Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 157



содержимое везикул, 



соскоб со дна эрозий, 



слизистой оболочки уретры, 



влагалища, 



шейки матки, а также 



пробы крови. 

Установлено,   что   в   1,0   мл   отделяемого   из   герпетических   пузырьков   содержится   до   10

инфекционных частиц вируса. При обследовании необходимо учесть, что  при острых инфекциях
вирус выделяется до 12-ти дней, при рецидивах — до 4-х дней.  При асимптомном течении ГГ с
целью повышения диагностической ценности исследования целесообразно повторять исследование в
течение нескольких дней.

Лечение   генитального   герпеса  представляется   чрезвычайно   трудной   задачей   вследствие

формирования   у   значительной   части   больных   пожизненного   латентного   и/или   рецидивирующего
течения инфекционного процесса, что связано с персистенцией ВПГ в организме человека, развитием
специфического иммунодефицита. В тоже время, существующие в настоящее время методы лечения
не вызывает элиминацию герпесвирусов из организма инфицированных больных.

Показанием к терапии ГГ является:

1. тяжелое течение первичного ГГ
2. тяжелое течение первичного ГГ при существующем ГГ
3. рецидивирующее течение ГГ
4. асимптомное течение ГГ (при лабораторном подтверждении), послужившее причиной

инфицирования сексуальных партнеров

5. поздние   сроки   беременности   при   наличии   клинического   эпизода   ГГ   с   целью

профилактики инфицирования плода

6. профилактика   рецидивов   ГГ   у   больных   с   часто   рецидивирующим   герпесом   при

подготовке к плановому оперативному вмешательству.

В терапии ГГ в настоящее время выделяются два основных метода лечения: химиотерапия и

иммунотерапия, как правило, дополняющие друг друга и используемые в комбинации.
Целью   лечения   является   подавление   репродукции   ВПГ   в   период   обострения,   формирование
адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ
в очагах персистенции.

Выбор методов лечения больных ГГ определяется клинической формой, тяжестью течения

инфекционного   процесса,   состоянием   иммунитета,   особенностями   анамнеза   и   данными   клинико-
лабораторного обследования.

ПРОТИВОГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ

На современном этапе имеется целый арсенал лекарственных препаратов, так называемых

искусственных   (аномальных)   нуклеозидов,   механизм   действия   которых   направлен   на   подавление
синтеза "дочерних" ДНК ВПГ в инфицированной клетке. Достигается это включением их в цепочку
собираемого   в   ядре   ДНК   вируса   вместо   естественных   нуклеозидов   клетки.   Синтез   ДНК
осуществляется предварительным фосфорилированием нуклеозида ферментами клетки или ВПГ. При
этом   установлено,   что   ацикловир   в   тысячу   раз   быстрее   фосфорилируется   (связывается)
тимидикиназой ВПГ, чем клеточным ферментом, что обуславливает их избирательное накопление
преимущественно в пораженных герпесвирусами клетках.  В  дальнейшем  ДНК-полимераза  вируса
ошибочно   включает   фосфорилированный   ацикловир   вместо   естественного   нуклеозида
(дезоксигуанозинтрифосфата) в участки синтезируемых "дочерних" вирусных ДНК. Но отсутствие у
искусственных   нуклеозидов   в   отличии   от   естественных   3-гидроксильной   группы,   посредством
которой присоединяются последующие нуклеозиды приводит к обрыву (блокированию) дальнейшей
сборки   цепи   ДНК.   Это   происходит   в   случаях   приема   ацикловира   в   первые   1-2   дня   начала
заболевания. При начале лечения в более поздние сроки аномальные нуклеозиды также включаются в

различные   участки,   чаще   в   концевые   цепи,   ДНК   ВПГ,   что   приводит   к   генному   дефекту   и
нежизнеспособности "дочерних" ДНК, к прекращению репродукции герпесвирусов.

Таким   образом,   для   достижения   наиболее   выраженного   терапевтического   эффекта

аномальные нуклеозиды целесообразно назначать в наиболее ранние сроки от начала клинических
проявлений.
Базисным   препаратом   аномальных   нуклеозидов   является   ацикловир   (зовиракс,   ацикловир-акри,
валтрекс и др.).

