Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 82

дифенином возможны головокружение, возбуждение, тошнота, рвота, 
тремор, лимфаденопатия, гиперплазия десен. 
Эритромицин назначают внутрь в обычной возрастной дозе в течение 10 - 
14 дней. Учитывая бактериостатическое действие антибиотика, его лучше 
назначать, когда множественные пузырные высыпания на коже 
сопровождаются вторичным инфицированием эрозий.
Токоферола ацетат (витамин Е) выпускают в капсулах по 50 и 100 мг и в 
масляном растворе 5%, 10% и 30% ( по 50, 100 и 300 мг/мл). Препарат при 
буллезном эпидермолизе дает положительный эффект только в дозах, 
превышающих 1500 мг в сутки. Детям назначают 1/2 - 1/3 этой дозы (то есть 
500 - 1000 мг в сутки). Курс лечения составляет 20 - 40 дней. Препарат 
назначают равными частями утром и вечером во время или сразу после еды. 
Детям старшего возраста, не имеющим нарушений глотания, и взрослым 
витамин Е назначают в капсулах, в остальных случаях - в каплях. Побочных 
явлений при применении таких высоких доз нами не отмечено и в литературе 
не описано. 
Из группы ретиноидов применяются тигазон и ретинола пальмитат или 
ретинола ацетат. Помимо антиколлагеназного действия, они обладают 
способностью ускорять эпителизацию. В связи с этим их лучше назначать 
больным со значительной площадью поражения, но без вторичного 
инфицирования. Тигазон выпускают в капсулах по 10 и 25 мг, назначают в 
суточной дозе 1 мг/кг массы тела (равными частями 3 раза в день во время 
еды). При хорошем эффекте (обычно на 3 - 7-й день) через 2 - 3 нед суточную 
дозу снижают до 0,3 - 0,5 мг/кг. Длительное применение тигазона не 
рекомендуется, поскольку препарат обладает множеством побочных 
действий: хейлит, сухость кожи и слизистых оболочек, выпадение волос, 
биохимические нарушения, у детей - замедление роста. Тигазон 
эмбриотоксичен и тератогенен, противопоказан беременным и планирующим 
беременность женщинам. Перед началом лечения необходимо убедиться, что 
в клиническом и биохимическом анализах крови нет отклонений.
Ретинола пальмитат выпускают в капсулах по 100000 МЕ и масляном 
растворе по 100000 МЕ/мл, ретинола ацетат - в капсулах по 3300, 5000 и 
33000МЕ и масляном растворе по 100000 и 250000 МЕ/мл. Оба препарата 
применяются в суточной дозе 5000 МЕ/кг массы тела (равными частями 
утром и вечером после еды). По сравнению с тигазоном препараты менее 
токсичны, но их положительное действие проявляется в более поздние сроки 
(на 7 - 10-й день). Курс лечения составляет 1,5 - 2 мес.
Препараты с антиколлагеназной активностью не всегда эффективны. 
Большинство из них не рекомендуется применять длительно, обычно 
проводят 2 - 3 курса лечения в год. Основой лечения остается 
симптоматическая терапия.
Симптоматическа терапия

Общая терапия включает применение антибиотиков широкого спектра 
действия при вторичном инфицировании высыпаний (их назначают только 
при нарушении общего состояния больного), антигистаминные и седативные 
препараты при выраженном зуде, анаболические и общеукрепляющие 
средства и ферменты при отставании в физическом развитии. При анемии 
лучший эффект дает прямое переливание крови, возможно переливание 
эритроцитной массы, плазмы, альбумина, обязательно назначение 
соответствующей диеты.
В комплексной терапии необходимо назначение поливитаминных 

препаратов. Предпочтение отдают комплексам, содержащим микроэлементы.
При поражении слизистой оболочки полости рта после каждого приема пищи 
рекомендуется прополоскать рот отварами ромашки, шалфея, календулы, 
зверобоя, дубовой коры, корневища змеевика. После полоскания хорошо 
применять облепиховое масло, мазь с ретинола пальмитатом, каротолин, 
солкосерил, сок каланхое в виде аппликаций. Маленьким детям дают 
облепиховое масло в каплях внутрь.
При спазмах пищевода с нарушением проходимости пищи рекомендуются 
постельный режим, сухое тепло на область груди, спазмолитические 
средства, электрофорез с пелоидином.
Уход за кожей и наружное лечение

