Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 69

значительным

 

количеством

 

побочных

эффектов использовать не рекомендуется.

Аскаридоз

Заболевание вызывается паразитированием в

кишечнике   крупного   круглого   гельминта —
аскариды (Ascaris lumbricoides).

Клиническая   картина   аскаридоза   у   детей   в

ранней (миграционной) стадии характеризуется
разнообразными  аллергическими   реакциями.
Исподволь у ребенка развивается отек Квинке,
часто   в   сочетании   с   крапивницей,
одновременно   пациент   ощущает   одышку,
«тяжесть»   при   дыхании.   Повышение
температуры   тела   достигает   до 38—40С,
отмечается озноб, слабость, головные боли. В
периферической

 

крови —

 

выраженная

эозинофилия   (до 40%)   при   незначительном
лейкоцитозе.

Обычно через 1–2 дня все симптомы исчезают.

Миграционный   период   аскаридоза   в
большинстве   случаев   остается   за   пределами
врачебного   наблюдения,   такое   состояние
ребенка   расценивается   родителями   как
проявления   простуды,   принимаются   шаги
самолечения,

 

которое

 

«приводит

 

к

выздоровлению».

Поздняя   (кишечная)   стадия   аскаридоза   в

основном   сопровождается   симптомами
поражения желудочно-кишечного тракта.

Течение   атопического   дерматита   при

аскаридозе не имеет каких либо специфических
особенностей,   однако   кожное   заболевание
приобретает тяжелое течение.  Также как и при
других   паразитарных   инвазиях,   у   пациентов
экзема и нейродермит носят распространенный
характер,   а   течение

  

непрерывно-

рецидивирующее.

Лечение  аскаридоза   должно   проводиться   на

фоне усиленной базисной и местной терапии, с
включением

 

энтеросорбентов,

антигистаминных   средств.   Дополнительно
назначаются   легкие   слабительные   средства
(отвар листа сенны, гуталакс, калифиг и др.).

Специфическая   терапия   осуществляется

декарисом   (левамизол),   который   применяется
однократно   в   дозах 2,5   мг/кг   массы   тела.
Рекомендуется принимать  после  ужина, перед
сном.   При   приеме   декариса   иногда
регистрируются боли в животе, тошнота, рвота,
понос,

 

головная

 

боль.

 

Препарат

противопоказан   при   органических   поражениях
почек и печени. В некоторых случаях возможно
провести повторное лечение через 7 дней в тех
же дозах.

Пирантела памоат (комбантрин)  назначают в

дозах 10   мг/кг   массы   тела 2   раза   в   день   в
течение 1—3   дней   подряд.   Препарат
принимается   независимо   от   времени   приема
пищи,   в   любое   время   дня.   Таблетку   следует
тщательно   разжевать   и   запить 1/2   стакана
воды.

Мебендазол   (вермокс)  назначают   детям   всех

возрастов по 0,05   г 2  раза  в день,  в течение 3
дней. Слабительное не применяют Из пищевого
рациона   следует   исключить   капусту,   горох,
копчености,   жирное   мясо.   Фрукты   заменить
соками.

Таким   образом,   своевременное   выявление   и

лечение   паразитарной   инвазии   способствует
улучшению   состояния   больного,   облегчению
течения атопического процесса, нормализации
деятельности пищеварительного тракта.

Атопический дерматит

Цель настоящего обзора - представить последние данные, касающиеся

эпидемиологии,   генетических   особенностей,   диагностики,   провоцирующих
факторов и лечебных мероприятий при атопическом дерматите (АД), а также
критериев,  позволяющих предсказать   развитие  заболевания,   его  тяжесть  и
прогноз.

Терминология

Атопический   дерматит 

-   хроническое   рецидивирующее

воспалительное   заболевание   кожи,   проявляющееся   интенсивным   зудом,
симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной
лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии.

Термин   "атопия"   был   предложен   в   1931   г.   американским

исследователем Coca.

Под   атопией   понимают   наследственную   предрасположенность   к

аллергическим   реакциям   в   ответ   на   сенсибилизацию   определенными
антигенами [1]. 

Клинические   признаки   атопии   многообразны   и   могут   проявляться   в

виде:



атопического дерматита, 



бронхиальной астмы, 



сенной лихорадки, 



атопического ринита, 



мигрени, 



гастродуоденита или 



их сочетания [2]. 