Таблица

МЕДИКАМЕНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕНИТАЛЬНОГО 
ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

Ацикловир,зовиракс, 
ацикловир-акри 
(системно и местно)

по 200 мг 5 раз в сутки 5-10 дней при выраженном 
иммунодефиците
по 400 мг 4-5 раз в сутки или по 5мг/кг в/в 3 раза в 
сутки 5-10 дней супрессивная терапия

по 400 мг 2 раза в сутки в течение нескольких 
месяцев, 5% крем на очаги 5 раз в день 5-10 дней

Валтрекс(системно)

по 500 мг 2 раза в сутки 5-10 дней

Фамвир (системно)

по 250 мг 3 раза в сутки 7 дней

Алпизарин (системно и 
местно)

по 0,1-0,3 г 3-4 раза в день 7-10 дней 
2% мазь на очаги слизистой оболочки или 
5% мазь на кожу 6 раз в сутки 5-10 дней

Метисазон (системно)

по 0,6 r 2 раза в день 4-6 дней

Виразол (рибавирин, 
рибамидил) (системно)

по 0,2 r 3 раза в день 7-14 дней

Оксолин (местно)

1% или 2% мазь на очаги 3-5 раз в день 5-10 суток

Флакозид (системно)

0,1 -0,5 г 3 раза в день 10 суток

Хелепин (системно и 
местно

0,1-0,2 r 3 раза в день 5-28 суток 
1% мазь на очаги на слизистой, 
5% мазь на кожу 3 раза в день

Эпиген-интим (местно) Аэрозоль, местно на слизистые и кожу 6 раз в день

5-10 дней

ИММУНОТЕРАПИЯ

Иммунотерапия   является   наиболее   естественным   методом   лечения   ГГ,   поскольку   имеются

предпосылки к управлению иммунным ответом.
Противогерпетический иммунный ответ развивается при первом контакте с антигенами ВПГ в течение 14-28
дней,   в   результате   чего   в   организме   инфицированных   больных   последовательно   синтезируются
неспецифические   альфа-   бета-   и   гамма-интерфероны,   специфические   противогерпетические   антитела
(типоспецифические и гаплотипоспецифические), а также усиливается активность естественных Т-клеток —
"киллеров" и высокоспециализированных Т-клеток — "киллеров" (гаплотипоспецифических Т-киллеров). Это
позволяет  прервать  репродукцию   ВПГ  и  привести   к  клиническому   выздоровлению. При  реактивации   ВПГ
(клиническом рецидиве) многокомпонентный иммунный ответ формируется в течение 7-14 дней.

Вместе   с   тем,   многочисленные   исследования   выявили   у   больных   РГГ   наличие   специфического

иммунодефицита   в   разных   звеньях   иммунного   ответа,   что   чаще   выражается   дефицитом   антител   —

противогерпетических   гаплотипоспецифических  IgG;   дефицитом   гаплотипоспецифических   Т-киллеров.   По-
видимому, вследствие этого иммунный ответ оказывается количественно и качественно незавершенным или не-
достаточно   специфичным.   И   в   том   и   в   другом   случае   герпесвирусы   получают   дополнительное   время   на
выживание,   мутацию   и,   в   конечном   счете   латенцию,   поскольку   иммунная   система   реагирует   только   на
"свободные"   вирусные   частицы   и/или   их   антигены,   находящиеся   во   внеклеточных   пространствах.  Внутри
клеток   иммунная   система   действовать   не   способна,   это   означает,   что   она   не   реагирует   на   латентные
герпесвирусы, "укрывшиеся" в нервных клетках. Именно эта способность "прятаться" от иммунной системы
объясняется   выживание   ВПГ   в   организме   инфицированных   больных   даже   при   наличии   полноценного
иммунитета (ХахалинЛ.Н.,1997г.).

