Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 184

Тема: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ

ДЕРМАТИТОВ И ТОКСИДЕРМИЙ В ВС РФ

1.

Введение.

5

2.

Простой дерматит (острый хронический)

15

3.

Аллергические дерматиты, разновидности, клинические 
картины, лечение, профилактика.

 40

4.

Токсикодермия, этиология, патогенез, диагностика, лечение. 25

5,

Заключение.

5

ИТОГО:

90

ДЕРМАТИТЫ

Дерматит  - воспаление кожи, обусловленное раздражительным или сенсибилизирующим

действием экзогенных факторов. К экзогенным факторам относятся: механические (трения и
давления),   высокие   и   низкие   температуры,   электрический   ток,   ультрафиолетовые   лучи,
ионизирующая  радиация;  химические  - неорганические  и органические  вещества,  широко
распространенные на производстве и в быту, а также содержащиеся в некоторых растениях и
медикаменты.

Все   факторы,   вызывающие   дерматит,   делятся   на   облигатные   (безусловные)   и

факультативные (условные). К облигатным относятся те из них, которые при определенной
силе   и   длительности   действия   вызывают   изменения   кожи   у   любого   человека,   а   к
факультативным   -   способные   вызвать   дерматоз   лишь   у  людей,   обладающих   повышенной
чувствительностью   к   тому   или   иному   веществу.   Дерматиты,   вызванные   облигатными
раздражителям   и,   называют   простыми,   а   дерматиты   от   факультативных   раздражителей,
обладающих сенсибилизирующими свойствами, - аллергическими. От длительности действия
раздражителя,   его   силы   (концентрации),   свойств,   а   также   индивидуальной   реактивности
больного зависит  возникновение острой или хронической формы дерматита.

Простой (артифициальныи) дерматит возникает исключительно в площади приложения

раздражителя в момент контакта или вскоре после него и в дальнейшем изменения кожи не
имеют тенденции к периферическому росту и диссеминации, а после прекращения действия
раздражителя явления дерматита быстро проходят. Новое воздействие раздражающего агента

может   вызвать   новое   появление   дерматита.   По   течению   простые   дерматиты   делятся   на
острые и хронические.

Острый дерматит может проявляться в одной из трех форм, различающихся по клинике: 1)

эритематозной; 2) буллезной, или везикулезной; 3) некротической. Эритематозный дерматит
характеризуется   более   или   менее   выраженной   краснотой   и   отечностью;   буллезный,   или
везикулезный образованием на эритематозном фоне пузырей и пузырьков; некротическими
образованием  струпа  и последующего изъязвления,  заживающим рубцом. Каждая из этих
форм   характеризуется   мономорфностью   клинической   картины.   Субъективно   острый
дерматит   сопровождается   чувством   жжения,   жара,   покалывания,   болезненности,   реже   -
зудом.

Хронические дерматиты возникают под влиянием длительного воздействия относительно

слабых раздражителей. Для них характерна застойная гиперемия, инфильтрация, усиление
кожного   рисунка,   гиперкератозом.   иногда   атрофией.   Субъективно   эти   дерматиты   мало
беспокоят

Аллергические   дерматиты 

возникают   лишь   после   различной   длительности

предварительного контакта с сенсибилизирующим веществом (период сенсибилизации), по
типу   аллергической   реакции   замедленного   типа.   Клинически   аллергические   дерматиты,
особенно в первое время, сходны с простыми дерматитами в эритематозной и везикулезной
стадиях, и первоначально тоже возникают на месте приложения раздражителя. Однако, далее,
изменения   кожи   происходят   и   на   отдельных   участках,   пи   этом   клиническая   картина
становится полиформной, появляются мелкие везикуле зные элементы и капельное мокнутие,
напоминающее экзематозное. границы очагов становятся более отчетливыми. На этом этапе
отличить   дерматит   от   экземы   трудно,   помогает   наблюдение   за   течением   процесса   после
устранения контакта с раздражителям (при дерматите изменения кожи быстро разрешается, в
сравнении с процессом разрешения при экземе).