Касаясь терминологии, следует сказать, что в  отечественной научно-

медицинской   литературе   АД   относят   к   группе   аллергических   зудящих
дерматозов,   чаще   используя   термин   "нейродермит",   который   отражает
неврогенную этиологию и патогенез этого заболевания.  Иногда указанный
выше   симптомокомплекс   в   детском   возрасте   описывается   под   названием
"атопический   дерматит",   а   уже   взрослому   человеку   ставится   диагноз
"нейродермит". 

Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так

называемой эндогенной экземы.

В основной массе зарубежных публикаций при наличии у больного четких
признаков атопии и принятых диагностических критериев (указанных далее)
используется   термин   "атопический   дерматит"   независимо   от   возраста
больного и клинической картины заболевания. 

Диагностические критерии АД

В 1980 г. Hanifin и Rajka [3] предложили следующие диагностические

критерии АД, разделив их на 2 группы - обязательные и дополнительные.



К обязательным критериям относятся:

- зуд;
- типичная морфология и локализация:
 у взрослых - лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях;
 у детей - поражения на лице и разгибательных поверхностях;
- хроническое рецидивирующее течение;
- атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность. 



Круг дополнительных критериев достаточно широк:

ксероз;
ихтиоз / волосяной лишай (keratosis pilaris) / усиление рисунка на ладонях;
первый   тип   кожной   реактивности   (реакция   гиперчувствительности
замедленного типа);
повышенный уровень сывороточного IgE;
начало заболевания в раннем возрасте;
частые   инфекционные   поражения   кожи,   в   основном   стафилококковой   и
герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ;
дерматит на коже рук и ног;
экзема сосков;
конъюнктивиты;
складки Денье-Моргана;
кератоконус;
передняя подкапсульная катаракта;
бледность или покраснение лица;
перифоликулярная локализация высыпаний; 
складки на передней поверхности шеи;
возникновение зуда при повышенном потоотделении;
белый дермографизм.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных
признаков и 3 и более дополнительных.

Список дополнительных признаков может быть расширен, а некоторые

позиции, наоборот, могут вызывать сомнения. Так, например, А. Kanwar и
соавт. [4] изучали распространение дополнительных признаков у 50 детей с
АД и у 50 здоровых детей.

Хейлит,   экзему   сосков,   перифолликулярную   локализацию,   белый

дермографизм, рецидивирующие конъюнктивиты, складчатость на передней
поверхности шеи выявлялись с одинаковой частотой у больных и здоровых
детей.  Авторы   считают,   что   среди   дополнительных   критериев   АД   также
должны   быть  диффузное   шелушение   на   коже   волосистой   части   головы   и
трещины   под   ушными   раковинами.  J.   Tada   и   соавт.   [5]   обнаруживали
трещины   под   ушными   раковинами   с   обеих   сторон   (или   наличие   их   в
анамнезе) у большинства взрослых и детей с АД, но ни у одного пациента
контрольной группы. Этот признак встречался чаще у больных с тяжелым
течением заболевания.

При обследовании 481 больного АД Е. Rudzski и соавт. [6] подтвердили, что
складки   на   передней   поверхности   шеи   и   в   области   век   являются
достоверными   критериями   заболевания,  а   также   отметили,   что
специфические диагностические признаки чаще встречаются у определенных
подгрупп пациентов. Так, например, астму чаще диагностировали у больных
с началом заболевания в возрасте менее 6 мес. 

Т.   Diepgen   и   М.   Fartash   [7]   показали,   что   такой   дополнительный

критерий,   как  ксероз,   является   важным   признаком   наследственной
отягощенности или наличия АД в анамнезе. 

В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее

ставить диагноз АД с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" [8].
Следуя этому руководству,  диагноз АД ставится на основании кожного
зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе
дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у
детей   моложе   10   лет),   астмы   или   сенной   лихорадки   (или   атопии   у
ближайших   родственников   для   детей   моложе   4   лет),   недавно
перенесенный   генерализованный   ксероз,   наличие   экземы   на
сгибательных   поверхностях   конечностей   (или   на   коже   щек,   лба   и
разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если
ребенок   старше   4   лет)   начало   заболевания   в   возрасте   до   2   лет.

Для   того,   чтобы   стандартизировать   постановку   диагноза   АД,   в

европейских государствах разработана  система SCORAD  [9]. Эта система
объединяет такие показатели, как площадь поражения тела, интенсивность
клинических   проявлений,   а   также   субъективные   симптомы   -   зуд   и
бессонница.   Составлен   атлас   референс-фотографий,   показывающих
интенсивность   (по   шкале   от   0   до   3)   эритемы,   отечных   и   папулезных
элементов, мокнутия, корок, экскориаций, лихенизации и сухости.