В развитии рецидивов ГГ немаловажное значение имеет снижение реактивности иммунной системы,

возникающее   под   воздействием   различных   экзогенных   и   эндогенных   факторов.   Неполноценная   ответная
реакция иммунитета заключается в недостаточной выработке интерферонов, с последующим формированием
неадекватного   многокомпонентного   специфического   иммунного   ответа,   в   следствие   чего   развивается
реактивация   ВПГ.   Способность   интерферонов,   являющихся   неспецифическим   универсальным   звеном
иммунитета, подавлять сборку белков оболочки, капсида, ДНК вируса позволяет использовать не только сами
интерфероны, но и их индукторы в лечении острого инфекционного процесса, а также в целях профилактики
рецидивов
Учитывая   патогенетические   особенности   герпетической   инфекции   и   ограниченные   возможности

фармакотерапии, рекомендуется при лечении РГГ применять 

поэтапную иммунотерапию. 

1. В   периоде   обострения   с   целью   подавления   репродукции   ВПГ   в   инфицированных   клетках

целесообразно назначение интерферонов или индукторов интерферонов в течении 10-15 дней в
комплексе с аномальными нуклеозидами. 

2. Затем   продолжить   терапию  индукторами   интерферона  в   течение   2-х   месяцев   с   целью

блокирования реактивации ВПГ в периоде ремиссии. 

3. По   окончания   лечения   индукторами   интерферона   целесообразно   проведение   лечения

поливалентной  герпетической   вакциной  для   типоспецифической   иммуностимуляции.
Повторные курсы вакцинотерапии целесообразно проводить каждое полугодие.

Таблица 2

ПРЕПАРАТЫ  ИНТЕРФЕРОНА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГЕНИТАЛЬНОГО 
ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

ИНТЕРФЕРОН

 

в период обострения

0,5-1,0 млн ME в/м через день 2-3 недели

в период ремиссии

0,1-0,5 млн ME в/м 1-2 раза в неделю в течение 3-х 
месяцев

ЛЕЙКИНФЕРОН

 (ЛФ)

в период обострения

По 1 амп (10 000 ME) в/м 2-3 раза в неделю 2-3 нед.

в период ремиссии

По 1 амп в/м 1-2 раза в неделю не менее 3-х месяцев. 
Далее после перерыва (3-6 мес.) курс повторить. 
Эффективней при сочетании с интерфероном

ИНТЕРЛОК

 в период обострения

По 500 000 ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

РЕАФЕРОН

 

(интерфе-рон альфа 2а) 
в период обострения

По 1 млн ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

РЕАЛЬДИРОН

 

(интеферон альфа 2в)
в период обострения

По 1 млн ME в/м ежедневно в течение 2-х недель

Таблица 3

ИНДУКТОРЫ ИНТЕРФЕРОНА И ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В 
ЛЕЧЕНИИ ГЕНИТАЛЬНОГО ГЕРПЕСА

Препарат

Схема терапии

Амиксин 

в период обострения

250 мг 1 раз в день 2-ое суток, затем по 125 мг через день 
3-4 недели

в период ремиссии

по 125 мг 1 раз в неделю 2 мес.

ПОЛУДАН

в период обострения

200 мкг в/м ежедневно в течение 10 дней

ЦИКЛОФЕРОН

 

в период обострения

200 мг в/м ежедневно 10 дней

НЕОВИР

 

в период обострения

250 мг в/м ежедневно — 3 дня, затем по 250 мг в/м через 
день 2-3 инъекции

в период ремиссии

по 250 мг в/м 1 раз в неделю — 4 недели, повторный курс
через 4-5 недель

ДИБАЗОЛ

 

в период обострения

по 0,02 г 1 раз в день в течение 2-3 недель

Ридостин 
в период обострения

по 8 мг в/м 1 раз в 3, дня на курс 3 инъекции

в период ремиссии

по 8 мг в/м с интервалом 2 дня, на курс 4 инъекции. 
Повторный курс лечения через 2-3 месяца

Полиоксидоний

по 6 мг в/м через день 20 дней, затем еще 5 инъекций по 
6 мг 1 раз в неделю.

Примечание:


В качестве индукторов интерферона можно использовать также пирогенал, продигиозан, кутизон.



В комплексной терапии генитального герпеса возможно применение иммуномодуляторов (Т-активин, 
тималин, тимоген, тимоптин, ликопид, миелопид, спленин, диуцифон, левомизол), 



стимуляторов лейкопоэза, фагоцитоза (метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия), 



биогенных стимуляторов, 



адаптогенов.