Дерматиты от химических веществ. Эти дерматиты могут быть вызваны факультативными

раздражителями   токсического   и   аллергического   действия,   а   также   облигатными
раздражителями.   Из   последних   химические   дерматиты   чаще   всего   вызывают   крепкие
минеральные кислоты и щелочи, в определенных условиях, аналогичные им по действию,
компоненты   ракетного   топлива,   а   также   соли   тяжелых   и   щелочных   металлов.   Все   эти
вещества вызывают дерматит в момент контакта с ними или вскоре после него.

К   факультативным   химическим   раздражителям   токсического   действия   относятся

органические растворители (ацетон, спирты, хлороформ, ксилол), легкие и тяжелые фракции
углеводородов   нефти   и   каменного   угля   (бензин,   керосин,   минеральные   масла),
неорганические   кислоты   и   щелочи   в   слабых   концентрациях.   Эти   вещества   вызывают
дерматит чаще после продолжительного контакта с ними. Его развитию предшествуют «пре-
морбидные» изменения кожи в виде сухости и шелушения. К некоторым из этих веществ со
временем может развиться сенсибилизация.

Аллергизирующие   вещества   (синтетические   смолы,   хром,   никель   и   др.)   вызывают

дерматит только после продолжительного контакта с ними.

Дерматиты от горючих и смачных веществ.  Эти дерматиты составляет около половины

всех   дерматитов   у   военнослужащих.   Минеральные   масла   и   керосин,   вызывающие
рассматриваемые   дерматиты,   обладают   комбинированным   действием   на   кожу:
механическим,   фотодинамическим   и   химическим.   Механическое   действие   состоит   в
загрязнении   кожи   устий   фолликулов   без   воспалительных   явлений.   Фотодинамическое
действие обуславливает возникновение эритем на загрязненных маслами открытых участках
тела,   после   их   инсоляции.   К   проявлениям   химического   действия   относят   сухость   кожи,
утрату   ее   эластичности,   возникновение   ограниченных   гиперкератозов,   бородавчатых

разрастании и папиллом, развивающихся после длительного контакта и рассматриваемых как
предрак.

Наиболее   характерным   поражением   кожи   от   минеральных   масел   и   керосина   являются

масляные   фолликулиты.   Это   заболевание   обычно   развивается   на   наружных   поверхностях
предплечий и бедер, реже на животе и ягодицах. Начиняется процесс с образования в устьях
фолликулов   черных   точек,   представляющих   собой   смесь   минеральных   масел,   пыли   и
роговых чешуек. Затем в области фолликулов формируется воспалительные узелки застойно-
синюшного цвета, с роговыми пробками в центре. Просуществовав несколько недель, узелки
разрешаются,   оставляя   мелкие   пигментированные   рубчики.   Однако,   нередко   вследствие
присоединения   стафилококковой   инфекции   на   основе   узелков   развивается   фолликул   или
фурункулы.

Изменение кожи от бензина, лигроина, бензола (легкие фракции каменного угля и нефти)

длительное время выражаются сухостью кожи и слабым шелушением. Лишь в последствии
могут возникнуть явления дерматита в форме эритемы или везикуло-буллезных высыпаний;
возможна сенсибилизация.

Дерматиты, вызываемые компонентами ракетного топлива.  Компоненты  ракетного

топлива   (как   окислители,   так   и   горючие)   обладают   местным   прижигающим   действием   и
вызывают при попадании нп кожу некроз ее и подлежащих тканей (такие же изменения кожи
характерны   для   острых   язвенно-некротических   дерматитов,   обусловленных
концентрированными кислотами и мелочами). При попадании на кожу концентрированной
азотной кислоты образуется сухой плотный струп, обычно не возвышающийся над уровнем
кожи, иногда вдавленный по краям. Струп, благодаря ксантопротеиновой реакции, окрашен в
зеленовато-желтый цвет, вокруг него развивается реактивное воспаление в виде гиперемии и
отека или ищемический венчик. После отторжения струпа возникает долго не заживающая
язва.   Распространенные   дерматиты   сопровождается   повышением   температурой   тела,
ускорением   СОЭ,   уменьшением   количества   мочи,   альбуминурией   и   другими   общими
явлениями. При поражении около 2/3 поверхности туловища наблюдается явление болевого
шока.

