Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 83

2. Истинный кандидоз, при котором грибы выступают в роли моновозбудителя, вызывая 
клинически выраженную картину вагинального кандидоза. При этом в вагинальном 
микроценозе в высоком титре присутствуют грибы Candida (более 10

4

КОЕ/мл) наряду с 

высоким титром лактобацилл (более 10

6

 КОЕ/мл) при отсутствии диагностически значимых 

титров каких-либо других условно-патогенных микроорганизмов.
3. Сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза, при котором 
дрожжеподобные грибы участвуют в полимикробных ассоциациях как возбудители 
заболевания. В этих случаях дрожже-подобные грибы (чаще в высоком титре) обнаруживают на
фоне массивного количества (более 10

9

 КОЕ/мл) облигатно анаэробных бактерий и гарднерелл 

при резком снижении концентрации или отсутствии лактобацилл.

Диагностика

Диагностика ВК в настоящее время не представляет больших трудностей. Ведущая роль при 
постановке диагноза ВК наряду с клиническими признаками принадлежит микробиологическим
методам исследования, диагностическая точность которых достигает 95%.
Для изучения микроэкологии влагалища необходима комплексная оценка результатов 
культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого.
Культуральное исследование позволяет определить родовую и видовую принадлежность 
грибов, их чувствительность к антифунгальным препаратам и сопутствующую бактериальную 
флору.
Простым методом определения микроэкологической формы ВК является микроскопия 
вагинального мазка, окрашенного по Граму. Она позволяет установить общее количество 
микробов-ассоциантов и по их морфологическим и тинкториальным свойствам определить 
принадлежность к облигатно анаэробным видам или лактобациллам. Микроскопическое 
исследование является наиболее доступным методом диагностики ВК, легко выполнимым в 
амбулаторно-поликлинических условиях. Исследование проводят в нативных и окрашенных 
препаратах.
В последние годы в клинической практике с большим успехом применяют методы экспресс-
диагностики, которые позволяют при помощи готовых тест-систем с благоприятными для 
роста грибов средами в минимально короткое время с высокой точностью выявить наличие 
гриба в патологическом материале. Использование экспресс-диагностикумов является весьма 
перспективным, оно не требует больших затрат времени, проведение таких анализов несложно, 
но требует определенных материальных расходов.
В стерильную пробирку помещена среда, на которую наносят выделения из влагалища, взятые 
при осмотре. Рост на среде учитывают через 24 часа выдержки в термостате при температуре 37
°С или через 3 сут при комнатной температуре. Рост колоний с коричневым пигментом 
свидетельствует о наличии грибов C.albicans.
Своевременная диагностика ВК не всегда возможна, так как клинические проявления данного 
заболевания весьма многообразны и нередко носят неспецифический характер. Тяжелые формы 
ВК часто сопровождаются нарушениями со стороны клеточного звена иммунитета, однако 
реакции гуморального иммунитета, как правило, сохранены.
В комплексной диагностике кандидоза используют определение титров антител к грибу-
возбудителю в сыворотке крови. Однако этот метод диагностики недостаточно эффективен из-
за высокой частоты ложноотрицательных и ложноположительных результатов .
Кольпоскопический метод диагностики не является специфическим и не позволяет определить 
этиологию заболевания. Вместе с тем, при кольпоскопии выявляют изменения эпителия, 
характерные для воспалительного процесса: йоднегативные участки, размер и количество 
которых зависят от степени выраженности заболевания. При кольпоскопическом исследовании 
представляется возможным также диагностировать субъективно бессимптомные формы 
кольпита (В.Н. Прилепская и соавт.,1992). При расширенной кольпоскопии признаки кольпита 
после окраски раствором Люголя характеризуются мелкоточечными вкраплениями (в виде 
манной крупы), часто с выраженным сосудистым рисунком. 

Таким образом, диагностика ВК должна быть комплексной, клинико-микробиологической, а 
среди лабораторных методов исследования предпочтение должно быть отдано 
культуральной диагностике (посеву вагинального отделяемого). Этот метод позволяет 
определить этиологию заболевания, видовую принадлежность и количество возбудителя. 
Культуральное исследование является методом выбора и при контроле эффективности лечения. 
Параллельно проводимая микроскопия вагинального мазка, окрашенного по Граму, позволяет 
оценить сопутствующую грибам микрофлору (облигатные анаэробы или лактобациллы), от 
которой должен зависеть выбор рациональной этиотропной терапии.