Поскольку сочетание этиотропной и патогенетической терапии позволяет не только подавить размножение

ВПГ, но и коррегировать дефекты специфического и неспецифического иммунного ответа, нами на основании
результатов клинико-лабораторных исследований рекомендуются следующие 

противогерпетические

препараты

: ацикловир-акри, амиксин и/или поликсидоний, герпетическая вакцина.

Амиксин

  —   новый   отечественный   препарат,   относится   к   низкомолекулярным   синтетическим

соединениям класса флуоренонов и является первым пероральным индуктором эндогенного интерферона.
Фармакокинетические исследования амиксина продемонстрировали высокую степень всасываемости, высокую
биодоступность, низкое связывание с белками. Доклинические испытания показали отсутствие мутагенного,
тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного и других токсических воздействий препарата.
Амиксин   совместим   с   традиционными   терапевтическими   средствами-антибиотиками,   витаминами,
иммунопрепаратами и др. Будучи поликлональным стимулятором, амиксин вызывает синтез интерферонов I и
П   типов   в   Т-лимфоцитах,   энтероцитах   кишечника,   гепатоцитах,   гранулоцитах.   Амиксин   проникает   через
гематоэнцефапический барьер, что объясняет его способность индуцировать интерферон в клетках мозга. Ди-
намика появления интерферона после введения амиксина характеризуется определенной последовательностью:
кишечник (через 4-6 часов)  кровь и печень (24 часа)  другие органы (легкие, селезенка, мозг) и ткани (48
часов). Важной особенностью амиксина является длительная циркуляция препарата (до 8 недель), поддержание
терапевтической концентрации интерферона (50-100 ед/мл) после приема амиксина по одной таблетке в неделю
в течение 2-х месяцев.
Коррекция систем иммунитета и интерферонового статуса при использовании амиксина обусловлена:
- стимуляцией стволовых клеток костного мозга;
- активацией макрофагов и цитотоксических ЕК-клеток;
- коррекцией соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров,
-

дозозависимым эффектом на антителообразование. 

Поликсидоний

 — новый иммуномодулятор, является синтетическим сополимером N-окиси-1,4-

этиленпиперазина   и   (N-карбоксипил)-1,4-   этиленпиперазина   бромида.   Препарат   оказывает
иммуномодулирующее, дезинтоксикационное действие. Активирует фагацитирующие клетки и естественные
киллеры, стимулирует антителообразование. Хорошо сочетается с интерферонами, индукторами интерферона,
антибиотиками, противовирусными, противогрибковыми и антигистиминными препаратами.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРВИЧНОГО ГГ

Ацикловир-акри назначается по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней.
Амиксин по 250 мг 1 раз в сутки — 2 дня, затем по 125 мг через день в течение 3-4 недель.
Крем ацикловир наносится на кожу на места поражений (очаги пузырьковых высыпаний, эрозии и др.) 5 раз в
сутки 5-10 дней.
Наиболее выраженный противогерпетический эффект достигается при назначении ацикловира и амиксина в
первые дни появления клинических проявлений заболевания. Клиническое выздоровление регистрируется на 5-
7 день лечения.

ЛЕЧЕНИЕ  РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГГ

I ЭТАП    
Ацикловир-акри назначается по 200 мг 5 раз в сутки, при выраженном иммунодефиците - по 400 мг 5 раз в
сутки в течение 5-10 дней.
Амиксин - по 250 мг 1 раз в сутки - 2 дня, затем по 125 мг через день — 2 недели (или поликсидоний по схеме).

II ЭТАП   
Амиксин по 125 мг 1 раз в неделю в течение 2-х месяцев. 

Ш ЭТАП  
Лечение проводится через 2 месяца после клинического выздоровления.
Поливалентная   герпетическая   вакцина  назначается   внутрикожно   по   0,2   мл   вначале   через   2-3   дня   (5
инъекций), затем через 10 дней (5 инъекций), на цикл 10 инъекций. 

IV ЭТАП  
Через каждые 6 месяцев больным назначается амиксин и поливалентная герпетическая вакцина. 

Амиксин - по 125 мг 1 раз в неделю— 2 месяца
Поливалентная вакцина по 0,2 мл внутрикожно через 10 дней на цикл 5 инъекций

Проводимая комплексная терапия РГГ позволяет получить стойкий терапевтический эффект в 70% случаев.