Если   ситуация,   при   которой   возник   дерматит,   связана   с   выходом   азотной   кислоты   из

емкостей, то поражаются и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, куда проникают
пары   кислоты.   Возникает   ожог   слизистых   оболочек   и   отек   легких,   который   развивается
только через 18-24 часа, в течение которых пораженный находится в состоянии эйфории. По-
тому за людьми, которые могли попасть под действие паров кислоты, врач должен наблюдать
в течение суток для того, чтобы своевременно выявить начинающийся отек легких.

Концентрированные   пары   фтористого   водорода   и   плавиковой   кислоты,   обладая

липидофильными   свойствами,   проникают   весьма   далеко   и   разрушают   ткани   до   кости.
Обширные поражения кожи могут привести к летальному исходу.

При воздействии на кожу перекиси водорода и бороводородов струп имеет белый или

серо-белый цвет.

Характер   изменения   кожи   при   воздействии   на   нее   кислот   и   щелочей   в   малых

концентрациях зависит от целости кожи. Если эти вещества действуют на неповрежденную
кожу,   последняя   становится   сухой,   появляются   трещины,   по   степенно   развивается
диффузный и подногтевой гиперкератоз. При попадании этих веществ на кожу, имеющую
микротравмы, на месте последних образуются маленькие, но глубокие и болезненные язвоч--
ки   округлой   формы,   окруженные   валиком   инфильтрата   и   покрытые   черной,   слегка
вдавленной, плотно сидящей коркой ("прижог" или "птичий глаз").

Лечение.  Устранение   контакта,   с   раздражителем.   При   аллергическом   дерматите   -

десенсибилизирующие и антигистаминные средства (глюконат кальция 10% по 10 мл через
день, внутримышечно, №'5; димедрол 0,05 г - 3 разя в день). При сухой коже показан борный

или   салициловый   вазелин   (борная   кислота   2   г,   вазелин,   100   г;   салициловая   кислота   2   г,
вазелин   1000   г).   При   эритеме   -   мази   с   глюкокортикостероидами   (преднизо"   лоновая,
гидрокортизоновая   и   др.);   при   гиперемии   с   выраженным   отеком   или   при   везикулезно-
буллеэных   высыпаниях   следует   применять   растворы   с   дезинфицирующими   веществами   в
форме примочек (борная кислота 3 г, вода 100 г). Лечение язвенно-некротических дерматитов
проводится в госпитале, где помимо мазей, содержащих дезинфицирующие, усиливающие
рост   грануляций   и   эпителизирующие   средства,   назначается   общая   неспецифическая
стимуляция (аутогемотерапия, гемогрансфузии и др.). При масляных фолликулитах показано
мытье горячей водой с мылом и препараты серы во взбалтываемой смеси или в мази (сера
осажденная 5 г, окись цинка, тальк, глицерин поровну по 10 г, вода 100 г; сера осажденная 5
г,  вазелин   100   г).   Неотложная   помощь   при   попадании   на   кожу   реактивною   юплива   (его
компонентов)   заключается   в   немедленном   обильном   и   длительном   (не   менее   10   мин)
промывании пораженного участка струёй воды с мылом, лучше из гидранта. Затем следует
применить антидот.

