Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 183

назначают инъекции экстракта алоэ по 1мл. ежедневно, № 10, под кожу.

Солнечный дерматит

.

Различают дерматиты, возникающие вследствие чрезмерной инсоляции и в результате

повышенной   чувствительности   кожи   к   солнечным   лучам,   обусловленной   действием
фотосенсибилизаторов.   Последние   могут   образовываться   внутри   организма   (порфирины),
поступать   в   него   извне   и   непосредственно   наноситься   на   кожу.   Солнечный   дерматит
протекает остро и хронически. Острый дерматит возникает через 2-4 часа после освещения
солнечными   лучами.   На   участках,   подвергшихся   инсоляции,   появляются   покраснение   и
припухлость, что сопровождается жжением и болезненностью При более высокой степени
ожога   на   эритематозном   фоне   возникают   пузыри.   Заканчивается   процесс   шелушением   и
пигментацией. При поражении значительных участков кожного покрова могут наблюдаться
лихорадка, головная боль, рвота. Хронический солнечный дерматит развивается на открытых
участках тела, повторно и длительно подвергающихся инсоляции. Кожа становится грубой,
шероховатой,   сильно   пигментированной.   Дерматиты,   возникающие   вследствие
фотосенсибилизации, клинически характеризуются отечной эритемой.
Лечение.  При  наличии  фотосенсиблизации  больным назначают  инъекции  10% глюконата
кальция по 10 мл через день, внутримышечно, внутрь - никотиновая кислота (0,05г.) 3 раза в
день   и   делагил   (0,25   г.)   2   раза   в   день.   С   наружи   -   мази   с   глюкокотрикостероидами
(преднизолоновая).   Лицам,   имеющим   повышенную   чувствительность   к   солнечным   лучам,
следует рекомендовать фотозащитные кремы.

Лучевые поражения

 

кожи

.

Могут   развиваться   в   результате   повреждения   кожи   различными   видами   ионизирующей
радиации: альфа - излучения,  бета - излучения, рентгеновским и гамма - излучения. Все эти
виды ионизирующей радиации вызывают идентичные изменения тканей, но проникающая их
способность разная: глубинна проникновения альфа- частиц составляют несколько микрон
(задерживаются  в  роговом  слое),  бета  частиц  -  2-4мм.  (поглощается  собственной   кожей),
рентгеновы,   гамма   -лучи   и   нейтроны   пронизывают   все   тело   человека.   Характер   лучевой
реакции   кожи   определяется   главным   образом   величиной   дозы   облучения,   определенное
значение имеют также индивидуальная  чувствительность  организма в целом и различных
участков кожного покрова, пол и возраст.
Изменения   кожи   от   ионизирующей   радиации   могут   возникать   непосредственно   после
воздействия   на   нее   лучей,   в   месте   их   воздействия   (дерматиты)   и   у   пораженных   лучевой
болезнью как одно из ее проявлений.
Различают острые и хронические лучевые поражения кожи.
Острые  лучевые   поражения   кожи   возникают   при   однократном   облучении   сравнительно
небольшими   дозами   жестких   лучей   в   течении   короткого   времени.   Хронические   лучевые
поражения   кожи   возникают   в   результате   многократных   облучений   небольшими   дозами
ионизирующей   радиации   на   протяжении   длительного   времени   или   как   отдельное
последствие ранее бывших острого буллезного или некротического лучевых дерматитов. В
клинической картине острых лучевых поражений различают раннюю лучевую реакцию кожи,
лучевую алопецию и острый лучевой дерматит.
Ранняя лучевая реакция  наблюдается в течение нескольких часов в первые-вторые сутки
после   облучения   дозой   не   менее   3   Гр   и   характеризуются   развитием   отечной   эритемы,,
сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Разрешается без следа.
Лучевая алопеция развивается в течение второй недели после облучения дозами 3,75-4,5 Гр.
Выпадают длинные волосы, могут выпадать щетинистые, пушковые не выпадают. Рост волос
возобновляется   через   1,5   -   2мес.   Волосяной   покров   восстанавливается   полностью.  