Лечение асимптомного ГГ 

проводится по стандартной схеме комплексной терапии РГГ в случае лабораторного подтверждения диагноза.

Лечение беременных 

обязательно при развитии диссеминированных форм герпетической инфекции (энцефалиты, гепатиты и др.) 
ацикловиром в стандартных дозах. При первичном ГГ за месяц до родов или рецидиве РГГ за несколько дней 
до родов показано родоразрешение путем кесарева сечения.

Герпетическая инфекция органов

мочеполовой системы у мужчин

Неконтролируемый   повсеместный   рост   заболеваемости   генитальным   герпесом   (ГГ)   ставит   проблему   герпес-

вирусной инфекции (ГИ) в один ряд с самыми актуальными социально значимыми проблемами здравоохранения.
Заболеваемость ГГ в странах Западной Европы превышает 80 случаев на 100 тыс. населения. В настоящее время,
поданным В. Halioua et al. (1999), в мире насчитывается 86 млн. человек, инфицированных вирусами простого герпеса
2 типа (ВПГ-П), традиционно ассоциирующегося с ГГ, хотя доказано, что ГГ может быть вызван и ВПГ 1 типа.

Проведенный нами анализ данных официальной статистики показал, что заболеваемость ГГ в России за 1993-

1999 гг. выросла с 8,5 до 16,3 случаев на 100 тыс. населения, а в Москве - с 11,0 до 74,8. Основная масса пациентов в
России   обращается   к   врачам   самостоятельно:   70-94%   зарегистрированных   больных.   Удельный   вес   активного
выявления больных ГГ врачами ЛПУ первого звена при всех видах профилактических осмотров в России составил
22,7-27,8%, в Москве - 5,4-7,2%. При этом акушеры-гинекологи выявляют 45,1-54,8%, дерматовенерологи -39,8-43,8%
от общего числа активно выявленных больных ГГ, а на долю урологов приходится не более 5-12%.

Если изучению герпеса наружных гениталий и неблагоприятному влиянию ГИ на детородную функцию женщин

уделяется пристальное внимание, то сведения о ВПГ, как этиологическом факторе заболеваний органов мочеполовой
системы (МПС), у мужчин весьма ограничены. Следует сказать, что оценить истинную роль ВПГ в развитии патологии
органов МПС у мужчин, с учетом частого мало- или бессимптомного течения инфекции, нередко оказывается весьма
затруднительной задачей.

Герпес называют «многоликим» и «коварным», имея в виду многообразие проявлений болезни и сопутствующих

симптомов, обусловленных особенностями патогенеза ГИ. 

Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются:
1. Инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ в них.
2.   Поражение   иммунокомпетентных   клеток,   которое   приводит   к   вторичному   иммунодефициту,   создающему

условия для рецидивов болезни.

3. Тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений

герпетической инфекции.

Инфицирование гениталий происходит при тесном физическом  контакте с больным или вирусоносителем при

генитальном,   оро-генитальном,   генито-ректальном   и   орально-анальном   контактах.   Лишь   у   10%   инфицированных
развиваются клинические симптомы первичного ГГ.

Вирус   начинает   размножаться   в   месте   инокуляции,   где   появляются   типичные   пузырьковые   высыпания,   и

проникает в кровяное русло и лимфатическую систему.

На ранних этапах ГИ вирусные частицы внедряются также в нервные окончания кожи или слизистой оболочки,

продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают периферических, затем сегментарных и регионарных
чувствительных ганглиев центральной нервной системы, где они пожизненно сохраняются в латентном состоянии в
нервных клетках.

Инфицирование сенсорных ганглиев является одним из важных этапов в патогенезе ГИ. При герпесе гениталий -

это   чувствительные   ганглии   люмбо-сакрального   отдела   позвоночника,   служащие   резервуаром   вируса   для   его
половой   передачи.   Распространение   ВПГ   в   центробежном   направлении   во   время   рецидива   определяет   ана-
томическую фиксацию очагов поражения при рецидивах.