Дерматиты от физических факторов.  Потертости  относят к дерматитам, вызываемым

механическими раздражителями; возникают в местах грения и давления обувью, складками
белья и портянок, ремнями седлами, веслами, чаще всего на боковых поверхностях стоп и в
области пяток из-за плохо пригнанной обуви или неправильно навернутых портянок. реже -
на ладонях и ягодицах. Предрасполагает к потертостям повышенное потоотделение. Остро
возникающая потертость начинается с ограниченной красноты и незначительной отечности
кожи,   сопровождающихся   чувством   жжения   и   болезненности.   На   фоне   эритемы   могут
развиваться   пузыри   с   серозным   или   серозно-геморрагическим   содержимым.  По  вскрытии
пузырей образуются болезненные эрозии. Нередко потертости осложняются присоединением
пиогенной   инфекции,   что   иногда   приветит   к   развитию   лимфангоита   и   лимфаденита.
Хронические   потертости   чаще   всего   развивался   на   передней   поверхности   голеностопных
суставов   из-за   трения   неумело   навернутых   портянок.   Эти   потертости   характеризуется
незначительной застойной, гиперемией, инфильтрацией, усилением кожного рисунка и гипер
кератозом. 

Лечение. При воспалительной красноте применяются индифферентные мази (окись цинка

10 г, вазелин 100 г) или мази с глюкокортико-стероидами (преднизолоновая, оксикорт). При
резко   выраженном   отеке   и   эритеме   —   примочки   и   влажно-высыхающие   повязки   с
дезинфицирующими pacтворами борная кислота 3 г, вода-100 г). При возникновении пузырей
последние   прокалывают   после   предварительной   обработки   спиртом   и   затем   смазывают
спиртовым раствором анилиновых красок (бриллиантовый зеленый 1 г, этиловый спирт 70%-
100г.).   При   образовании   ссадин   -  ванночки   сперманганатом   калия   в   разведении   1:1000   и
влажно- высыхание повязки с этакридином в разведении 1:1000, а после стихания остроты
процесса - мазевые повязки (этакридин 2 г, цинковая мазь 100 г). При нагноении покрышку
пузыря   необходимо   срезать,   а   образовавшуюся   ссадину   лечить,   как   указано   выше.   Для
лечения   хронических   потертостей   используется   теплые   ванночки   и   мази   (салициловая
кислота 3 г, вазелин 100г.).

Ознобыши  возникают   в   результате   воздействия   на   кожу   умеренно   низких   температур

воздуха (6-10°С) в условиях его повышенной влажности. у лиц, склонных к неустойчивым
сосудистым реакциям. Возникновению ознобышей способствуют также внешние факторы,
нарушающие кровообращение (давление тесной обувью). Заболевание начинается осенью и
можег тянуться всю зиму, проходя летом. Внешне ознобыши представляет собой синюшно-
красного цвета, не резко очерченные отечные припухлости кожи, горячие или холодные на
ощупь,   беспокоящие   больных   зудом   или   жжением,   особенно   при   переходе   из   холодного
помещения   в   теплое.   Иногда   на   фоне   застойной   эритемы   возникает   пузыри.   Ознобыши

локализуются на пальцах, кончике носа, у детей — на щеках, а у женщин — на внутренней
поверхности коленных суставов, иногда бедер.

Лечение:  инъекции 3% тиамина бромида по I мл внутримышечно, ежедневно, № 15-20;

внутрь — никотиновая кислота (0,05 г) 3 раза в день, снаружи назначают теплые ванночки с
последующим втиранием мази (ихтиол 5 I, вазелин 100 г).

