Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 149

абсцесс) и распространенных (флегмона, рожистое воспаление, сепсис) гнойно-
воспалительных осложнений.

Принципы диагностики

Важным моментом диагностики является подтверждение венозного

происхождения ТЯ. При этом конкретизация флебопатологии (варикозная или
посттромбофлебитическая болезнь) не является самоцелью, так как

решающего

влияния на лечение ТЯ она не оказывает.

Это положение является принципиальным,

так как подавляющее большинство врачей мотивируют отказ в лечении пациентам с ТЯ
невозможностью проведения объективной инструментальной диагностики.

Прямая связь трофических нарушений кожи с ХВН не вызывает

сомнений, если:

1. Имеются объективные признаки поражения венозной системы. Это могут

быть варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра,
задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (брюшная стенка, паховая и
надпаховая области) местах.

2. В анамнезе были подтвержденный тромбоз глубоких вен нижних конечностей

или ситуаций, указывающие на его высокую вероятность, повреждения костей,
травматичные хирургические вмешательства, пункции и катетеризации вен нижних
конечностей и др.

3. Ультразвуковая диагностика патологических веновенозных сбросов крови или

нарушение проходимости глубоких вен при ультразвуковой допплерографии или
дуплексном ангиосканировании.

Дифференциальный диагноз

Нарушение трофики кожи с образованием ТЯ может происходить при ряде

заболеваний, лечебная тактика при которых имеет принципиальные отличия.

Прежде всего это периферический облитерирующий атеросклероз. Необходимо

помнить, что у лиц пожилого возраста (особенно мужчин) ХВН может ассоциироваться с
атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. В связи с этим во время
осмотра необходимо определять сохранность

артериальной пульсации на стопе

(передняя

и задняя большеберцовые артерии). Венозные трофические язвы обычно развиваются на
медиальной поверхности голени и в области внутренней лодыжки. При атеросклерозе
нарушения трофики кожи происходят в местах, наиболее часто травмируемых обувью
(тыльная и подошвенная поверхность стопы, пальцы). Атеросклеротический генез
трофических язв косвенно подтверждает симптом перемежающейся хромоты и признаки
атеросклеротического поражения других органов и систем (ишемическая болезнь сердца,
острые нарушения мозгового кровообращения и др.). Большую помощь в
дифференциальной диагностике оказывает ультразвуковая допплерография с
измерением показателя регионарного систолического давления – плечелодыжечного
индекса. Последний представляет собой измеряемое с помощью ультразвуковой
допплерографии отношение давления на задней большеберцовой артерии к давлению на
плечевой артерии. При снижении этого показателя до уровня 0,8 и ниже наличие
периферического атеросклероза сомнений не вызывает.

Диабетические трофические язвы являются следствием диабетической

микроангиопатии и полинейропатии. Наличие у больного сахарного диабета (обычно
инсулинзависимого) позволяет поставить правильный диагноз.

Трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной гипертонии

(синдром Марторелла) связаны с ангиоспазмом и амилоидозом сосудов
микроциркуляторного русла. Эти пациенты (чаще женщины) имеют в анамнезе тяжелую
гипертоническую болезнь, плохо корригируемую медикаментами. Гипертонические

трофические язвы обычно образуются в атипичных местах (передняя поверхность голени,
верхняя треть голени) и характеризуются выраженным болевым синдромом.

Нейротрофические язвы связаны с повреждением позвоночника или

периферических нервов. Они возникают в денервированных зонах. Отличаются
безболезненным течением и крайне плохой регенерацией.

Рубцово-трофические язвы образуются в зоне посттравматических или

послеоперационных рубцов.

Кроме вышесказанных причин, образование трофических язв может происходить

при системных поражениях соединительной ткани (системная красная волчанка,
склеродермия, васкулиты и др.).

Осложнения

Длительное течение (порой на протяжении многих месяцев и лет) ТЯ,

сочетающееся с выраженными нарушениями перфузии мягких тканей голени, приводит к
развитию паратравматических поражений кожи в виде дерматита, пиодермии,
экземы. Основной причиной их развития является раздражение кожи обильным гнойным
отделяемым и многочисленными мазевыми повязками. Дерматит имеет три стадии:
эритематозную, буллезную и некротическую. Для последней характерно образование
кожного струпа, краевого некроза язвы, увеличение размеров изъязвления.