Лечение

В связи с выраженной тенденцией к распространению кандидоза особую важность приобретает 
проблема его лечения. 
Для лечения ВК используют как специфические, так и неспецифические методы лечения. 
К неспецифическим методам терапии относятся широко известные препараты: тетраборат 
натрия в глицерине, жидкость Кастеллани, генциановый фиолетовый и др. Действие 
вышеперечисленных препаратов основано на максимальном удалении мицелиальных форм 
гриба из крипт влагалища, а также на нарушении процесса прикрепления гриба к стенке 
влагалища и торможение размножения. Следует подчеркнуть, что все эти препараты не 
являются этиотропными ввиду того, что они не обладают фунгицидным и фунгистатическим 
действием. Кроме того, недостатком этих методов является необходимость проведения 
лечебных процедур медицинским персоналом, многократность обработок, что в свою очередь 
может привести к тому, что остается риск задержки в криптах влагалища клеток гриба, а значит 
– более частого рецидивирования процесса. 
В настоящее время в соответствии с классификацией Страчунского Л.С. (1994) для лечения ВК 
используются следующие основные противогрибковые препараты: 

– препараты полиенового ряда: нистатин, леворин, амфотерицин В,; 
– препараты имидазолового ряда: кетоконазол, клотримазол, миконазол, бифоназол;
– препараты триазолового ряда: флуконазол, интраконазол;
– прочие: гризеофульвин, флуцитзин, нитрофунгин, декамин, препараты йода и другие. 

Одним из первых полиеновых антибиотиков в лечении кандидоза был нистатин, который по 
химической структуре относится к тетраенам. Препарат малотоксичен, и, как правило, хорошо 
переносится больными. Однако он почти не всасывается в желудочно-кишечном тракте и 
большая чать его выделяется с калом. Биодоступность нистатина не превышает 3–5%. Как 
правило, нистатин применяют по 500 000 ЕД 4–5 раз в сутки в течение 10–14 дней. 
Нередко для повышения эффективности лечения ВК нистатин перорально сочетают с местным 
его введением в виде свечей по 100 000 ЕД в течение 7–14 дней. Важно отметить, что нередко 
при использовании нистатина образуются нистатиноустойчивые штаммы кандида. Побочных 
реакций, как правило, не наблюдается. Однако в отдельных случаях возможны местные реакции
в виде повышенной индивидуальной чувствительности, иногда может отмечаться тошнота, 
рвота, учащение стула. 
До недавнего времени одним из эффективных препаратов считали также леворин. Однако 
препарат является токсичным, обладает тератогенными свойствами, противопоказан при 
заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта, беременности. Препарат назначают по 500 
000 ЕД 3–4 раза в сутки после еды в течение 10–15 дней. Однако эффективность применения 
леворина как и нистатина довольна низка. Возможны побочные реакции в виде диспепсических 
явлений, аллергических проявлений в виде зуда и появления кожных аллергических высыпаний.

Довольно эффективным препаратом, который обладает высокой противокандидозной 
активностью является амфотерицин В. Однако применение его резко ограничено в связи с 
высокой токсичностью, а беременным он вообще противопоказан. 
Новым препаратом этой группы является натамицин – противогрибковый пентаеновый 
антибиотик, имеющий широкий спектр действия и содержащий в качестве активной субстанции
натамицин. Натамицин связывает стеролы клеточных мембран, нарушая их целостность и 
функцию, что приводит к гибели микроорганизмов. К натамицину чувствительны большинство 
патогенных дрожжеподобных грибов, особенно С. albicans. Натамицин малотоксичен, не 
вызывает раздражения кожи и слизистых оболочек и, что очень важно, может применяться при 
беременности и в период лактации. 
Форма выпуска препарата: кишечно-растворимые таблетки по 100 мг, влагалищные свечи по 
100 мг, крем (30 г в тюбике), а также суспензия для лечения кандидоза ротовой полости и ВК у 
детей. 
Применяют натамицин по следующей схеме: кишечно-растворимые таблетки: по 1 таблетке 4 
раза в день в течение 5–10 дней; влагалищные свечи: по 1 свече на ночь в течение 6 дней; крем 
наносится тонким слоем на поверхность слизистых оболочек и кожи 2–3 раза в день. Однако 
при применении данного препарата довольно высока частота рецидивов заболевания. 
Для лечения генитального кандидоза применяют также пимафукорт – комбинированный 
препарат, в состав которого входят натамицин, неомицина сульфат и гидрокортизон. Препарат 
выпускается в виде крема (15 г в тубах), мази (15 г в тубах) и лосьона (20 мл во флаконах). 
В настоящее время среди препаратов имидазолового ряда наибольшую распространенность при 