Поражение кожи от воздействия электрического тока.
Внешне изменения кожи в области ее повреждения представляют собой плоские точко-

или полосовидные возвышения белого или серовато-желтою цвета. В середине возвышения
имеется западение, края и дно которого окрашены в серовато-верный цвет. На дне западения
эпидемия   может   быть   сохранен   или   разрушен;   реактивное   воспаление   кожи   вокруг   от-
сутствует, нередко имеемся анемический венчик. На ощупь область поражения плотная и
совершенно безболезненная. Волосы не опаляются, а винтообразной скручиваются или по их
длине образуются перетяжки. Область поражения, возникавшая в момент прохождения тока,
в дальнейшем увеличивается. Ткани, окружающие эту область, вначале неизменные, посте-
пенно распадаются. Зона окончательного распада в два-три раза превышает первоначальные
размеры   очага   поражения.   Процесс   распада   длится   около   двух   недель   и   протекает
безболезненно.   Раневое   отделяемое   ничтожно   даже   при   глубоком   распаде.   Очищение   и
заживление   происходит   в   течение   двух-трех   недель   и   дольше.   Завершается   процесс
образованием мелкого, гладкого рубца.

Электрическое   поражение   кожи   нередко   сочетается   с   ожогом,   возникающем   при

проскакивании   искры   между   проводником   и   кожей.   В   этом   случае   клиническая   картина
отличается от описанной выше: вокруг очага поражения развивается резкие воспалительные
явления,   эпидермис   отторгается,   появляется   болезненность.   В   тех   случаях,   когда
пострадавший пытается освободиться из электрической цепи или его освобождают другие,
может возникнуть сочетанное электрическое и механическое поражение кожи- тогда бывает
поврежден не только эпидермис, но и глубокие слои кожи. Наконец когда металл проводника
вступает   в   химическое   взаимодействие   с   кожей,   возникает   различные   окрашивания
последней, зависящее от образования солей металла.

Лечение.  На   очаг   поражения   кладется   сухая   стерильная   повязка   или   повязка   со

стерильным   вазелиновым   маслом,   окружающая   здоровая   кожа   обтирается   спиртом.   В
дальнейшем   проводятся   аппликации   масляного   раствора'витамина   А.   Для   ускорения
заживления назначают инъекции экстракта алоэ по 1мл. ежедневно, № 10, под кожу.

Солнечный   дерматит.  Различают   дерматиты,   возникающие   вследствие   чрезмерной

инсоляции   и   в   результате   повышенной   чувствительности   кожи   к   солнечным   лучам,
обусловленной действием фотосенсибилизаторов. Последние могут образовываться внутри
организма   (порфирины),   поступать   в   него   извне   и   непосредственно   наноситься   на   кожу.
Солнечный дерматит протекает остро и хронически. Острый дерматит возникает через 2-4
часа   после   освещения   солнечными   лучами.   На   участках,   подвергшихся   инсоляции,
появляются   покраснение   и   припухлость,   что   сопровождается   жжением   и   болезненностью
При   более   высокой   степени   ожога   на   эрите"   матозном   фоне   возникают   пузыри.
Заканчивается процесс шелушением и пигментацией. При поражении значительных участков
кожного покрова могут наблюдаться лихорадка, головная боль, рвота. Хронический солнеч-
ный   дерматит   развивается   на   открытых   участках   тела,   повторно   и   длительно
подвергающихся   инсоляции.   Кожа   становится   грубой,   шероховатой,   сильно
пигментированной. Дерматиты, возникающие вследствие фотосенсибилизации, клинически
характеризуются отечной эритемой.

Лечение; При наличии фотосенсиблизации больным назначают инъекции 10% глюконата

кальция по 10 мл через день, внутримышечно, внутрь - никотиновая кислота (0,05г.) 3 раза в
день   и   делагил   (0,25   г.)   2   раза   в   день.   С   наружи   -   мази   с   клюкокотрикостероидами

(преднизолоновая).   Лицам,   имеющим   повышенную   чувствительность   к   солнечным   лучам,
следует рекомендовать фотозащитные кремы.