Эпидемиология и распространение АД

Недавние эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом,

позволили получить представление о распространении АД в разных районах
земного   шара   и   в   различных   этнических   группах.
Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения [10]. Последние
исследования   показывают   рост   АД   во   всем   мире.   Так,   например,   если   в
период   с   1960   по   1964   г.   в   Дании   среди   близнецов   в   возрасте   до   7   лет
заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12% [11].
Исследование,   проведенное   в   Швеции   среди   учащихся   школ,   показало
распространение АД в 1979 г. равное 7%, а в 1991 г. - 18% [12].

Исследователи   определили,   что   достоверным  фактором   риска

заболевания является: 



неблагоприятная   экологическая   обстановка   внутри   помещений   и
загрязнение окружающей среды [12, 13]. 



Кроме   того,   возможным   объяснением   продолжающегося   роста
распространения   АД   являются   усиление   воздействия   домашней
пыли и компонентов пищи, 



снижение продолжительности грудного вскармливания и 



повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и
докторов [14]. 

Однако, по данным J. Кау и соавт. [15], продолжительность грудного

вскармливания особенно не влияет на развитие АД (обследовано 1077 детей
различных этнических групп и социальных слоев).

Работы   финских   авторов   показывают   меньшее   распространение   АД:   по   опросу   родителей   и

изучению медицинских документов этот показатель составил 4,3% в 1980 г. (L. Poysa и соавт. [16] и 9,7% в

1990 г. Е. Varjonen и соавт. [17]). Причем наибольшие показатели были в урбанизированных районах, а

наименьшие - в сельской местности.

Влияние   принадлежности   к   различным   расово-этническим   группам   на   распространение   АД

неоднозначно.   R.   Neame   и   соавт.   [18],   например,   при   обследовании   322   детей,   обратившихся   в

дерматологическую  клинику, диагностировали АД у 13,4% детей - выходцев из Азии  и у 14,1% детей,

принадлежащих другим этническим группам. 

При обследовании 693 подростков, учащихся школ в Лондоне, АД выявили у 16,3% лиц черной

расы, выходцев из Карибского бассейна; у 8,8% детей - уроженцев Азии; у 8,7% лиц белой и у 4,7% черной

рас - уроженцев Африки [19]. Казалось бы, можно предположить, что АД развивается чаще у мигрантов,

приехавших в развитые урбанизированные страны, из-за контакта с новыми или более концентрированными

аллергенами.   Однако   только   этими   причинами   невозможно   объяснить   этнических   различий,   поскольку

оказалось, что в данном исследовании все дети черной расы карибского происхождения были рождены в

Великобритании.   Скорее   всего,   существуют   некоторые   различия   в   генетической   чувствительности

представителей разных рас к одинаковым условиям окружающей среды.

Роль различных факторов в этиологии и патогенезе АД



Наследственная предрасположенность, 



нарушения высшей нервной деятельности, 



вегетативной нервной системы, 



расстройства деятельности внутренних органов, 



обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения,



аллергическое состояние организма, 



нерациональное питание, 



различные интоксикации, 



влияние   неблагоприятных   факторов   окружающей   среды   -  все   это
обусловливает возникновение и хроническое течение АД [20, 21].

В   одних   исследованиях   говорится   о   ведущей   роли   нервно-

эндокринных нарушений в патогенезе АД, в других на первое место ставится
генетически   опосредованная   ферментопатия   желудочно-кишечного   тракта,
создающая состояние выраженной эндогенной интоксикации, но скорее всего
перечисленные   многообразные   патогенетические   механизмы   АД   не
противоречат, а дополняют друг друга [20-22].

Роль генетических механизмов

Одной   из   ведущих   ролей   в   этиологии   и   патогенезе   АД   является

генетическая   предрасположенность.   Считается,   что   наследуется
патологический характер функционирования различных систем организма -
нервной, иммунной, пищеварительной и т.д

Обнаружение   предрасполагающего   гена   в   хромосоме   11ql3   у

пациентов   с   бронхиальной   астмой   позволило   подтвердить   генетическую
предрасположенность к атопии дыхательных путей [23, 24]. У больных АД
не   обнаружили   связи   с   этим   геном.   Но   многочисленные   исследования,
проведенные   в   разных   странах,   подтвердили   генетическую   основу   АД.
Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования [24].