лечении ВК получили антимикотики клотримазол и кетоконазол. Препараты этой группы 
малотоксичны, высокоэффективны. 
Клотримазол – вызывает торможение синтеза нуклеиновых кислот, липидов, полисахаридов 
клетки гриба, что в свою очередь приводит к повреждению клеточной оболочки и увеличению 
проницаемости оболочек фосфолипидных лизосом. Препарат выпускают в виде вагинальных 
таблеток, крема, пессариев. 
Данные некоторых авторов свидетельствуют о довольно высокой эффективности клотримазола 
при интавагинальном применении в течении 6 дней. Другие исследователи отмечают 
положительный эффект при однократном применении 500 мг канестена в виде 
интравагинальных таблеток (Кrause U., 1982). Широкое применение получил вагинальный крем,
содержащий 1% и 2% клотримазол. Однако препарат противопоказан в первом триместре 
беременности. 
Кетоконазол – высокоэффективный водорастворимый препарат из группы имидазолов. 
Механизм действия кетоконазола состоит в подавлении эргостерольного биосинтеза. При этом, 
взаимодействуя с цитохром-с-оксидазой клетки гриба, он не подавляет другие окислительные и 
ферментативные процессы. Однако прием препарата в высоких дозах дает кумулятивный 
эффект. Кроме того, при приеме низорала могут наблюдаться такие побочные реакции, как 
тошнота, рвота, гепатит, алопеция, артралгии, гипертензия, тромбофлебит, развитие флебита, 
отита, а также оказывает угнетающее действие на функцию надпочечников, имунную систему. 
Рекомендуемая доза препарата - не более 400 мг в сутки в течение 5 дней. Кетоконазол следует 
принимать во время еды. 
Противопоказанием к назначению данного препарата является нечувствительность выделенного
штамма гриба к кетоконазолу, выраженные нарушения функции печени и почек, беременность, 
лактация. 
В последние годы широкое применение в лечении ВК нашел препарат флуконазол (дифлюкан), 
относящийся к новому классу триазольных соединений, который угнетает биосинтез стеролов 
мембраны грибов, связывает группу гемазависимого от цитохрома Р–450 фермента ланостерол-
14-деметилазы грибковой клетки, нарушает синтез эргостерола, в результате чего ингибируется 
рост грибов. Препарат избирательно действует на клетку гриба и, в отличие от других 
антимикотических средств, не оказывает влияние на метаболизм гормонов, не изменяет 
концентрацию тестостерона в крови у мужчин и содержание стероидов у женщин, часто 
исключает развитие побочных реакций, таких как гинекомастия, гипокалиемия, импотенция и 
др. Биодоступность флуконазола высока и достигает 94%. Флуконазол хорошо абсорбируется в 
желудочно-кишечном тракте, проникает через гистогематические барьеры. Его уровень в 
плазме крови после приема внтрь достигает 90% от такового при внутривенном введении. 
Максимальная концентрация флуконазола в плазме через 2 часа после приема 150 мг внутрь 
равна 2,44–3,58 мг/л (Houang E., 1990). Важно отметить, что абсорбция препарата из кишечника 
не зависит от приема пищи. 
Препарат выводится из организма в основном почками, при этом метаболиты в периферической
крови не обнаруживаются. 
Около 80% введенной дозы выделяется с мочой в неизмененном виде. Связывание флуконазола 
с белками плазмы невелико и составляет 11–12%. 
Учитывая длительный период полувыведения флуконазола из плазмы (около 30 ч), данный 
препарат можно назначать однократно. Препарат выпускается в виде желатиновых капсул по 
50, 100, 150 и 200 мг и в виде раствора для внутривенного введения содержащего 50 – 100 мл 
раствора с концентрацией флюконазола 2 мг/мл. Скорость внутривенного введения препарата 
не должна превышать 10 мл/мин. 
В настоящее время флуконазол является препаратом выбора для лечения острого и/или 
хронического рецидивирующего ВК и профилактики развития кандидоза у пациенток высокого 
риска. 
Наиболее оптимальной дозой лечения вагинального кандидоза, как по нашим данным, так и по 
данным мировой литературы, является однократное пероральное назначение препарата в дозе 
150 мг, что определяет его преимущество перед другими антимикотическими средствами. 
Так, нами [4] была оценена клиническая эффективность и приемлемость флуконазола, 
назначаемого в дозе 150 мг однократно у 38 пациенток, которым по данным клинико-
лабораторного исследования был поставлен диагноз вагинального кандидоза. Данные опроса 
показали, что улучшение состояния большинство пациенток отметили уже на 2–3й день приема 
препарата. При клинико-лабораторном исследовании через 6–10 дней у 34 (90%) пациенток 
отсутствовали воспалительные изменения слизистой оболочки и кожи, у 33 (86,8%) женщин 
выделения прекратились. При микроскопическом исследовании мазков грибы рода Candida 