Лучевое   поражение   кожи.   Могут   развиваться   в   результате   повреждения   кожи

различными   видами   ионизирующей   радиации:   альфа   -   излучения,   бета   -   излучения,
рентгеновским   и   гамма   -   излучения.   Все   эти   виды   ионизирующей   радиации   вызывают
идентичные   изменения   тканей,   но   проникающая   их   способность   разная:   глубинна
проникновения альфа- частиц составляют несколько микрон (задерживаются в роговом слое),
бета частиц - 2-4мм. (поглощается собственной кожей), рентгеновы, гамма -лучи и нейтроны
пронизывают   все   тело   человека.   Характер   лучевой   реакции   кожи   определяется   главным
образом величиной дозы облучения, определенное значение имеют также индивидуальная
чувствительность организма в целом и различных участков кожного покрова, пол и возраст.

Изменения   кожи   от   ионизирующей   радиации   могут   возникать   непосредственно   после

воздействия   на   нее   лучей,   в   месте   их   воздействия   (дерматиты)   и   у   пораженных   лучевой
болезнью как одно из ее проявлений.

Различают острые и хронические лучевые поражения кожи.
Острые лучевые поражения кожи возникают при однократном облучении сравнительно

небольшими   дозами   жестких   лучей   в   течении   короткою   времени.   Хронические   лучевые
поражения   кожи   возникают   в   ре-зультаю   многократных   облучений   небольшими   дозами
ионизирующей  радиации  на протяжении  длительного времени или как  отдельное послед-
ствие   ранее   бывших   острого   буллезног   или   некротического   лучевых   дерматитов.   В
клинической картине острых лучевых поражений различают раннюю лучевую реакцию кожи,
лучевую алопецию и острый лучевой дерматит.

Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в первые-вторые сутки

после   облучения   дозой   не   менее.   3   Гр   и   характеризуются   развитием   отечной   эритемы,
сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Разрешается без следа.
Лучевая алопе" ция развивается в течение второй недели после облучения дозами 3,75-4,5 Гр.
Выпадают   длинные   волосы,   могут   выпадать   щетинистые,   пушко-вые   не   выпадают.   Рост
волос возобновляется через 1,5 - 2мес. Волосяной покров восстанавливается полностью.

Проявления лучевого дерматита могут возникать и в первый день и через два месяца после

облучения, что зависит от дозы последнего.  Чем оно интенсивнее, тем короче латентный
период и тем длиннее течение дерматита.

Острый   эритематозный   лучевой   дерматит  возникает   через   три,   четыре   недели   после

облучения дозами 8-12 Гр. Эритема имеет фиолетовый или голубой оттенок, отечна, волосы в
её   области   выпадают.   Субъективно   ощущение   жжения,   зуда,   боли.   Позже   развивается
стойкая пигментация.

Острый буллезный лучевой дерматит развивается через 10-14 дней после облучения дозой

12-20   Гр.   Клинически   проявляется   резко   выраженной,   багрового   оттенка   отечной
гиперемией,   на   фоне   которой   в   последующие   дни   образуются   пузыри   с   прозрачным
содержимым. Волосы в пораженной области выпадают. Региональные лимфатические узлы
увеличиваются,   может   быть,   температурная   реакция.   Субъективно   -   жжение,   боль.
Разрешается   процесс   медленно   заканчивается   через   1,5-3   мес.   Впоследствии   на   месте
облучения различаются явления хронического лучевого дерматита. Острый некротический
лучевой дерматит  возникает  через 2-5 дней после облучения  дозой свыше 25Гр. В месте
облучения кожи принимает багрово-синюшный цвет, нарастает отек, появляются пузыри и
участки   некроза.   После   отторжения   некротизированных   тканей   обнажаются   язвы   с
подрытыми   инфильтрированными   краями   и   дном,   покрытым   характерным   желтовато-
грязным   налетом   (ранние   лучевые   язвы).   Общее   состояние   тяжелое,   высокая   лихорадка,
региональный   аденит.   Выраженный   болевой   синдром.   Регенерация   протекает   вяло   и
длительно.

