Том 3. Справочник по кожным болезням - часть 67

- Общий анализ мочи;
- ПИФ на С. trachomatis;
- ПЦР(1 2 3 4 5);
- Культуральное обследование на флору с определением чувствительности к АБ;
- Культуральное исследование на С. trachomatis;
- Mycoplasma DUO;
- РВ;
- ВИЧ;
- Выявление HBsAg и antiHCV

Предварительный диагноз:
_____________________________________________________________________________________________
___

Окончательный диагноз:
_____________________________________________________________________________________________
___

Количество человек, обследованных по контакту с данным пациентом:
_____________________________________________________________________________________________
___

Из них - количество выявленных больных
_____________________________________________________________________________________________
_

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ В ПРАКТИКЕ

АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГА

Применение антимикробных препаратов во время 
беременности

Противопоказаны

Применяются с 
осторожностью

Применение безопасно

Хлорамфеникол

Аминогликозиды

Пенициллины

Эритромицин и эстолат

Амфотерицин Б

Цефалоспорины

Фуразолидон

Клиндамицин

Азтреонам

Гризеофульвин

Циклосерин

Эритромицин основание

Метронидазол

Этионамид

Макролиды

Сульфаниламиды 

Флуконазол

ПАСК

(последний триместр) 

Имипенем

Ко-тримоксазол

Изониазид

Фторхинолоны

Кетоконазол

Нитрофурантоин

Миконазол
Пиразинамид
Рифампицин
Триметоприм
Ванкомицин
Этамбутол

Применение антибактериальных препаратов с целью 
профилактики хирургических инфекций

Гинекологические
операции

Рекомендуемые 
препараты

Альтернативные 
средства

Примечания

Кесарево сечение

Цефазолин в/в 1 
г(после пережатия 
пуповины)

Цефокситин в/в 2 г 
Цефметазол в/в 1 г 
Цефуроксим в/в 1,5 г

В неосложненных случаях 
профилактика не требуется

Медицинский 
аборт 1-й 
триместр

Пенициллин G в/в 1 
млн ЕД

Доксициклин 
внутрь100 мг за 1 час
до аборта и 200 мг 
через 0,5 часа после 
аборта

Только больным с 
перенесенными 
воспалительными 
заболеваниями тазовых 
органов

2-й триместр

Цефазолин в/в 1 г

Цефокситин в/в 2 г

В неосложненных случаях 

Абдоминальная 
или вагинальная 
экстирпация 
матки

Цефазолин в/в 1 г (+/- 
метронидазол)

Цефокситин в/в 2 г 
АМП/СБ в/в 3 г

Эмпирическая противомикробная терапия при инфекциях, 
наиболее часто встречающихся в практике акушеров и 
гинекологов

Заболевание

Патогенные

микроорганизмы

Средства 1-го ряда

Альтернативные

средства

Вагинит 
бактериальный

Анаэробы 
(Bacteroides, 

Метронидазол

1. АМП/СБ, АМО/КК
2. Фторхинолон

Peptococci), 
Gardnerella vaginalis, 
Mycoplasma hominis

Мастит

Золотистый 
стафилококк

Оксациллин в/в или 
диклосациллин 
внутрь

1. ЦС 1
2. Клиндамицин
3. Фузидиевая 
кислота
4. Ванкомицин

Внебольниная 
пневмония у 
беременных 

S. pneumoniae, 
Mycoplasma,
H. influenzae, 
Chlamydia, 

Спирамицин 

1. Макролид
2. ЦС 2 внутрь
3. АМО/КК
4. Амоксициллин

Госпитальная 
пневмония у 
новорожденных (0-7 
дней)

Streptococcus spp., E. 
coli,реже: S. aureus, 
Chlamydia trachomatis,
Pseudomonas spp.