были обнаружены у 7 (18,4%) пациенток, в связи с чем этим больным была назначена повторная
доза – 150 мг флуконазола с последующей явкой через 5–7 дней. При повторном клинико-
лабораторном исследовании через 5 – 7 дней у 92,1% пациенток отмечено микологическое и 
терапевтическое излечение. Наши результаты согласуются с данными литературы о том, что 
недостаточная эффективность терапии отмечается в тех случаях, когда женщина страдает 
длительным рецидивирующим ВК, с указанием на неоднократные курсы лечения различными 
препаратами, что, по-видимому, может обусловить видовую селекцию штаммов Candida, 
устойчивых к традиционно применяемым лекарственным средам. 
Одним из препаратов, предложенных в последнее время для лечения ВК является Эконазол. 
Препарат, изменяя проницаемости клеточных мембран гриба, обладает выраженным 
фунгицидным действием. В отличие от большинства имидазолов, молекула его содержит 3 
атома хлора, что облегчает растворимость эконазола в липидах, что позволяет препарату лучше 
проникать в глубь тканей. 
Эконазол выпускается в виде вагинальных свечей по 0,05 г – 15 штук в упаковке, по 0,15 г – 3 
штуки в упаковке, а также в виде 1% вагинального крема. 
Вагинальные свечи вводят глубоко в задний свод влагалища на ночь в течение 3 – 15 дней. 
Другим препаратом из группы имдазолов, применяемым в лечении ВК, является изоконазол, 
содержащий в своем составе 600 мг изоконазола нитрат. 
Препарат активен в отношении дрожжеподобных грибов, а также грамположительных 
микроорганизмов, в том числе стафилококков и стрептококков. Ввиду этого, изокеназол может 
быть использован при инфекциях влагалища грибкового и смешанного генеза. 
Выпускается препарат в виде вагинальных шариков. Шарик вводят глубоко во влагалище один 
раз на ночь с помощью прилагаемого напальчника. 
В последние годы в отечественной и зарубежной литературе появились результаты 
исследований по применению препарата полижинакс, который состоит из комбинации 
антимикотика нистатина и двух антибактериальных антибиотиков: неомицина и полимиксина 
В. 
Препарат рекомендовано применять при лечении вульвовагинитов грибкового или смешанного 
генеза. Полижинакс вводят интравагинально по 1 вагинальной капсуле на ночь в течение 6 – 12 
дней. 
Для коррекции иммунитета, особенно при рецидивирующем ВК, нередко назначают 
иммуностимулирующие препараты: спленин, нуклеинат натрия, т-активин, тималин, 
метилурацил и др. По данным Антонова Л.В. и соавт. (1996), в комплекс лечебных мероприятий
пациенткам с кандидозной инфекцией целесообразно включать препараты, направленные на 
нормализацию интерферонового статуса. Для этого могут быть рекомендованы препараты 
индукторов интерферона. 
Таким образом, терапия ВК должна быть комплексной, поэтапной, включать не только 
этиотропное лечение, но и ликвидацию предраспологающих факторов и лечение 
сопутствующих заболеваний. Внедрение современных противогрибковых препаратов в 
клиническую практику позволит повысить эффективность терапии ВК и снизить число 
рецидивов заболевания. 