Проявления лучевого дерматита могут возникать и в первый день и через два месяца

после   облучения,   что   зависит   от   дозы   последнего.   Чем   оно   интенсивнее,   тем   короче
латентный период и тем длиннее течение дерматита.
Острый   эритематозный   лучевой   дерматит  возникает   через   три,   четыре   недели   после
облучения дозами 8-12 Гр. Эритема имеет фиолетовый или голубой оттенок, отечна, волосы в
её   области   выпадают.   Субъективно   ощущение   жжения,   зуда,   боли.   Позже   развивается
стойкая пигментация.
Острый буллезный лучевой дерматит развивается через 10-14 дней после облучения дозой
12-20   Гр.   Клинически   проявляется   резко   выраженной,   багрового   оттенка   отечной
гиперемией,   на   фоне   которой   в   последующие   дни   образуются   пузыри   с   прозрачным
содержимым. Волосы в пораженной области выпадают. Региональные лимфатические узлы
увеличиваются,   может   быть,   температурная   реакция.   Субъективно   -   жжение,     боль.
Разрешается   процесс   медленно   заканчивается   через   1,5-3   мес.   Впоследствии   на   месте
облучения развиваются явления хронического лучевого дерматита. 
Острый некротический лучевой дерматит возникает через 2-5 дней после облучения дозой
свыше 25Гр. В месте облучения кожа принимает багрово-синюшный цвет, нарастает отек,
появляются   пузыри   и   участки   некроза.   После   отторжения   некротизированных   тканей
обнажаются   язвы   с   подрытыми   инфильтрированными   краями   и   дном,   покрытым
характерным желтовато-грязным налетом (ранние лучевые язвы). Общее состояние тяжелое,
высокая   лихорадка,   региональный   аденит.   Выраженный   болевой   синдром.   Регенерация
протекает вяло и длительно.

Острый дерматит от радиоактивных веществ (РВ).

 

Развиваются на открытых участках  тела  и клинически  не отличаются  от острых лучевых
дерматитов, вызванных другими видами ионизирующей радиации. Клиническая особенность
-   если   пораженная   кожа   под   одеждой,   то   площадь   поражения   может   последовательно
увеличиваться,   что   связано   с   разной   степенью   пропитывания   тканей   одежды
радиоактивными веществами.

Лечение острых лучевых поражений кожи. 

На   МПП   проводится   медицинская   сортировка   пораженных,   дозиметрический   контроль
открытых участков  тела, обмундирования,  частичная специальная  обработка и подготовка
нуждающихся к эвакуации.

Хронические лучевые поражения кожи. 

Различают хронические лучевые дерматиты  и поздние лучевые дерматиты  (индуративный
отек, поздние лучевые язвы, лучевой рак), возникновение которых предшествует длительный
латентный период (годы).
Хронический  лучевой дерматит  начинается  с постепенно  развивающейся  сухости  кожи,
шелушения,   дисхромии.   Затем   развивается   атрофия,   появляются   телеангиэктазии;   могут
возникать бородавчатые разрастания, которые рассматриваются как предраковые состояния.
Поздние   лучевые   дерматозы  развиваются   на   месте   бывших   буллезных   или   язвенно-
некротических   острых   лучевых   дерматитов   и   длительно   существующих   хронических
лучевых дерматитов. Индуративный отек чаще возникает на участках, которые подвергались
многократному облучению, спустя длительноое времемя после облучения. Пораженная кожа
становится плотной, утолщенной, неравномерно пигментированной или наоборот бледной.
Субъективные ощущения отсутствуют. Индуративный отек редко проходит бесследно, чаще
последовательно   развивается   стойкая   эпиляция,   возникают   атрофия,   гиперкератозы,   язвы.

Причиной возникновения отека являются изменения лимфатических сосудов, в результате
которых нарушается отток лимфы из пораженного участка кожи.
Поздняя   лучевая   язва  возникает   через   несколько   месяцев   или   лет   после   многократных
облучений на фоне глубоких трофических расстройств в кожи. Характерны резкие болевые
ощущения.
Лучевой рак особенно часто развивается на фоне профессионального хронического лучевого
дерматита, озлокачествляться могут также поздние лучевые язвы и длительно существующие
язвы острого некротического дерматита.
Лечение  хронических   лучевых   поражений   кожи   представляет   большие   трудности   и
проводится в условиях специализированного стационара.

Изменения кожи при лучевой болезни. 