Острый дерматит от радиоактивных веществ (РВ). Развиваются на открытых участках тела

и клинически  не отличаются  от острых лучевых дерматитов, вызванных другими видами
ионизирующей радиации. Клиническая особенность - если пораженная кожа под одеждой, то
площадь поражения может последовательно увеличиваться, что связано с разной степенью
пропитывания тканей одежды радиоактивными веществами.

Лечение острых лучевых поражений кожи. На МПП проводится медицинская сортировка

пораженных,   дозиметрический   контроль   открытых   участков   тела,   обмундирования,
частичная специальная обработка и подготовка нуждающихся к эвакуации.

Хронические   лучевые   поражения   кожи.  Различают   хронические   лучевые   дерматиты   и

поздние   лучевые   дерматиты   (индуративный   отек,   поздние   лучевые   язвы,   лучевой   рак),
возникновение которых предшествует длительный латентный период (годы).

Хронический лучевой дерматит  начинается с постепенно развивающейся сухости кожи,

шелушения,   дисхромии.   Затем   развивается   атрофия,   появляются   телеангиэктазии;   могут
возникать бородавчатые разрастания, которые рассматриваются как предраковые состояния.

Поздние   лучевые   дерматозы  развиваются   на   месте   бывших   бул-лезных   или   язвенно-

некротических   острых   лучевых   дерматитов   и   длительно   существующих   хронических
лучевых дерматитов. Индуративный отек чаще возникает на участках, которые подвергались
многократному облучению, спустя длительному времени после облучения. Пораженная кожа
становится плотной, утолщенной, неравномерно пигментированной или наоборот бледной.
Субъективные ощущения отсутствуют. Индуративный отек редко проходит бесследно, чаще
последовательно   развивается   стойкая   эпиляция,   возникают   атрофия,   гиперкератозы,   язвы.
Причиной возникновения оттека являются изменения лимфатических сосудов, в результате
которых нарушается отток лимфы из пораженного участка кожи.

Поздняя  лучевая  язва  возникает  через  несколько  месяцев  или лет после многократных

облучений на фоне глубоких трофических расстройств в коже. Характерны резкие болевые
ощущения.

Лучевой   рак  особенно   часто   развивается   на   фоне   профессионального   хронического

лучевого   дерматита,   озлокачествляться   могут   также   поздние   лучевые   язвы   и   длительно
существующие язвы острого некротического дерматита.

Лечение  хронических   лучевых   поражений   кожи   представляет   большие   трудности   и

проводится в условиях специализированного стационара.

Изменения кожи при лучевой болезни. У больных, страдающих лучевой болезнью (острой

и хронической) и ее последствиями, помимо первичных изменений кожи, могут наблюдаться
и вторичные изменения, зависящие от общих расстройств, обусловленных лучевой болезнью.
К   вторичным   изменениям   кожи   относятся:   нарушение   роста   волос,   геморрагические   и
волдырные   высыпания,   гипергидроз;   себорея,   гиперпигментация,   фолликулярный   кератоз,
атрофия,   гемангиомы,   бородавки,   кератомы,   зуд:   повышается   чувствительность   к
факультативным   раздражителям,   механическим   воздействиями   также   восприимчивость   к
инфекции.

Дерматиты от растений и трав. Некоторые растения и травы  з'<\  счет содержащихся в

них химических веществ могут вызвать эритематоз-ные и буллезные дерматиты. В одних
случаях эти химические вещества являются облигатными раздражителями (крапива, едкий
лютик, молочай), в других - факультативными (примула, ядовитый сумах, хризантема, чес-
нок) и, наконец, в третьих - фото сенсибилизаторами, то есть веществами, повышающими
чувствительность кожи к солнечным лучам, которые вызывают дерматит. При поражении
луговыми травами клиническая картина развивается через 1-2 суток после купания в озере
или   пруду   с   заросшими   травой   берегами   с   последующим   лежанием   на   траве.   Дерматит
проявляется на местах прикосновения с травой, главным образом на коже ягодиц, живота,
наружной   и   боковой   поверхности   бедер,   колен,   и   проявляется   эритемой   и   пузырями,   по

форме   отражающими   очертаниями   трав   и   листьев.   Через   5-7   дней   дерматит   проходит,
оставляя выраженную, долго существующую пигментацию.