Цефотаксим или 
цефтриаксон 

1. ЦС 2
2. Пенициллин + АГ
3. Цефтазидим
4. Ампициллин +/- АГ
5. + макролид при 
Chlamydia trachomatis 

Послеродовой сепсис

Enterobacteriaceae, 
бета-гемолитический 
стрептококк, 
анаэробы

ЦС 3 + клиндамицин 

1. Цефокситин + АГ
2. Имипенем или 
меропенем
3. ПИП/ТАЗ
4. Фторхинолон + 
метронидазол
5. Цефпиром +/- 
метронидазол
6. АСПен + АГ
7. АМП/СБ + АГ

Эндометрит

Bacteroides spp., 
Streptococcus spp., 
Enterobacteriaceae, 
Enterococcus spp., 
Chlamydia trachomatis,

Mycoplasma hominis

Цефокситин +/- 
доксициклин 

1. Клиндамицин + АГ
2. АМП/СБ
3. ЦС 2-3 + 
метронидазол
4. Имипенем, 
меропенем
5. АСПен + АГ
6. При хламидийной и
микоплазменной 
инфекции: 
доксициклин или 
макролид

Условные обозначения: АСПен - антисинегнойный пенициллин (карбенициллин, пиперациллин,
азлоциллин); АГ - аминогликозид (гентамицин, амикацин, тобрамицин и др.); ЦС - 
цефалоспорины (1-го, 2-го и 3-го поколений); АМП/СБ - ампициллин + сульбактам; АМО/КК - 
амоксициллин + клавулановая кислота; ПИП/ТАЗ - пиперациллин + тазобактам; фторхинолоны 
(ципрофлоксацин, ломефлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин).

Атопический дерматит 

и паразитозы

При   атопическом   дерматите   паразитозы   и

протозойная   инвазия   не   являются  редкостью.
Так,   по   нашим   данным,   наиболее   часто
выявляется лямблиоз (78,5%), реже описторхоз
(2,8%),   энтеробиоз   (2,9%),   сочетанные
паразитарные инвазии (5,1%).

Для   понимания   особенностей   течения

атопического   дерматита   у   детей   при
паразитозах,   вначале   следует   уточнить  общие
механизмы   развития   противогельминтозного
иммунитета

  и

  аллергических

  реакций

немедленного   типа.  Как   при   аллергических
реакциях гиперчувствительности немедленного
типа,   что   лежит   в   основе   атопического
дерматита,   так   и   при   паразитарных   инвазиях
иммунный   ответ   развивается   по

 Th2

(гуморальному)   пути.   Образуемые

 Th2

интерлейкины

 

вызывают

 

размножение

эозинофилов   (IL–5),   тучных   клеток   (IL–3)   и
образование   реагиновых   антител —IgE;  IgG4
(IL-4).

Во   взрослом   состоянии   гельминты

представляют   собой   целый   конгломерат
антигенов, в ответ на которые вырабатывается
множество ответных антител. Среди антигенов
гельминтов   выделяют   эндогенные   и
экзогенные. Эндогенные антигены связаны со
структурой   паразита,   за   исключением
поверхностных   антигенов.   Они   становятся
доступными   для   иммунной   системы   хозяина
только   после   его   гибели.   Экзогенные
антигены —   это   продукты   обмена   и
жизнедеятельности, выделяющиеся в процессе
развития   паразита.   При   гельминтозах
иммунный   ответ   протекает   по  Th2   пути,

поэтому   чаще   развиваются   аллергические
реакции по реагиновому типу, но не исключены
аллергические   реакции,   протекающие   по
иммунокомплексному   или   цитотоксическому
типам (согласно классификации аллергических
реакций

 Geel 

и

 Coombs),особенно,   при

сочетании   с   пищевой,   лекарственной
аллергией.   На   начальных   стадиях   инвазии
гельминтов  возможен  неиммунных  тип  ответа
через альтернативный путь активации системы
комплемента,   что   с   одной   стороны   является
защитной   реакцией   со   стороны   хозяина,   а   с
другой   может   способствовать   имплантации
личинок в ткани.

Реагиновый   или   анафилактический   тип

аллергических реакций формируется на ранних
стадиях   инвазии   гельминта.   Для   этой   стадии
характерно   формирование  сенсибилизации  к
антигенам паразита. На малые дозы антигенов
гельминта   вырабатываются   антитела,   не
обладающие

 

комплементсвязывающей

способностью,    IgE  и  IgG4. Они фиксируются
на   поверхности   тучных   клеток   (именно   при
малых   дозах   антигена   легко   формируется
сенсибилизация   по   немедленному   типу,   при
повышении   доз   антигена   сенсибилизация
выражена слабее). В ходе развития гельминта
возрастает интенсивность проникновения его в
ткани,   происходит   смена   антигенов,   что
сопровождается повышением иммуногенности.
Это   ведет   к   наработке   иммуноглобулинов
других   классов   (IgG,

 IgM),   которые

накапливаются в кровеносном русле. Поэтому
появляется

 

возможность

 

сочетания

реагинового   типа   аллергических   реакций   с
цитотоксическим или иммунокомплексным, что
непременно

 

отражается

 

в

 

клинике

системностью   и   многообразием   клинических
проявлений.