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ

ВВЕДЕНИЕ 

Различные органы и полости человека с присущей им микрофлорой представляют собой 
единую экологическую систему - микробиоценоз. Микробиоценозы возникли в местах 
контакта человеческого организма с окружающей средой – кожа, слизистая желудочно-
кишечного тракта, влагалище и находятся в состоянии динамического равновесия с 
изменяющимися условиями внешней среды. Микробиоценоз различных органов и полостей 
человека является весьма чувствительной индикаторной системой, которая способна 
реагировать качественными и количественными изменениями на любые физиологические и 
патологические сдвиги в состоянии макроорганизма и препятствовать инвазии патогенных 
микрорганизмов. 

Влагалище с присущей ему микрофлорой образуют единую экосистему в которой вагинальная 
среда контролирует микрофлору, а микрофлора, в свою очередь, оказывает воздействие на 
вагинальную среду [13, 21, 57]. 

Нормальная микрофлора влагалища подразделяется на облигатную (резидентная, индигенная), 
факультативную и транзиторную. 

К облигатной микрофлоре относятся микроорганизмы, постоянно входящие в состав 
нормальной микрофлоры влагалища (непатогенные, условнопатогенные). Участвуя в 
метаболизме организма хозяина, они препятствуют проникновению во влагалищный биотоп 
патогенных бактерий. Представители факультативной микрофлоры достаточно часто, но не 
всегда, встречаются у здоровых женщин. К транзиторной микрофлоре относятся случайно 
занесенные в генитальный тракт из окружающей среды непатогенные, условнопатогенные и 
патогенные микроорганизмы. При нормальном состоянии микроэкологии вагинального тракта 
эти микроорганизмы, как правило, не способны к длительному пребыванию в нем и не 
вызывают развитие патологического процесса. В случае нарушения микроэкологии 
генитального тракта, которое может происходить при воздействии на организм женщины 
разнообразных неблагоприятных внешних воздействий – в экстремальных условиях, 
стрессовых ситуациях, в случаях снижения иммунного статуса, при гормональных 
нарушениях, лечебных мероприятиях создаются и поддерживаются условия, приводящие к 
снижению колонизационной резистентности во влагалище по отношению к заселению его 
патогенными и условнопатогенными микроорганизмами. В результате этого может произойти 
внедрение транзиторной микрофлоры или дополнительное внедрение условно-патогенных 
микроорганизмов - представителей нормальной микрофлоры влагалища в слизистую оболочку 
его стенки с последующей транслокацией в мочевыводящие пути, цервикальный канал и 
другие органы и ткани [3, 19, 45, 88]. 

Антибиотикотерапия, с успехом используемая для профилактики и лечения инфекционных 
заболеваний, в то же время может привести к нарушению микроэкологии влагалища и толстой 
кишки или способствовать усилению степени уже существующих нарушений микроэкологии. 

Повреждающее действие на нормальную микрофлору влагалища могут оказывать 
гормональная и химиотерапия, длительное использование внутриматочных спиралей, лучевая 
терапия, хирургические воздействия, токсические факторы окружающей среды. 

Инфекционно-воспалительные заболевания женских половых органов занимают особое место 
в структуре общей заболеваемости. Их значимость обусловлена прежде всего тем, что эти 
болезни затрагивают органы и ткани, относящиеся к репродуктивной системе, а следовательно 
они могут оказывать непосредственное влияние на репродуктивную функцию. 