Лечение.  Прокол пузырей к смазывание их покрышек спиртовым раствором анилиновой

краски   (бриллиантовый   зеленый   2г,   этиловый   спирт   70%   -   ЮОг),   на   эритему   -   мази,
содержащие глюкокортикостероиды (окси-корт).

Симуляционные   дерматиты.  Как   правило,   симуляционные   дерматиты   проявляются   в

язвенно-некротической   форме,   реже   в   буллезной,   так   как   для   повреждения   кожи   чаще
используются   концентрированными   минеральными   кислотами   и   щелочами   или
раскаленными   металлическими   предметами   и   реже   -   термическими   воздействиями   или
наложением на кожу растений (едкий лютик, молочай и др.) Симуляцией ной характер дер-
матита устанавливается по следующим признакам:

•   несоответствие анамнеза болезни клинической картине и течению дерматита;
•       локализация   исключительно   на   местах,   доступных   для   собственных   рук

подозреваемого,   необычное   очертание   очагов   поражения:   или   строго   геометрические
треугольные,   квадратные,   многоугольные),   обусловленные   формой   прикладываемого
предмета, или совершенно неправильные, что бывает связано с растеканием применяемых
жидкостей;

•   сравнительно быстрое разрешение процесса под влиянием ин-диферентной терапии.
Прежде   чем   поставить   диагноз   симуляционного   дерматита,   необходимо   исключить   у

подозреваемого   лица   сирингомиелию   и   лепру,   при   которых   болевая   и   температурная
чувствительность   снижена   или   утрачена,   и   больной   не   замечает   случайно   полученных
повреждений кожи.

Лечение.  Пузыри   прокалывают   и   смазывают   их   покрышки   спиртовым   раствором

анилиновой   краски   (бриллиантовый   зеленый   1г.,   этиловый   спирт   70%   -   100   г.).   На
изъявленную   поверхность   накладывают   мазь,   содержащую   дезинфицирующие   и
способствующие эпнтелизации средства (дерматол 5г., вазелин 100г.).

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермии   -   острое   воспалительное   поражения   кожи   и   слизистых   оболочек,

возникающие в результате воздействия на них химических веществ, поступивших в организм
(вдыхание,   прием   внутрь,   введение   парентерально)   и   обладающих   сенсибилизирующими
свойствами.  Однако  название  "токсидермии"   не  совсем  точно  определяет  патогенез  этого
заболевания. В большинстве случаев поражение развивается по аллергическому или токсико-
аллергическому  механизму. Механизм развития  токсидер-мии отличается от такового при
дерматите,   когда   аллерген   проникает   в   кожу   через   эпидермис,   при   непосредственном
контакте, а токсидермии -гематогенно. Впервые термин " токсикодермии " ввел J. Jadassolm в
1905   г.   для   обозначения   широкого   круга   дерматозов,   развивающихся   под   влиянием
химических   веществ.   Он   выделил   несколько   групп   заболевания;   в   чп-стносги:
медикаментозные   дерматозы;   токсидермии   связанные   с   интоксикацией,   контактные
дерматозы,   в   том   числе   профессиональные,   вызванные   действием   боевых   отравляющих
веществ, косметических средств, тканей одежды, укусов насекомых и т.д.; алиментарные и
аутотоксические дерматозы.

В   преобладающем   большинстве   случаев   токсикодермия   развивается   как   аллергическая

реакция   гиперчувствительности   немедленного   типа,   вследствие   приобретенной
сенсибилизации, реже - врожденной непереносимости - идиосинкразии. Накожные тесты при
токсикодермиях малочувствительны или нечувствительны.