ВПГ   может   поражать   любые   нервные   образования,   что   клинически   будет   проявляться   различными   невроло-

гическими симптомами в зависимости от свойств нервных образований, вовлеченных в инфекционный процесс. При
поражении   симпатических   узлов   и   периферических   нервов   у   пациентов   отмечаются   симптомы   ганглионеврита;
сочетанное   поражение   ганглиев   и   сегментарных   корешков   спинного   мозга   вызывает   клинические   проявления
ганглиорадикулоневрита. Раздражение парасимпатических волокон вызывает у больных субъективные ощущения в
виде   жжения.   Особенность   болевого   синдрома   при   рецидивирующем   герпесе   (РГ)   заключается   в   том,   что   он
периодически может возникать независимо от кожных проявлений, что в значительной мере затрудняет его трактовку.
Неврологическая симптоматика, осложняющая течение заболевания и ухудшающая прогноз, встречается у каждого 3-
го больного, страдающего рецидивирующим генитальным герпесом (РГГ).

В   литературе   описаны   случаи   острой   задержки   мочи,   причиной   которой   явился   сакральный   миелорадикулит

(синдром Элсберга), менингит и радикуломиелопатия, причиной которых явился ВПГ.

У 25% больных РГГ появляется повышенный травматизм, сухость и образование при механическом раздражении

мелких болезненных кровоточащих трещинок на слизистых оболочках наружных половых органов.

Клинические проявления ГГ у мужчин

Герпес наружных гениталий

В   большинстве   случаев   первичное   Инфицирование   гениталий   протекает   бессимптомно,   с   формированием   в

дальнейшем   латентного   носительства   ВПГ   или   рецидивирующей   формы   генитального   герпеса.   При   клинически
выраженных случаях первичный генитальный герпес обычно проявляется после 1-10 дней инкубационного периода и
отличается от последующих рецидивов более тяжелым и продолжительным (до 3 нед) течением (рис. 1).

Вероятность   формирования   рецидивирующей   формы   ГГ   зависит   от   серологического   типа   ВПГ:   при

инфицировании гениталий ВПГ 1 типа рецидив в течение года возникает у 25% лиц, имевших первичный эпизод ГГ,
при ГГ, вызванном ВПГ 2 типа, рецидивы возникают у 89%.

Клинически   герпес   наружных   половых   органов   может   протекать   в   типичной,   атипичной   и   субклинической

(малосимптомной) формах.

У мужчин высыпания располагаются обычно в области наружного и. внутреннего листков крайней плоти, венечной

борозды, ладьевидной ямки. Реже поражается головка и тело полового члена, кожа мошонки.

Типичная   форма   РГГ  характеризуется   классической   динамикой   поражений   (эритема   -   везикулы   -   эрозивно-

язвенные элементы - образование корок) и местными субъективными ощущениями в виде зуда, жжения, болезненно-
сти. Очаги поражения обычно носят ограниченный, реже распространенный характер и локализуются на одном и том
же участке кожи или слизистой оболочки. Частые обострения РГГ нередко сопровождаются ухудшением общего со-
стояния больных, появляются симптомы интоксикации, обусловленные вирусемией (головная боль, озноб, недомога-
ние, субфебрильная температура), могут увеличиваться и становиться болезненными, паховые лимфатическиеузлы.

Атипичные формы РГГ, в значительной мере осложняющие постановку диагноза, могут быть обусловлены: 1)

изменением   цикла   развития   герпетических   элементов   в   очаге   поражения;   2)   необычной   локализацией   очага   и
анатомическими особенностями подлежащих тканей.

При атипичных формах РГГ преобладает одна из стадий развития воспалительного процесса в очаге (эритема,

образование   пузырей)   либо   один   из   компонентов   воспаления   (отек,   геморрагия,   некроз).   По   интенсивности   кли-
нических проявлений атипичные формы могут протекать бурно с манифестацией (буллезная, язвенно-некротическая)
или субклинически (микротрещины), см. рис. 2-4.

Субклиническая   форма   РГГ  выявляется   преимущественно   при   вирусологическом   обследовании   половых

партнеров   пациентов   с   каким-либо   заболеванием,   передаваемым   половым   путем,   .или   при   обследовании
супружеских пар с нарушением фертильности.