У   больных,   страдающих   лучевой   болезнью   (острой   и   хронической)   и   ее   последствиями,
помимо первичных изменений кожи, могут наблюдаться и вторичные изменения, зависящие
от общих расстройств, обусловленных лучевой болезнью. К вторичным изменениям кожи
относятся: нарушение роста волос, геморрагические и волдырные высыпания, гипергидроз;
себорея,   гиперпигментация,   фолликулярный   кератоз,   атрофия,   гемангиомы,   бородавки,
кератомы,   зуд:   повышается   чувствительность   к   факультативным   раздражителям,
механическим воздействиями также восприимчивость к инфекции.

Дерматиты от растений и трав. 

Некоторые растения и травы за счет содержащихся в них химических веществ могут вызвать
эритематозные и буллезные дерматиты. В одних случаях эти химические вещества являются
облигатными раздражителями (крапива, едкий лютик, молочай), в других - факультативными
(примула,   ядовитый   сумах,   хризантема,   чеснок)   и,   наконец,   в   третьих   -   фото
сенсибилизаторами, то есть веществами, повышающими чувствительность кожи к солнечным
лучам, которые вызывают дерматит. При поражении луговыми травами клиническая картина
развивается через 1-2 суток после купания в озере или пруду с заросшими травой берегами с
последующим лежанием на траве. Дерматит проявляется на местах прикосновения с травой,
главным образом на коже ягодиц, живота, наружной и боковой поверхности бедер, колен, и
проявляется  эритемой  и пузырями,  по форме  отражающими  очертаниями  трав и  листьев.
Через   5-7   дней   дерматит   проходит,   оставляя   выраженную,   долго   существующую
пигментацию.
Лечение.  Прокол   пузырей   к   смазывание   их   покрышек   спиртовым   раствором   анилиновой
краски   (бриллиантовый   зеленый   2г,   этиловый   спирт   70%   -   100г),   на   эритему   -   мази,
содержащие глюкокортикостероиды (оксикорт).

Симуляционные дерматиты. 

Как правило, симуляционные дерматиты проявляются в язвенно-некротической форме, реже
в   буллезной,   так   как   для   повреждения   кожи   чаще   используются   концентрированными
минеральными   кислотами   и   щелочами   или   раскаленными   металлическими   предметами   и
реже   -   термическими   воздействиями   или   наложением   на   кожу   растений   (едкий   лютик,
молочай и др.) 
Симуляционный характер дерматита устанавливается по следующим признакам:
•   несоответствие анамнеза болезни клинической картине и течению дерматита;
•   локализация исключительно на местах, доступных для собственных рук подозреваемого,
необычное   очертание   очагов   поражения:   или   строго   геометрические   (треугольные,

квадратные,   многоугольные),   обусловленные   формой   прикладываемого   предмета,   или
совершенно неправильные, что бывает связано с растеканием применяемых жидкостей;
•   сравнительно быстрое разрешение процесса под влиянием индиферентной терапии.
Прежде   чем   поставить   диагноз   симуляционного   дерматита,   необходимо   исключить   у
подозреваемого   лица   сирингомиелию   и   лепру,   при   которых   болевая   и   температурная
чувствительность   снижена   или   утрачена,   и   больной   не   замечает   случайно   полученных
повреждений кожи.
Лечение. Пузыри прокалывают и смазывают их покрышки спиртовым раствором анилиновой
краски   (бриллиантовый   зеленый   1г.,   этиловый   спирт   70%   -   100   г.).   На   изъявленную
поверхность   накладывают   мазь,   содержащую   дезинфицирующие   и   способствующие
эпнтелизации средства (дерматол 5г., вазелин 100г.).

