.

Другие поражения, связанные с курением

   Ряд исследований показал связь табакокурения с такой патологией полости рта, как веррукозная 
карцинома, черный волосатый язык, меланоз полости рта, бородавчатая дискератома.
   Курение отягощает течение таких внутренних болезней, имеющих кожные проявления, как 
облитерирующий тромбангиит, сахарный диабет, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, 
системная красная волчанка.
   У курящих больных эти болезни протекают более тяжело, с различными осложнениями, в том числе
и со стороны кожи.
   Поскольку при онкологических заболеваниях любой локализации может наблюдаться 
метастазирование в кожу, а курение является фактором риска опухолевых поражений внутренних 
органов (особенно органов дыхания), то логично ожидать преобладания курящих людей среди 
больных с метастазами в кожу.
   Установлено, что потребление сигарет является достоверным фактором развития СПИДа у ВИЧ-
инфицированных людей. Поскольку известно, что курение обладает иммуносупрессивным действием,
ВИЧ-инфицированные курящие имеют гораздо больший риск развития СПИДа, чем некурящие ВИЧ-
положительные пациенты [54]. Длительность периода между инфицированием и развитием СПИДа у 
курильщиков значительно короче, чем у некурящих [55].

Влияние курения на заживляемость ран

   Несмотря на вековой клинический опыт и десятки научных исследований,только в 1977 г. L. Mosley 
и F. Finseth научно доказали и обосновали отрицательное влияние курения на скорость заживления 
ран [56]. В 1978 г. эти же авторы в экспериментальной модели на животных показали, что системное 
применение никотина существенно ухудшает процесс заживления ран [57].
   Курение ухудшает послеоперационную заживляемость ран. При обследовании женщин, которым 
выполнялась лапаротомия, установили, что при продольном разрезе ширина рубца у курящих 
пациенток составляет в среднем 7,4 мм, у некурящих - 2,7 мм, а при поперечном - 2,8 и 2,1 мм