По данным многочисленных эпидемиологических исследований среди инфекционно-
воспалительных заболеваний женских половых органов все большее значение приобретают 
воспалительные процессы, этиологическим агентом которых выступают условнопатогенные 
бактерии и грибы (U. urealyticum, Bacteroides spp., Corynebacterium spp., Candida spp

. и др.), 

являющиеся составной частью нормальной микрофлоры. Отсутствие 

специфической картины воспаления, вялое, а зачастую бессимптомное течение
осложняют диагностику этих заболеваний, что может способствовать 
хронизации процесса и развитию осложнений [4, 16, 49, 54, 81]. Обнаружение 
отдельных видов этих микроорганизмов в составе вагинальной микрофлоры не
позволяет дать объективную оценку состояния микроценоза и решить вопрос о
необходимости проведения этиотропной терапии. Только количественные 
исследования, определяющие соотношение отдельных видов 
микроорганизмов, а также исследование их биологических свойств в полной 
мере характеризуют вагинальный микроценоз. 

НОРМОЦЕНОЗ 

Влагалищная микрофлора строго индивидуальна и может даже в состоянии нормы 
подвергаться изменениям в различные фазы менструального цикла. Кроме того, понятие 
нормы может быть различным для разных возрастных, этнических групп и даже 
географических зон. В связи с этим врозможны варианты нормального микробиоценоза 
(нормоценоза) влагалища [12, 26, 39, 69]. 

Микроэкология влагалища во многом обусловлена его эмбриональным происхождением и 
гистоморфологическим строением. Влагалище покрыто многослойным неороговевающим 
плоским эпителием, который не содержит желез. Делящиеся клетки базального слоя эпителия 
созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища. Процессы физиологического 
созревания эпителиоцитов, их слущивания и толщина поверхностного слоя подвержены 
циклическим изменениям в ответ на действие половых гормонов. 

Эпителий влагалища выполняя защитную функцию, обеспечивает его устойчивость к 
воздействию патогенных агентов (бактерии, вирусы, грибы). Важным показателем 
резистентности вагинального эпителия является количество гликогена, который содержится 
преимущественно в поверхностных клетках. Поскольку эти клетки постоянно слущиваются и 
подвергаются цитолизу, гликоген освобождается, обеспечивая питательный субстрат для 
нормальной микрофлоры. Гликоген также способствует регенерации тканей, является важным 
углеводным компонентом организма, принимающим участие в выработке иммунных тел. 
Количество гликогена в клетках вагинального эпителия колеблется у одной и той же женщины
на протяжении жизни, а также в зависимости от фазы менструального цикла. Установлена 
взаимосвязь между содержанием гликогена в верхних слоях эпителия, транссудате влагалища 
и гормональной функцией яичников. Максимальное накопление гликогена приходится на 
момент овуляции [14]. 

Таким образом, возможные гормональные изменения на протяжении менструального цикла и 
жизни женщины (пубертат, менопауза, беременность) определяют интенсивность 
ферментативных процессов во влагалище и оказывают влияние на состояние его микрофлоры. 

На состав микрофлоры влагалища, как качественный, так и количественный, могут оказывать 
воздействие национальные особенности туалета половых органов, степень половой 
активности, а также всевозможные способы контрацепции. 

Следует отметить, что помимо эндокринной системы и взаимодействий на уровне бактерий - 
представителей нормофлоры влагалищного биотопа (определенные виды микроорганизмов 
способны доминировать над другими и продукты их метаболизма могут служить факторами 
ограничения общей популяции бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры 
(влагалища) на микробиоценоз влагалища оказывают воздействие нервная и иммунная 
системы, которые действуют как единое целое. Нарушение в одном из этих звеньев неизменно 
приводит к определенным сдвигам в слаженой функции всего комплекса, в результате чего 
происходит нарушение микроэкологии влагалища, которое может в дальнейшем привести к 
развитию воспалительных процессов генитального тракта. 

В норме влагалище у новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. К концу 
первых суток после рождения оно колонизируется аэробными и факультативно-анаэробными 
микроорганизмами. Через несколько дней в вагинальном эпителии происходит накопление 
гликогена, который является идеальным субстратом роста для лактобактерий и в вагинальной 
микрофлоре у новорожденных девочек начинают преобладать лактобактерии. Гормоны 
яичников, стимулируя рецепторную активность вагинального эпителия также способствуют 

активной адгезии лактобактерий на поверхности вагинального эпителия. Лактобактерии, в 
свою очередь, расщипляют гликоген с образованием молочной кислоты. Это приводит к 
сдвигу рН вагинального содержимого в кислую сторону (до 3,8-4,5) и ограничению роста и 
размножения микроорганизмов, чувствительных к кислой среде. В этот период вагинальная 
микрофлора у новорожденных девочек имеет сходство с микрофлорой влагалища здоровых 
взрослых женщин. 