Герпетическая инфекция органов малого таза

Особенностью   ГГ   является   многоочаговость.   В   патологический   процесс   нередко   вовлекаются   нижний   отдел

мочеиспускательного канала, слизистая оболочка ануса и прямой кишки, что может происходить вторично, вслед за
возникновением герпеса наружных гениталий, а может протекать, как изолированное поражение.

По особенностям  клинических проявлений герпетические  поражения  органов малого таза  у мужчин целесооб-

разно разделить на:

•герпес нижнего отдела урогенитального тракта, анальной области и ампулы прямой кишки;
• герпес верхнего отдела полового тракта (табл. 1). 
Герпес нижнего отдела урогенигального тракта, анальной области и ампулы прямой кишки  проявля-

ется   в   двух   клинических   формах:  очаговой,  характеризующейся   появлением   типичных   для   простого   герпеса
слизистых   оболочек   везикулезно-эрозивных   элементов,  и  диффузной,  при   которой   патологический   процесс
протекает по типу неспецифического воспаления.

Герпес уретры

В   общепринятой   классификации   уретритов   различают   вирусные   уретриты,   обусловленные   ВПГ   и   вирусом

папилломы   человека   (HPV).   ВПГ   чаще   является   причиной   затянувшихся   торпидно   протекающих   уретритов   и
рецидивирующих   циститов,   а   также   обострения   хронических   простатитов.   Частота   герпетических   уретритов   (ГУ)
колеблется от 0,3 до 2,9% всех регистрируемых негонококовых уретритов (Ильин И.И., 1977; Nahmias A. et al., 1976),
что позволило исследователям 70-х годов отнести ГУ к редким формам уретритов. Работы последних лет показали,
что ГУ выявляется в 42,4-46,6 % случаев у мужчин, страдающих РГГ (Балуянц Э.Р., 1991; Семенова Т.Е., 2000).

Субъективно ГУ проявляется болями в виде жжения, ощущения жара, гиперестезии по ходу уретры в состоянии

покоя   и   при   мочеиспускании,   резями   в   начале   мочеиспускания.   Инкубационный   период   в   развитии   ГУ   остается
неясным,  но.  вероятно,  составляет  несколько   месяцев,  реже   -  недель  или  дней.  При  клиническом  обследовании
определяется   гиперемия   и   отечность   губок   уретры,   периодически   появляется   скудное   слизистое   отделяемое   из
наружного   отверстия   уретры.   Течение   ГУ   подострое   или   вялое   с   периодическими   ремиссиями   и   рецидивами.   В
отделяемом уретры обычно преобладают эпителиальные клетки и слизь, периодически появляется лейкоцитоз. При
смешанной инфекции отделяемое уретры становится более обильным, непрозрачным. При двухстаканной пробе моча
в первой порции прозрачная, но содержит продукты воспаления в виде плавающих нитей и хлопьев.

Диагноз  ГУ  ставится   на  основании  выделения   ВПГ  из   материала,  взятого  из   отделяемого  уретры   в   культуре

клеток или выявления антигена ВПГ методом ПЦР.

Органы МПС у мужчин находятся в тесной анатомической и физиологической взаимосвязи, что не позволяет ме-

ханистически подходить к оценке результатов лабораторного исследования. Так, выявление ВПГ в моче или отделя-
емом   уретры   позволяет   заподозрить   возможность   вовлечения   в   инфекционный   процесс   предстательной   железы,
даже если ВПГ в соке простаты не обнаружен, но имеются клинические данные о торпидно протекающем простатите.

При   сухой   уретроскопии  на   слизистой   оболочке   уретры   обычно   обнаруживается   мягкий   инфильтрат   (реже

переходный)   с   фрагментами   слизистой   красного   цвета,   с   выраженными   крупными   складками   и   исчезающими
мелкими. Герпетические очаги представлены мелкими единичными или сливающимися эрозиями с полициклическими
краями   на   фоне   .местного   расширения   сосудов   (очаговая   форма   ГИ),   либо   выраженной   очаговой   гиперемией
слизистой   (диффузная   форма   ГИ).   Чаще   в   процесс   вовлекается   передняя   и   средняя   треть   уретры.