При проникновении стафилококковой инфекции глубоко в кожу развивается

диффузная пиодермия, сопровождающаяся появлением гнойных фолликулов, импетиго
и эрозий.

Наиболее частым спутником хронических язв является паратравматическая

(микробная, контактная) экзема, которая возникает вследствие вторичной
экзематизации поверхностных стрептококковых и грибковых поражений и
сенсибилизации к пиогенной инфекции. Не менее важное значение играет раздражение
кожи повязками и концентрированными медикаментами.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей создает

благоприятные условия для развития разнообразных грибковых поражений мягких
тканей, частота которых достигает 76%. Микотическая инфекция, сенсибилизируя
организм и усугубляя течение основного процесса, приводит к прогрессированию
трофических расстройств.

Чаще происходит сочетание трех клинических форм микоза:

интертригинозной – с преимущественным поражением межпальцевых складок
стопы; сквамозно-гиперкератотической; онихомикозной – с вовлечением в процесс
ногтей. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины и
данных лабораторного исследования.

Одним из грозных осложнений ТЯ нижних конечностей следует считать

злокачественное перерождение, которое встречается в 1,6 – 3,5% случаев, но
диагностируется нередко в далеко зашедшей стадии. Среди факторов,
предрасполагающих к малигнизации язв, можно указать:



длительное хроническое течение гнойного процесса,



периодическое усиление экссудации и мацерации,



травматизация и раздражающее действие местными методами лечения:



многократное ультрафиолетовое облучение,



повязки с мазями, содержащими деготь,



использование различных народных средств,



салициловой мази.

Кардинальными признаками малигнизации трофических язв являются:



увеличение язвы в размерах,



усиление болей и жжения в месте ее расположения,



появление приподнятости краев в виде вала,



увеличение количества отделяемого с гнилостным запахом.

Своевременная диагностика злокачественного перерождения язв возможна только с применением цитологического

исследования отделяемого и мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы с
гистологическим исследованием.

Частые рецидивы воспаления в области язв, длительное течение заболевания

вызывают распространение процесса вглубь, вовлечение в него подкожной
клетчатки, мышц, сухожилий, надкостницы и даже костей. Это сопровождается
образованием в нижней трети голени деревянистой плотности адгезивного «турникета»,
состоящего из фиброзно-перерожденной клетчатки, фасции, капсулы сустава и
прилегающих сухожилий. Со временем эти изменения приводят к контрактуре и артрозу
голеностопного сустава.

Почти у каждого пятого больного с ТЯ в процесс вовлекается сегмент подлежащей

кости и развивается оссифицирующий периостит с очагами выраженного
остеосклероза, который хорошо виден на рентгенограмме костей голени.

Порой хронический гнойный процесс распространяется вглубь тканей на

лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным
тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения
лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой
(слоновостью) дистальных отделов конечности. Она значительно отягощает течение
заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение, особенно консервативное.
Эффект от консервативной терапии у них довольно слабый и непродолжительный.

Лечение

Современная программа лечения ТЯ венозной этиологии базируется на принципе

этапности. Так, первоочередной задачей является закрытие ТЯ, а в последующем
хирургические или терапевтические мероприятия, направленные на профилактику ее
рецидива и стабилизацию патологического процесса.

Программа консервативной терапии строго зависит от стадии язвенного

процесса.

Фаза экссудации характеризуется массивным раневым отделяемым, выраженной

перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной
контаминацией язвы. В связи с этим главной задачей лечения в первую очередь является
санация и очищение ТЯ от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а
также подавление системного и местного воспаления.

Всем пациентам на 10 – 14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних

или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики
широкого спектра действия фторхинолонового (ломефлоксацин, офлоксацин,
ципрофлоксацин и др.) или цефалоспоринового (цефоперазон, цефадроксил, цефазолин,
цефамандол и др.) ряда. Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в
ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации
патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную
терапию целесообразно усилить, включив в нее противогрибковые препараты
(флуконазол, кетоконазол, итраконазол и др.) и производные нитроимидазола
(метронидазол, тинидазол и др.).

Активное воспаление переульцерозных тканей и выраженный болевой синдром

определяют целесообразность системного применения неспецифических
противовоспалительных средств, таких как диклофенак, кетопрофен и др.

Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать

путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).

Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с

антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты
деградации мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов

воспаления (гистамин, серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к
проведению системной десенсибилизирующей терапии (дифенгидрамин,
хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин, кетотифен и др.).

Важнейшее место занимает местное лечение ТЯ. Оно включает в себя

ежедневный 2 – 3-кратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать
индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор. В качестве последних могут
быть рекомендованы как официнальные средства (димексид, эплан, диоксидин,
хлоргексидин, цитеал и др.), так и растворы, приготовленные в домашних условиях
(слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвары ромашки или череды). Ряд
специалистов считают, что для адекватной деконтаминации достаточно только
механической очистки ТЯ обычным или антисептическим мыльным раствором. После
механической обработки ТЯ следует наложить повязку с водорастворимой мазью,
обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.),
специальные сорбирующие повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для
предотвращения мацерации переульцерозных тканей по периферии ТЯ целесообразно
нанести цинк-оксидную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра.

Методика наложения компрессионной повязки

при открытых ТЯ заслуживает

особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа,
используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй
слой) и средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа
целесообразно использовать адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).

При формировании лечебного компрессионного бандажа, особенно

накладываемого на несколько дней, необходимо моделировать цилиндрический профиль
конечности, обеспечивающий физиологическое распределение давления и профилактику
гипертензионных пролежней кожи. Для этого на тыльную поверхность стопы и в
подлодыжечные ямки подкладывают специальные прокладки из поролона или латекса.

Переход язвы в фазу пролиферации характеризуется очищением раневой

поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и
уменьшением экссудации. Основной задачей лечения на этом этапе становится
стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную терапию
корригируют путем назначения поливалентных флеботонических препаратов (анавенол,
венорутон, куриозин, троксерутин, трибенозид, цикло-3-форт, эндотеллон и др.),
антиоксидантов (аевит, токоферол и др.), депротеинизированных дериватов крови телят
(актовегин, солкосерил). Нуждается в коррекции программа местного лечения. Для
ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять гиалуронат цинка.
Гиалуроновая кислота, с одной стороны, является основным структурным компонентом
соединительной ткани, ионизированный цинк, с другой, – активное антисептическое
средство. Дополнительно следует применять различные раневые покрытия (алевин,
альгипор, альгимаф, гишиспон, свидерм, и др.) и эластический бандаж.

В фазу репарации, характеризующуюся началом эпителизации ТЯ и созреванием

соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного
внешнего механического повреждения, нивелировать влияние венозной гипертензии и
тканевых факторов, способствующих язвообразованию. Это достигается перманентной
эластической компрессией с целенаправленной, длительной флеботонической терапией
препаратами поливалентного механизма действия. Особенно хорошо в этом плане

зарекомендовал себя

детралекс.

Хирургическое лечение ХВН в стадии трофических расстройств целесообразно

выполнять в специализированных флебологических отделениях после надежного
закрытия ТЯ.

В основе хирургической операции лежит устранение основных патогенетических

причин нарушения трофики кожи – высокого и низкого вено-венозных сбросов. При этом
косметическим аспектом заболевания (варикозными подкожными венами) можно
пренебречь. Отключенные варикозные притоки не имеют существенного значения в
патогенезе ТЯ и могут быть в последующем успешно ликвидированы путем
микрофлебэктомии или склерооблитерации, выполняемыми в амбулаторных условиях.

В тех случаях, когда длительная консервативная терапия не приводит к закрытию

ТЯ, возможно выполнение хирургического вмешательства с использованием
видеоэндоскопической техники. При этом недостаточные перфорантные вены пересекают
субфасциально из операционного доступа, формируемого вне зоны трофических
нарушений, что предотвращает риск развития гнойно-некротических осложнений.

Что касается различных вариантов кожной пластики, то эта процедура при

венозных ТЯ не имеет самостоятельного значения и без предварительной коррекции
флебогипертензии обречена на неудачу. Обширный международный опыт
свидетельствует, что у подавляющего большинства пациентов

после хирургического

устранения высоких и низких вено-венозных сбросов ТЯ надежно закрываются и не
рецидивируют независимо от их исходных размеров.

В редких случаях (локализация ТЯ

на передней и латеральной поверхностях голени) кожная пластика признается
целесообразной и выполняется спустя 2–3 мес после патогенетической операции.