ТОКСИКОДЕРМИИ

Токсикодермии   -   острое   воспалительное   поражения   кожи   и   слизистых   оболочек,
возникающие   в   результате   воздействия   на   них   химических   веществ,  поступивших   в
организм  (вдыхание,   прием   внутрь,   введение   парентерально)   и   обладающих
сенсибилизирующими   свойствами.   Однако   название   "токсидермии"   не   совсем   точно
определяет патогенез этого заболевания. В большинстве случаев поражение развивается по
аллергическому или токсико-аллергическому  механизму.  Механизм  развития  токсидермии
отличается от такового при дерматите, когда аллерген проникает в кожу через эпидермис при
непосредственном контакте, а токсидермии - гематогенно. 
Впервые термин " токсикодермии " ввел  J.  Jadassolm  в 1905 г. для обозначения широкого
круга дерматозов, развивающихся под влиянием химических веществ. Он выделил несколько
групп   заболеваний,   в   частности,   медикаментозные   дерматозы,   токсидермии   связанные   с
интоксикацией,   контактные   дерматозы,   в   том   числе   профессиональные,   вызванные
действием   боевых   отравляющих   веществ,   косметических   средств,   тканей   одежды,   укусов
насекомых и т.д.; алиментарные и аутотоксические дерматозы.
В   преобладающем   большинстве   случаев   токсикодермия   развивается   как   аллергическая
реакция   гиперчувствительности   немедленного   типа,   вследствие   приобретенной
сенсибилизации,  реже - врожденной  непереносимости  -  идиосинкразии. Накожные тесты
при токсикодермиях малочувствительны или нечувствительны.
Среди   токсидермии   различного   происхождения   особо   важное   значение   имеют
медикаментозные   токсидермии   (МТ),   которые   являются   наиболее   частым   проявлением
лекарственной болезни. 
Лекарственная   болезнь  превращается  в  серьезную   опасность,  а   проблема  осложнений   и
побочных явлений медикаментозного лечения становится одной из ведущих в современной
медицине.  Данные  о частоте  лекарственных  осложнений  весьма  варьируют.  Описанные  в
литературе   побочные   явления   различного   типа   отмечаются   примерно   у   7   %   больных,
получающих лекарственные препараты, причем у 50 - 90 % из них осложнения проявляются в
форме МТ, а по данным клиник г.Москвы составляют от 10 до 15 %.
Первичной   причиной   развития   любых   проявлений   МТ   являются   самые   разнообразные
медикаментозные   средства,   причем   не   сами   препараты,   а   их   метаболиты   -  неполные
гаптены,   которые   после   связи   с   белком   превращаются   уже   в  полноценные   гаптены,   т.н.
аллергены. 
Наиболее   часто,   у   32.5   %   больных   МТ   развиваются   вследствие   приема  антибиотиков.
Самым   опасным   из   них   является  пенициллин,   который   легко   конъюгируег   с   белками   и
таким образом превращается в аллерген, он широко применятся в медицинской практике,

очень   доступен,   может   вызывать   скрытую   сенсибилизацию   у   медицинского   персонала,
работников  заводов  по  его   производству,   дает  перекрестную   аллергию  к  грибам,   у  лиц
страдающих пищевой аллергией, дерматомикозами. 

От   приема   производных  пщюзолонового   ряда  (анальгин,   пирамидон,   нестероидные

противовоспалительные   препараты)   развитие   токсидермии   было   установлено   в   12.7   %
случаев, а причиной данной патологии у 4.4 % пациентов стало применение  снотворных
средств (преимущественно производных барбитуровой кислоты) [З]. 

МТ вызывают и другие препараты : 



ароматические   амины  (сульфаниламидные   препараты,   местные   анестетики,
ПАСК, краситель урсол); 



витамины, особенно группы В, РР, фолиевой кислоты; 



препараты иода.

 Развигие МТ в большинстве случаев происходит по типу В-зависимых tgE или IgG

глобулиновых   реакций   т.е.   реакции   немедленного   или   немедленно-замедленного   типа   со
сроками развития от нескольких минут до 8 -10 дней. Всех их характеризует острое начало,
вовлечение в процесс различных органов и систем. 

Классическим   примером   МТ,   развивающейся   по   немедленному   типу   является