М. Uehara и С. Kimura [25] показали, что 60% детей, родители которых

болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей,
если  больны  оба  родителя,   у  59%  - если  один  из   родителей  болен  АД,   а
другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен
только

 

один

 

родитель.

У   больных   АД   42%   родственников   первого   колена   также   болеют   этим
заболеванием,   а   28%   страдают   атопией   дыхательных   путей   [7].   У   лиц,
страдающих   респираторной   атопией,   не   имеющих   каких-либо   кожных
проявлений, 43% родственников также имеют дыхательную атопию, а 12%
больны АД [7]. Различные проявления аллергии установлены в фамильном
анамнезе   35,5%   больных  АД,   в   личном  и  фамильном   анамнезе   -   у  47,6%
больных [21]. Дети, у которых один из родителей болен АД, имеют более
высокий генетический  риск этого  заболевания  (отношение шансов 3,4) по
сравнению   с   детьми,   у   которых   один   родитель   страдает   аллергическим
ринитом (отношение шансов 1,4) или астмой (1,5) [26].

Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более

конкордантны   по  АД  (0,75),   чем   дизиготные   (0,25)   [11].   Более   того,   риск
развития   АД   у   одного   из   дизиготных   близнецов,   если   второй   болен   АД,
эквивалентен риску у не близнецов.

По данным норвежских исследователей, АД развивается у 57% детей,

если   больна   мать,   и   у   46%,   если   болен   отец   [27].   Предполагается,   что
преимущественное   влияние   материнской   линии  происходит   вследствие
изменения   иммунных   реакций   в   матке,   а   также   влияния   грудного
вскармливания.

Роль функциональных нарушений нервной системы

В   отечественной   литературе   подчеркивается   ведущая   роль

разнообразных нервных нарушений в этиологии и патогенезе АД [21, 22, 28].
Это   не   исключает   роль   других   факторов   в   механизмах   развития
патологического   процесса.   Наоборот,   такие   процессы,   как   аллергия,
аутоинтоксикация,   патологические   изменения   со   стороны   внутренних
органов   и   различных   физиологических   систем,   подчиняясь   неврогенному
влиянию, в свою очередь, оказывают воздействие на центральную нервную
систему.

Значительная   роль   принадлежит   функциональным   нарушениям

корковой нейродинамики [21]. Эти нарушения могут возникнуть первично
под влиянием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и
т.п. или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных
факторов   внешней   среды   на   периферический   отдел   кожного   анализатора.
Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою
очередь,   обусловливает   функциональные   нарушения   в   различных   отделах
вегетативной нервной системы и эндокринных органах. Эти нарушения, как
уже отмечалось, также играют огромную роль в патогенезе  АД, влияя по
механизму   обратной   связи   на   психический   и   неврологический   статус
больного,   замыкая,   таким   образом,  патологический   круг   причинно-
следственных связей [21].

Роль различных провоцирующих факторов

Исходя из изложенного, можно предположить, что различные факторы

окружающей   среды   определяют   фенотипическое   выражение   генетически
обусловленной предрасположенности к АД. М. Мorren и соавт. [29] недавно
сделали   детальный   обзор   триггерных   факторов,   к   которым   отнесли
контактные   аллергены,   ингаляционные   аллергены,   компоненты   пищи,
микроорганизмы, половые гормоны, стрессорные факторы, потоотделение и
климат.
Ослабление   барьерной   функции   кожи   и   аллергическая   направленность
кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных
раздражителей   и   аллергенов,   среди   которых   наиболее   часто   упоминаются
шерсть,   детергенты,   дезинфектанты,   никель,   кобальт,   ароматизаторы,
ланолин,   латекс,   антибиотики   и   даже   местные   кортикостероиды  [29,   30].
Среди   ингаляционных   триггерных   факторов   чаще   всего   отмечаются
домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и
домашних животных. 

Особенно   хочется   остановиться   на   аллергии   к   домашней   пыли,   а

правильнее,   наверное,   -   к  

компонентам   домашней   пыли

,   поскольку   она

обладает   множественной   аллергенностью.   В   домашней   пыли   могут
содержаться   все   упомянутые   ингаляционные   аллергены   -   и   пыльца,   и
плесень, и в большом количестве  перхоть и шерсть домашних животных,
фрагменты

 

насекомых.