Флебосклерозирующее лечение в случаях открытых ТЯ является

вспомогательной процедурой. Основными показаниями к ней является профузные
эрозивные кровотечения из ТЯ и резистентность последней к консервативной терапии.
Необходимо подчеркнуть, что флебосклерозирующее лечение нельзя производить в фазу
экссудации во избежание диссеминации патологической микрофлоры и возникновения
системных септических осложнений.

Принципиальной является склерооблитерация основных венозных сосудов,

подходящих к язве, а также недостаточных перфорантных вен. Неоценимую помощь
в обнаружении последних оказывает дуплексное УЗ-сканирование. Под его контролем и
возможно эффективное и безопасное инъекционное лечение. Учитывая выраженный
индуративнй процесс в периульцерозных тканях, следует использовать
флебосклерозирующие препараты, эффект которых не снижается в результате
неадекватной компрессии. Это производные тетрадецилсульфата натрия (тромбовар и
фибро-вейн) в виде 3% раствора.

Профилактика

В основе профилактики венозных ТЯ лежат следующие принципы, соблюдение

которых позволяет успешно решать эту сложную медицинскую проблему:

1) Раннее выявление и радикальная хирургическая коррекция основного

заболевания (это положение в основном справедливо в отношении варикозной болезни).

2) Адекватная эластическая компрессия. В ряде случаев при варикозной болезни

(категорический отказ пациента от хирургического лечения, наличие абсолютных
противопоказаний к последнему), при всех формах посттромбофлебитической болезни и
врожденных ангиодисплазиях возникает необходимость в перманентной эластической
компрессии. Для этой цели наиболее эффективен медицинский трикотаж «Сигварис» II –
III компрессионного класса.

3) Медикаментозное лечение. Целесообразность фармакологической терапии

определяется частыми нарушениями пациентами рекомендаций по компрессионному
лечению, что происходит обычно в жаркое время года. В связи с этим целесообразно
проведение поддерживающих курсов медикаментозного лечения с применением
флеботонических препаратов поливалентного механизма действия. Продолжительность
такого курса не должна быть меньше 2 мес, а их кратность зависит от тяжести ХВН и
обычно составляет 2 – 3 раза в год. В перерыве между курсами приема медикаментов

целесообразно проводить физиотерапевтическое (магнитотерапия, лазертерапия,
квантовая аутогемотерапия и др.) и санаторно-курортное (по сердечно-сосудистому
профилю) лечение.

4) Рациональная организация труда и отдыха. Пациенты с ХВН не могут

выполнять тяжелую статическую физическую нагрузку, работать на вредных
производствах (горячие цеха), длительно пребывать в неподвижном состоянии (как стоя,
так и сидя). Во время отдыха оптимальным является элевация нижних конечностей выше
уровня сердца, ежедневное выполнение (в горизонтальном положении) упражнений,
направленных на стимуляцию работы мышечно-венозной помпы голени («велосипед»,
«ножницы», «березка» и др.). Из занятий физической культурой оптимальным является
плавание.

5) Рациональная организация питания преследует целью контроль массы тела,

исключение приема острой и соленой пищи (во избежание чрезмерной водной нагрузки,
провоцирующей отечный синдром).

Заключение

Резюмируя вышесказанное, следует отметить, что венозные трофические язвы

являются серьезной медико-социальной проблемой, адекватное решение которой требует
активного участия врачей разных специальностей и прежде всего врачей общей практики.
Кроме этого, необходимо подчеркнуть, что оптимальным методом предотвращения
трофических язв является профилактика развития тяжелых форм хронической венозной
недостаточности, для чего требуется широкомасштабное образование пациентов в
отношении этой патологии.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ С ПАРЕНТЕРАЛЬНОЙ ПЕРЕДАЧЕЙ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

СРЕДИ ПАЦИЕНТОВ С ИНФЕКЦИЯМИ, ПЕРЕДАВАЕМЫМИ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

ВВЕДЕНИЕ
В последние пять лет в России вирусные гепатиты с парентеральной передачей возбудителей (прежде