крапивница,   которая   может   сочетаться   с   общей   анафилактоидной   реакцией,
анафилактическим шоком, сывороточной болезнью.
Поражения кожи при МТ отличаются полиморфизмом и представлены практически всеми
первичными элементами кожной сыпи, кроме бугорков и узлов. 
Наиболее частыми проявлениями являются крапивница и ангионевротический отёк Квинке.
Локализация высыпаний может быть не только на коже, но и на слизистых, вследствие чего
может наступать асфиксия, а также, боли в животе, рвота, диарея, которые симулируют кли-
нику   острого   живота.   За   ними   следует   фиксированная   и   многоформная   эксудативная
эритемы,   синдромы   Стивенса-Джонсона,   Лайелла,   распространенные   экземоподобные,
папуло-везикулезные   и   дисгидротические   поражения,   генерализованные   розеолезные,
эритематозные, скарлатиноподобные и кореподобные высыпания, эритродермия, поражения
но типу различных форм геморрагического васкулита, острой узловатой эритемы, дерматита
Дюринга или пузырьчатки, йодо- и бромодерма и другие более редкие клинические формы.
Медикаментозные токсикодермии клинически проявляются разнообразно и неспецифично.
Одно и то же вещество у разных людей может вызвать высыпания разного характера и,
наоборот,  разные вещества могут вызывать сходные изменения кожи.  

К ним относятся

эритема (от мелко-пятнистой до разлитой и универсальной), волдыри, пузыри, узелки или
узлы, кровоизлияние, пигментация, зуд.

 Обычно токсикодермии возникают остро в течении

нескольких   дней.   Высыпание   на   коже   симметричны,   имеют   склонность   к   слиянию;   при
разрешении возникает шелушение, выраженность которого зависит от степени токсичности
агента; субъективно токсикодермиям присущ зуд.

Некоторым   медикаметозным   токсикодермиям   свойственна

 определенная

клиническая картина. 

Токсикодермии, обусловленные приемом  брома или йода, проявляются угрями или

крупными   бляшками   и   узлами,   нокрыгыми   гнойными   корками,   по   удалению   которых
обнаруживаются бородавчатые разрастания. 

Токсикодермии,   вызванные  антибиотиками  и  жаропонижающими  средствами,

проявляются   распространенными   шелушащимися   эритематозными   пятнами,   реже   -
волдырями. 

Медикаметозная   токсикодермия   может   протекать   также   в   форме   так   называемой

фиксированной   эритемы  (при   рецидивах   поражаются   одни   и   те   же   места,   что   может

сочетаться  с поражением  новых участков).  Поражаются слизистые  оболочки полости  рта,
красная   кайма   губ,   гениталии   и   кожа   туловища,   реже   конечностей.   Очаги   поражения
единичны или одиночны. Различают пятнистую, бляшечно-уртикальную и пузырную формы
фиксированной эритемы. Пятнистая форма проявляется одним или несколькими пятнами, 3-
5см в диаметре, округлых очертаний и четкими границами, беспокоящих жжением. Цвет их
сначала   красный,   затем   синюшно-богровый,   особенно   в  центральной   части.   Затем
происходит шелушение в центре пятна и формируется стойкая бурая пигментация.
Пузырная форма протекает наиболее остро, как правило, поражаются слизистые оболочки
полости рта, нередко гениталий. На фоне отечных красных пятен в течение нескольких часов
возникают серозные или серозно-геморрагические пузыри, на слизистых оболочках быстро
вскрывающиеся   с   образованием   эрозий.   Субъективно   -   жжение,   болезненность.   Общее
состояние не нарушается или нарушается незначительно.

У   некоторых   больных   медикаментозные   токсикодермии   могут   протекать   по   типу

полиморфной экссудативнон эригемы. В подобных случаях заболевание характеризуется
острым лихорадочным  началом  и высыпаниями  на коже  тыльных поверхностей  кистей  и
стоп, ладоней и подошв, слизистых оболочках полости рта, на гениталиях, реже на коже
голеней, предплечий и туловища пятен, папул и пузырей. Пятнистая форма характеризуется
ярко  розовыми  или  красными,   иногда  слегка   отечными,  пятнами.  Часть  пятен,   нередко   с
самого   начала,   состоит   из   двух   зон:   центральной,   серовато-синюшного   цвета,   и
периферической, в виде кольца ярко красного, затем синюшного цвета. Папулезная форма
характеризуется   отечно-инфильтративными   папулами   с   запавшим   центром   и
периферическим   синюшно-розовым   или   красным   валиком.   При   пузырной   форме
наблюдаются пузыри, окруженные зоной гиперемии и отека. Пузыри быстро вскрываются с
образованием   эрозии   и   корок.   Заболевание   часто   сопровождается   общими   явлениями,   в
форме умеренной температуры, суставными и мышечными болями.