Через три недели после рождения у девочек происходит полное метаболизирование 
материнских эстрогенов. Эпителий становится тонким. Содержание гликогена в нем 
уменьшается. Это приводит к снижению количества нормальной микрофлоры, прежде всего 
лактобактерий, а также к снижению уровня органических кислот, которые продуцируются 
этими бактериями. В результате снижения уровня органических кислот происходит 
повышение рН вагинальной среды с 3,8-4,5 до 7,0. В микрофлоре начинают доминировать 
строго анаэробные бактерии. 

Начиная со второго месяца жизни и весь пубертатный период вплоть до активации 
овариальной функции происходит снижение общего количества микроорганизмов во 
влагалище у девочек по сравнению с периодом новорожденности [55]. 

В пубертатный период, с момента активации овариальной функции, в организме у девушек 
появляются “собственные”, эндогенные эстрогены. Под влиянием этих эстрогенов в клетках 
вагинального эпителия накапливается гликоген и происходит формирование так называемого 
“эстроген-стимулированного эпителия”. На поверхности вагинальных эпителиоцитов 
повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий. Увеличивается толщина 
эпителиального слоя. С этого момента лактобактерии вновь становятся доминирующими 
микроорганизмами во влагалище и в последующем сохраняют это положение на протяжении 
всего репродуктивного периода у женщин. Метаболизм лактобактерий способствует 
стабильному сдвигу рН вагинальной среды в кислую сторону до 3,8-4,5 [52]. В вагинальной 
среде повышается окислительно-восстановительный потенциал, и это все создает 
неблагоприятные условия для роста и размножения строго анаэробных микроорганизмов. 

У здоровых женщин репродуктивного возраста эстрогены воздействуют на вагинальный 
эпителий в фолликулярную, или пролиферативную фазу менструального цикла, а прогестерон 
в лютеиновую, или секреторную фазу. В связи с этим, частота высеваемости и количество 
строго анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры выше в 
пролиферативную фазу, чем в секреторную. Поэтому наибольшую информацию о 
количественном и качественном составе вагинальной микрофлоры можно получить на 2-14 
дни менструального цикла [68]. Наименьшее количество микроорганизмов во влагалище 
определяется в период менструации [69]. Уровень лактофлоры при этом остается постоянным. 

Морфофункциональные, физиологические и биохимические изменения в генитальном тракте 
во время беременности приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более 
однородной. В течение беременности концентрация гликогена во влагалище у женщин 
увеличивается. Создаются благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий, 
количества которых во влагалище беременных женщин значительно превышают таковые во 
влагалище у небеременных женщин [1, 27, 67]. В то же время уменьшаются количества 
бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов [30], а также аэробных 
грамположительных кокковидных и грамотрицательных палочковидных бактерий [39]. Эти 
изменения достигают пика в III триместре беременности [65], что в последующем снижает 
вероятность контаминации плода условнопатогенными микроорганизмами при его 
прохождении через родовые пути [76]. 

Во время родов происходит первичная контаминация организма ребенка, в норме стерильного 
до рождения, вагинальной микрофлорой. Состав вагинальной микрофлоры роженицы в 
последующем определяет состав микрофлоры конъюктивы, желудочного аспирата, кожных 
покровов, которые идентичны микрофлоре родового канала матери, а риск развития 
инфекционного процесса у новорожденных находится в прямой зависимости от степени 
обсемененности околоплодных вод [48, 76]. Вагинальная микрофлора роженицы играет также 
важную роль в формировании нормальной микрофлоры кишечника у новорожденных. 

Таким образом, состояние микрофлоры влагалища матери оказывает существенное влияние на 
формирование микробиоценоза кишечника ребенка и на характер течения периода 
новорожденности.