всего,   гепатит   В   и   гепатит   С)   приобрели   социально-значимый   характер.   Это   определяется:   высокими
показателями регистрируемой заболеваемости; наличием бессимптомного вирусоносительства; поражением
наиболее   трудоспособного   населения;   развитием   фульминантного   гепатита;   частым   переходом   острого
заболевания в хроническое и формированием цирроза печени; этиологической взаимосвязью с первичным
раком печени (1,2).
Исходя из основного пути передачи возбудителя, вирусы гепатитов разделяют на две группы: гепатиты с
парентеральной передачей и энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи вируса (рисунок №
1). К вирусам гепатита, передающимся парентерально, относят: HBV; HDV; HCV; HGV, ТТУи SENV.). К
вирусам гепатитов с энтеральным механизмом передачи относят: HAV и HEV. При обозначении вирусов,
возможно   отвечающих   за   возникновение   "гепатитов   НиА,ниО",   также   применяют   их   разделение   по
механизму передачи: с парентеральной передачей - "вирусы гепатитов НиВ,ниО" и с фекально-оральным
механизмом - "вирусы гепатитов НиА,ниЕ".

Таблица № 1. Вирусы гепатитов от А до Ни-А, Ни-G.

B C D
F G

Парентеральная передача возбудителя

TTV SEN

НИ-А, НИ-G _______________________________________
А Е

Фекально-оральный механизм передачи возбудителя

Одним из естественных путей распространения вирусов гепатита с парентеральной передачей

возбудителя   является   половой.   Заражение   может   произойти   как   при   гетеросексуальных,   так   и
гомосексуальных контактах, если один из партнеров болен или является вирусоносителем. Биологической
основой   реализации   этого   пути   передачи   является   наличие   возбудителя   в   семенной   жидкости   или   в
вагинальном   секрете.   Риск   заражения   возрастает   с   увеличением   числа   половых   партнеров   и   частоты
половых   контактов,   при   сопутствующих   венерических   заболеваниях,   особенно   сопровождающихся
изъязвлениями кожи и слизистых оболочек половых органов и заднего прохода, при половых контактах во
время менструации, при иммунодефицитных состояниях.

Для различных вирусных гепатитов с парентеральной передачей возбудителей вклад полового пути

передачи в распространение инфекции не одинаков. Так, если гепатит В относят к ИППП, то роль активного
распространения гепатита С при половых контактах до самого последнего времени занижалась или
отрицалась, а для распространения TTV вообще не была исследована.

Учитывая массовое распространение вирусных гепатитов среди больных с инфекциями, передаваемыми

половым путем (ИППП) и повышенную опасность инфицирования медицинских работников кожно-
венерологического профиля, основными задачами данных методических указаний является: привлечение
внимания венерологов к проблеме вирусных гепатитов; разработка алгоритма клинико-диагностического
обследования больных ИППП, направленного на выявление вирусных гепатитов с парентеральной
передачей возбудителей, а также определение значимости полового пути передачи HCV среди различных
групп населения и выявление принципиальной возможности передачи TTV при половых контактах.

ФОРМУЛА МЕТОДА
Разработан алгоритм клинико-диагностического обследования больных ИППП, направленный на

выявление вирусных гепатитов с парентеральной передачей возбудителей (HBV, HCV, HDV, HGV и TTV).
Доказана значимость полового пути передачи HCV среди различных групп населения и впервые
установлена принципиальная возможность передачи TTV при половых контактах.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА
Показания:
1. Все больные с ИППП и с подозрением на ИППП расцениваются как пациенты, потенциально

инфицированные вирусами гепатитов с парентеральной передачей возбудителя. Это определяет
необходимость их обследования по предложенным алгоритмам.

2. Лица, имевшие половые и бытовые контакты с людьми, являющимися носителями вирусов гепатита В,

С, D, G и TTV, рассматриваются как группа повышенного риска инфицирования, что определяет

необходимость их динамического наблюдения по предложенному алгоритму и вакцинации против гепатита
В.

Противопоказания:
1. Предложенный алгоритм клинико-эпидемиологического и лабораторного обследования

противопоказаний не имеет.

2. Противопоказания для проведения вакцинации против гепатита В у больных ЗППП и их половых

контактов идентичны общим противопоказаниям, указанным в инструкциях, прилагаемых к вакцинным
препаратам.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ МЕТОДА
Диагностические препараты для выявления маркёров инфицирования вирусами в иммуноферментном

анализе:

Гепатит

: HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, HbeAg, anti-HBe;

Гепатит С: anti-HCV, anti-HCV к структурным и неструктурным белкам HCV;
Гепатит D: anti-HDV.
Определение вышеперечисленных маркёров инфицирования осуществляется строго по методике,

прилагаемой к диагностическому набору (отечественного и зарубежного производства) по санитарно-
эпидемическим правилам СП 3.1 958-99, введенной 1.07.2000 г.