Наиболее тяжелой формой реакции организма на лекарственные препараты является

медикаметозная   токсикодермия,   протекающая   по   тину  синдрома   Лайелла  (токсический
эпедермальный   некролиз,   синдром   «обваренной   кожи»).   Заболевание   начинается   остро,   в
период приема лекарств, длительность которого может быть различна. Процесс развивается
ocnpo,   с   повышением   температуры   тела   до   39-41  С.   Нередко   лихорадке   предшествуют
недомогание,   сонливость,   рвота,   понос,   головная   боль,   боль   в   глазах.   Первоначальное
изменения   кожи   проявляются   её   болезненностью,   зудом,   уртикарными,   коревидными   и
скарлатиноподобными высыпаниями, а иногда и кровоизлияниями.
Во многих случаях заболевание начинается с поражения коньюктивы, слизистой оболочки
полости рта, носоглотки, где возникают гипремия и пузыри. Через несколько дней от начала
заболевания появляется  болезненная эритема с коричневатым оттенком, локализующая  на
шее,   в   паховых   и   подмышечных   складках   и   быстро   распространяющаяся   оттуда   на   весь
кожаный   покров.   Затем   происходит   внезапное   отслоение   эпидермиса,   которое   легко
получается   искусственно:   при   прикосновении   эпидермис   сморщивается   (симптом
«сморщенного белья») и сползает (симптом «сползания эпидермиса»), обнажая болезненную
кровоточащую эрозию поверхность. Симптом сползания эпидермиса положителен не топько
на пораженных участках (в очагах поражения), но и на видимо здоровой коже. В ряде мест на
фоне   эритемы   образуюся   дряблые,   уплощенные   пузыри,   которые   быстро   вскрываются   с
образованием обширных эрозированных поверхностей. Эрозии отделяют обильный экссудат,
что ведет к обезвоживанию организма Положение больного усугубляется присоединением
висцеральных симптомов, главным образом легочных и почечных.  Тяжесть течения и исхода
болезни   в   значительной   степени   обуславливался   сроками   установления   клинического   и
этиологического   диагноза,   характером   назначаемой   терапии.   При   благоприятном   течении
острота   процесса   начинает  стихать  на  6-10  сутки,  в  тяжелых случаях   может  последовать

летальный исход к концу недели заболевания.

В  диагностике   токсидермий  на   первом   плане   стоит   обследование   больных

заключающееся   на   анализе   клинической   картины   и   осложнений,   возникших   в   ходе
медикаментозной   терапии,   детальном   выяснении   истории   развития   заболевания,
аллергологической   конституции   больного,   результатов   полученного   обследования.
Инструментальная диагностика МТ значигельно ограничена. 

Проведение   аллергологического   обследования   с   постановкой   кожных,

сублингвальных,   провокационных   тестов   с   медикаментами   противопоказано,   исходя   из
концепции самой аллергической реакции, которая развивается независимо от дозы и способа
введения препарата. 

Такие   безопасные   для   больного   лабораторные   методы   диагностики,   как   реакции

агломерации   лейкоцитов,   лейкоцитолиза,   тесты   дегрануляции  

  базофилов   и

бласттрансформации лимфоцитов и другие в настоящее время в клиниках не используются
из-за своей низкой достоверности. 

Лабораторная   диагностика   основанная   на   определении

 in 

vitro

аллергенспецифичных  IgE,  из-за   своей   дороговизны   и   узкой   панели   лекарственных
препаратов ограничена. 

В современной диагностике имеется один метод с довольно высоким процентом

достоверности широко применяемый в нашем госпитале и других клиниках г.Москвы -
тест торможения естественной элиминации лейкоцитов (ТТЕЭЛ) или полоскательный
тест.

 Он довольно  прост в проведении, не требует специальных дорогостоящих реактивов и

оборудования,   при   его   проведении   практически   не   возникают   побочные   реакции,
осуществим с любым медикаментом. Противопоказаниями для его проведения служат лишь
полное   отсутствие   зубов   у   пациента,   острое   воспалительное   заболевание   полости   рта,
наличие острой инфекции у больного, обострение аллергологи- ческого заболевания.