Противопоказаниями к проведению уретроскопии являются обострение уретрита и наличие герпетических высыпаний
в области головки, ладьевидной ямки и внутреннем листке крайней плоти полового члена. Проведение уретроскопии
рекомендовано при стихании наружных проявлений герпеса, при сохранении жалоб со стороны уретры, наличии у
больного   хронического   рецидивирующего   уретрита   неясной   этиологии,   при   предварительном   исключении   других
урогенитальных инфекций.

Герпес мочевого пузыря

Ведущими симптомами герпетического цистита являются появление болей в конце мочеиспускания, дизурические

явления; гематурия - его характерное проявление. У больных отмечается расстройство мочеиспускания: изменяются 
частота, характер струи, количество мочи. Герпетический цистит у мужчин, как правило, вторичен и развивается, как 
осложнение при обострении хронического герпетического уретрита или простатита. При цистоскопии наблюдается 
катаральное воспаление, единичные эрозии.

Герпес анальной области и прямой кишки

Герпетическое поражение анальной области и ампулы прямой кишки встречается как у гетеросексуальных муж-

чин, так и у гомосексуалистов. Анальная область может быть поражена первично или вторично (при распространении 
инфекции у больного с ГИ наружных гениталий). Очаг поражения обычно представляет собой рецидивирующую 
трещину, что нередко является поводом для диагностических ошибок. Такие больные с ошибочным диагнозом 
«трещина заднего прохода» попадают к хирургам.

При поражении сфинктера и слизистой оболочки ампулы прямой кишки (герпетический проктит) больных 

беспокоят зуд, чувство жжения и болезненность в очаге поражения, возникают мелкие эрозии в виде поверхностных 
трещин с фиксированной локализацией, кровоточащие при дефекации. Появление высыпаний может сопровождаться
резкими распирающими болями в области сигмы, метеоризмом и те-незмами, что является симптомами раздражения 
тазового нервного сплетения. При ректоскопии определяется катаральное воспаление, иногда эрозии. Поставить 
диагноз герпетического проктита можно только на основании результатов вирусологического обследования больного.

Герпес верхнего отдела полового тракта проявляется симптомами неспецифического воспаления.
Типичная клиническая картина герпетических поражений органов верхнего отдела мочеполового тракта про-

является симптомами неспецифического воспаления Установить реальную частоту поражения внутренних половых 
органов у мужчин очень сложно, так как в 40-60% случаев заболевание протекает без субъективных ощущений

При субклинической форме герпеса внутренних гениталий жалобы у больного отсутствуют; при клиническом 

обследовании симптомы воспаления не выявляются. При динамическом лабораторном исследовании мазков 
отделяемого уретры в секрете простаты периодически выявляется повышенное количество лейкоцитов (до 30-40 и 
выше в поле зрения), свидетельствующее о наличии воспалительного процесса.

Бессимптомная форма герпеса внутренних гениталий (бессимптомное вирусовыделение) характеризуется, 

отсутствием у больных каких-либо жалоб и объективных клинических симптомов воспаления. При лабораторном 
исследовании отделяемого урогенитального тракта выделяется ВПГ, в то время как в мазках признаков воспаления 
(лейкоцитоза) нет

Герпес простаты

В современной этиопатогенетической классификации простатитов вирусные простатиты расцениваются как ин-

фекционные каналикулярные осложнения вирусных уретритов. По классификации Mears (1992) эту разновидность 
простатитов относят к сомнительному или недоказанному типу, по Blumensaat (1961) - к специфическому, по 
ОЛ.Тиктинскому и В.В. Михайлеченко (1999) - к инфекционному

В развитии вирусных простатитов чаще наблюдается уретрогенный путь передачи, а нисходящий (уроген-ный) 

путь встречается редко - при проникновении вирусов из инфицированной мочи при циститах через выводные протоки 
предстательной железы (ПЖ).

Таблица 1. Клинико-вирусологическая характеристика герпетических поражений 

органов малого таза (ОМТ) у мужчин

Локализация очага 
поражения

Форма ВПГ-
инфекции

Клинические проявления

Вирусологическая  
характеристика

ВПГ-инфекция нижнего 
отдела урогенитального 
тракта и анальной области: - 

Очаговая форма

Единичные или сгруппиро-
ванные на эритематозном 
фоне везикулезно-эрозивные

Выделение ВПГ из очага 
поражения (соскоб или мазки-
отпечатки) цитологическими