Диагностические препараты для выявления маркёров инфицирования вирусами методом полимеразной

цепной реакции:

Гепатит В: ДНК HBV
Гепатит С: РНК HCV
TTV-инфекция: РНК TTV: диагностикум, экспериментально изготовленный в лаборатории индикации

НИИЭМ   им.   Н.Ф.   Гамалеи   РАМН.   Применяли   две   ПЦР-системы:   1)   с   праймерами   к   консервативной
области, лежащей в открытой рамке считывания 1 (ORF1) TTV, описанными Okamoto et al (1998) - NG059 -
5y-ACA-GAC-AGA-GGA-GAA-GGC-AAC-ATG-3y,   NG061   -   5y-GGC-AAC-ATG-YTR-TGG-ATA-GAC-
TGG-3y и NG063 - 5y-CTG-GCA-TTT-TAC-CAT-TTC-CAA-AGT-T-3y; 2) с праймерами, подобранными к
5у- НКО TTV, предложенными Leary et al (1999) – внешняя пара F1 5y-GTG-GGA-CTT-TCA-CTT-GTC-
GGT-GTC-3y, R1 5y-GAC-AAA-TGG-CAA-GAA-GAT-AAA-GGC-C-3y и внутренняя пара F2 5y-AGG-TCA-
CTA-AGC-ACT-CCG-AGC-G-3y,   R2   5y-GCG-AAG-TCT-GGC-CCC-ACT-CAC-3y.   Условия   реакции   при
использовании обеих тест-систем были следующими: 94°С - 30с, 55°С - 30с, 72°С - 45с для 35 при первом
раунде ПЦР и 25 циклов при втором раунде ПЦР соответственно. Продукты реакции анализировали после
электрофореза в 2% агарозном геле.

ОПИСАНИЕ МЕТОДА
Учитывая различия в этиологии и эпидемиологии вирусных гепатитов и различную интенсивность

реализации полового пути передачи для каждого конкретного вируса, описание метода представлено
отдельно для гепатита В,С, D и TTV.

I. ГЕПАТИТ В
Вирус, вызывающий гепатит В (HBV), содержит ДНК и относится к семейству гепаднавирусов. Гепатит

В распространен повсеместно. В некоторых районах мира его доля достигает 20%, особенно в Южной и
Восточной Азии. В Центральной и Южной Америке, в Африке и некоторых регионах Азии доля гепатита В
также   высока   и   достигает   10%.   По   данным   официальной   статистики   ВОЗ,   в   Северо-Западной   Европе
заболеваемость острым гепатитом В составляет 1/100000 населения; в Юго-Западной Европе - 6/100000; в
Центральной Европе - 22/100000 (1,2). В России, начиная с 1993 года, регистрируется рост заболеваемости с
16,3/100000 в 1992 году до 39,1 /100000 в 1999 г. Причем в некоторых городах России этот показатель может
быть в 5-6 раз выше (например: г. Тольятти -214,9 /100000; г. Екатеринбург и г. Самара - 193,4 /100000; г.
Челябинск -128,5 /100000). Доля гепатита В в общей структуре заболеваемости вирусными гепатитами в
1997   году   составила   37,6%   (3).   В   России   проживает   от   3   до   5   млн.   бессимптомных   носителей   вируса
гепатита В, которые в подавляющем большинстве болеют хроническим гепатитом В с разной степенью
активности патологического процесса (4). Вместе с тем необходимо учитывать, что гепатит В особенно
распространен   среди   определённых   подгрупп   населения,   которые   включают   в   себя:   внутривенных
наркоманов, больных ИППП, гомосексуалистов, лиц, практикующих секс за деньги, заключенных и лиц,
ведущих асоциальный образ жизни.

ПЕРЕДАЧА HBV
Известно, что передача HBV реализуется следующими путями: при переливании крови и её продуктов;

внутривенном применении наркотиков; при проведении медицинских и немедицинских манипуляций
инструментарием, загрязненным HBV; перинатальной передачей HBV ребенку от матери с наличием
вируса; при тесном общении в быту и половым путем. Показано, что в структуре путей передачи HBV
половой путь превышает 50% (3).

содержание .. 147 148 149 150 ..