Дифференциальный   диагноз   токсидермий

 

следует   проводить   с

инфекционными   заболеваниями   (корь,   скарлатина,   краснуха   и   др.),   сифилисом.   Особое
внимание обращают на данные анамнеза, указывающие на связь между появлением сыпи и
применением лекарственных средств.
Ранняя диагностика медикаментозного синдрома Лайелла трудна. Достоверным признаком
заболевания является симптом «сползания эпидермиса». Большое диагностическое значение
имеет резкая болезненность как пораженной, так и здоровой кожи. Важное значение имеет
отсутствие эозинофилов в периферической крови.
Элементарные   токсикодермии   чаще   всего   проявляются   уртикарными   высыпаниями,   реже
другого характера сыпями

Токсическая меланодермия 

(«меланоз   военного   времени»)   характеризуется   слабо   выраженной,   слегка   шелушащей
эритемой на лбу, висках, скулах, шее и разгибательных поверхностях рук, реже на других
участках. Затем на фоне эритемы развивается сетчатая пигментация и ороговение в области
фолликулов. Не редко заболевание сопровождается похуданием, слабостью, головной болью,
потерей   аппетита,   брадикардией.   Эта   токсикодермия   встречается   почти   исключительно   в
военное время и связана с токсическим действием  углеводородов  нефти и каменного угля,
проникающих в организм через легкие; имеет значение и гиповитаминоз А и В.

Лечение токсикодермий

1. Важно выявление аллергена и установление его влияния. 
2. При   элементарных   и   аутотоксических   токсикодермиях   показаны   мероприятия,

направленные на выведение агента, вызвавшего заболевание: очистительная клизма
или дача солевого слабительного (сульфата натрия 25г в 1/4 стакана воды), а также
мочегонных (гипотиазид 0,025г., однократно). 

3. Следует   назначать   также   десенсибилизирующие   средства   (хлорид   кальция   10%   по

10мл или тиосульфат натрия 30% по 5мл внутривенно, ежедневно, №10). 

(При   токсикодермиях   от   сульфаниламидных   препаратов   введения   тиосульфата   натрия
противопоказано?). 
4. Внутрь   дают   антигистаминные   препараты   (димедрол   0,05   г-   3   раза   в   день)   и

аскорбиновую кислоту (0,3г.) 3 раза в день. 

5. При   токсикодермиях   от   брома   или   йода   рекомендуется   внутривенные   вливания

поваренной соли (хлорид натрия 10% по 10 мл в течении нескольких дней). 

6. Больные   с   гяжелыми   формами   токсикодермий,   протекавших   по   типу   синдрома

Лайелла,   должны   немедленно   госпитализироватся,   им   сразу   назначают
глюкокортикостероидные гормоны (120 мг в пересчете на преднизолон). Первые дни
препарат   назначают   внутривенно   или   внутримышечно,   с   улучшением   состояния   -
перорально. Уменьшают дозу глюкокортикостероида по 2,5-5 мг 1 раза в 5-7 дней.
Одновременно   с   глюкокортикостероидами   больному   ежедневно,   внутривенно
капельным образом, вводят до 2 л физиологического раствора или других жидкостей,
содержащих   электролиты.   Показано   назначение   антибиотика,   не   обладающего
пролонгированным и нефротоксическим действием, например цепорина (40 мг на 1 кг
массы тела в сутки, внутривенно или внутримышечно). Большое значение имеет уход
за   больным.   Следует   избегать   перегрузки   больного   лекарственными   препаратами,
особенно витаминами группы В.

7. Наружное лечение токсикодермий проводится и зависимости от характера изменений

кожи. 



На мокнущие участки применяются растворы дезинфицирующих и вяжущик средств в
форме влажно-высыхающих повязок (борная кислота Зг, вода 100г; или резорцин 2г,
вода 100г). 



Пораженные   слизистые   оболочки   обрабатывают   водным   раствором   анилиновых
красок (бриллиантовый зеленный 1г, вода 100г). 



При отсутствии мокнутия назначают пудру (борная кислота 2г, окись цинка, тальк
поровну   50г)   или   взбалтывание   взвеси   (ихтиол   2г,   окись   цинка,   тальк,   глицерин
поровну   по   20г,   вода   40г)   или   кремы   (мази),   содержащие   глюкокортикостероиды
(афлодерм, преднизолоновая).