На   этапе   сенсибилизации   создаются   условия

для   развития   ранней   фазы   аллергического
воспаления.   При   повторном   проникновении
антигены гельминта соединяются с двумя  IgE,
фиксированными   на   тучных   клетках,   запуская
процесс  дегрануляции  и   выход   медиаторов
аллергического   воспаления.   Это   не   только
биологически   активные   вещества   (гистамин,
серотонин, брадикинин), но и хемотаксические
факторы

 

эозинофилов,

 

нейтрофилов,

лейкотриены,   фактор   агрегации   тромбоцитов,
простагландины,   целый   ряд   цитокинов   (IL–4,
IL–5, IL–3 и др.) (рис. 8 А).

Под   действием   медиаторов,   вышедших   в

результате

 

дегрануляции

 

повышается

проницаемость   сосудистой   стенки.   Далее
события развиваются по двум путям, которые
могут протекать одновременно:

1)   К   тучной   клетке,   на   поверхности   которой

находится   комплекс  IgE —   антиген   гельминта,
происходит   приток   антител   (IgM,  IgG).   Эти
антитела   активируют   систему   комплемента,
которая не только принимает участие в лизисе
антигена,   но   и   привлекает   основные   клетки–
эффекторы   поздней   фазы   аллергического
воспаления   при   гельминтозах —   эозинофилы,
а также нейтрофилы, лимфоциты, тромбоциты,
макрофаги (рис. 8 Б).

2) IgM, IgG изолированно или в виде иммунных

комплексов   (экзоантиген   гельминта–антитело)
могут   фиксироваться   на   поверхности   самого
гельминта   либо   его   яиц,   также   запуская
систему

 

комплемента

 

и

 

привлекая

эозинофилы,   лимфоциты,   тромбоциты,
макрофаги.

Привлеченные   к   гельминту,   его   яйцам   клетки

крови   создают   вокруг   него   инфильтрат.
Основную   массу   клеточного   инфильтрата
составляют   эозинофилы,   так   как   именно   им

Повышенная 

проницаемость

сосудов и слизистой

оболочки для IgG и

лейкоцитов

ТУЧНАЯ

КЛЕТКА

Мембрана

слизистой

оболочки

Мембрана

слизистой

оболочки

ГЕЛЬМИНТЫ

ГЕЛЬМИНТЫ

ЭОЗИНОФИЛ

IgG

А

Б

Рис. 8. Особенности патогенеза 

при гельминтозах

принадлежит   основная   роль   в   лизисе
гельминта.

Лямблиоз

Патогенетические   изменения   в   организме

человека при лямблиозной инвазии могут быть
следующие:

–  механическая   травматизация   лямблиями

слизистых   кишечника   и   желчных   путей   с
дальнейшим развитием воспаления слизистых,
образования микроабсцессов и т. д.;

–  изменение   клеточного   биохимизма   в   тканях

пораженных   участков   органов   пищеварения   и
включение   стресс–активирующих   факторов   и
нейротрансмиттеров   с   развитием   типовых
реакций;

– изменение биоценоза кишечника;
–  формирование ферментной недостаточности

и   нарушение   процессов   пищеварения   и
всасывания;

– развитие моторно-эвакуаторных и клапанных

нарушений (рефлюксная патология);

–  снижение   выработки   секреторных  IgА,

истощение   системы   иммунной   защиты
слизистых.

В   результате   длительной   персистенции

лямблий   в   организме,   накопления   продуктов
дизметаболизма,   в   том   числе   за   счет
субстанций   распада   жизнедеятельности
простейших,   особенно   при   сниженной
иммунной   защите,   способной   ограничить   их
размножение,

 

формируется

 синдром

хронической   эндогенной   интоксикации,
приводящий  к  повреждению  практически  всех
органов и систем организма.

При лямблиозе у детей выявляется характерная

симптоматика   поражения   кожных   покровов:
бледность   кожных   покровов,   особенно   кожи
лица и носогубного треугольника («мраморная