При запорах не следует применять слабительные средства, вызывающие 
химическое или механическое раздражение рецепторов кишечника, лучший 
эффект достигается диетой и введением в прямую кишку теплого 
растительного или вазелинового масла в виде микроклизмы.
Применение кортикостероидных препаратов как внутрь, так и наружно не 
рекомендуется. Не препятствуя образованию пузырей и не способствуя 
заживлению, они усиливают формирование атрофических рубцов.
Профилактические прививки противопоказаны только в период нарушения 
общего состояния ребенка.
С первых дней жизни больного ребенка нужно стремиться свести к 
минимуму травмирующие кожу факторы. Пеленки должны быть мягкими, 
без швов. При пеленании обращают внимание на то, чтобы ножки ребенка не 
соприкасались друг с другом. Все нижнее белье надевается швами наружу.
На одежде не должно быть резинок и тесемок, стесняющих движения. По 
этой же причине нежелательно пользоваться памперсами.
На руки ребенка берут очень осторожно, только одетым или завернутым в 
пеленку, поддерживая снизу, избегая растягивания кожи. Когда ребенок 
начинает ходить, в его одежду (на локти и колени) желательно подшить 
несколько слоев мягкой ткани. Дома рекомендуется носить свободную 
одежду и не надевать обуви. Обувь для прогулок должна быть свободной и 
легко надеваться.
Все лица, причастные к уходу за ребенком и наблюдению за состоянием его 
здоровья, должны быть предупреждены об особенностях болезни и 
недопустимости даже незначительного травмирования кожи и слизистых 
оболочек (например, при осмотре педиатром, отоларингологом или 
стоматологом).
Пузыри легче образуются на сухой, атрофичной коже со сниженным 
салоотделением. В связи с этим кожу нужно ежедневно искусственно 
ожиривать и гидратировать, чтобы она приобретала мягкость и эластичность 
и была более резистентна к механическим воздействиям. С этой целью 
применяются кремы и мази на водно-эмульсионной основе (мазь с ретинола 
пальмитатом, мазь радевит, 5% мазь с мочевиной) или растительное масло 
(кроме подсолнечного). Используемый крем не должен быть густым.
Пузыри, образующиеся на коже, ежедневно опорожняют, прокалывая с двух 
сторон толстой инъекционой иглой и удаляя жидкость либо надавливанием, 
либо отсасыванием с помощью шприца.
Следует помнить, что собственный эпидермис является самым лучшим 
покрытием раны и более всего способствует ее заживлению. Однако в 
большинстве случаев повторная механическая травма приводит к разрыву 
отслоившегося эпидермиса, обнажается эрозивная поверхность. На эрозии 

лучше всего сразу же наложить коллагеновое губчатое покрытие (коласпон, 
альгикол, дигиспон и др.). Если покрытий нет под рукой, необходимо 
обработать ранку антисептиком во избежании инфицирования и наложить 
стерильную повязку с ранозаживляющими средствами (мази с ретинола 
пальмитатом, радевит, солкосерил, актовегин, бепантен, аэрозоль 
пантенол).
Несмотря на предосторожности, большинство эрозий инфицируется, 
превращается в язвы. На инфицированные участки накладывают мази с 
антибиотиками или другими антимикробными средствами (дермазин, 
левосин, левомеколь, фастин). Удобны аэрозольные наружные средства: 
олазоль, гипозоль, легразоль, левовинизоль и др. Для заживления язв 
используются коллагеновые губчатые покрытия, содержащие ферменты.
При обширном поражении хороший эффект оказывает общее УФ-облучение 
субэритемными дозами. Магнитотерапию назначают на отдельные длительно 
незаживающие язвы.
Ванны с травами хорошо стимулируют заживление, улучшают самочувствие 
и являются для больных любого возраста самой приятной процедурой. Для 
ванн используются любые растительные отвары с противовоспалительным и 
вяжущим действием. При выраженном зуде добавляют мяту или валериану. 
После ванны обязательно смазывание кожи питательным кремом.
У многих больных после заживления образуются милиумы, особенно часто 
на тыльной стороне кистей. Эти высыпания со временем разрешаются сами и 
не требуют лечения.
Взрослые больные должны быть предупреждены о возможном появлении на 
рубцах и язвах необычных высыпаний, что требует незамедлительного 
обращения к дерматологу. Эпителиальные опухоли при буллезном 
эпидермолизе могут быть резистентны к лечению, оно должно быть начато 
как можно раньше.
Питание
Во все периоды жизни больного питание должно компенсировать потери 
белка, солей и воды, связанные с образованием пузырей. Грудное 
вскармливание предпочтительнее, с введением докорма и прикорма 
количество вводимого с пищей белка должно быть увеличено на 20%. 
Фруктовые соки и пюре не должны быть кислыми. В утренние часы полезно 
давать ребенку немного нерафинированного растительного масла, которое 
восполняет недостаток полиненасыщенных жирных кислот и облегчает 
дефекацию. В рацион вводят продукты, богатые грубой растительной 
клетчаткой (капуста, кабачки, свекла, сухофрукты). Запрещается пища, 
травмирующая слизистую оболочку (карамель, сухари, сушки, вафли и т. д). 
Взрослых больных предостерегают от употребления спиртных напитков и 
острых блюд, провоцирующих образование пузырей в пищеводе.
При спазмах и сужении пищевода применяют механически и термически 
щадящую диету, увеличивая количество приемов пищи.
Проф. С. И. Воздвиженским (МНИИ педиатрии и детской хирургии) 
разработан метод хирургического лечения контрактур и синдактилий кистей 
у детей с буллезным эпидермолизом. Однако существует опасность 
рецидивов, в связи с чем необходим длительный период противорецидивной 
терапии.
Больные дети могут получить инвалидность, взрослые трудоспособны или 
являются инвалидами I - III группы в зависимости от формы, тяжести 
заболевания и осложнений.
В связи с трудностями лечения особое значение имеют методы 

профилактики. Генетическое консультирование возможно после 
установления точного диагноза. Риск развития заболевания при доминантных 
формах - 50% для каждого ребенка. Если у здоровых родителей родился 
ребенок, больной рецессивной формой буллезного эпидермолиза, то для 
каждого следующего ребенка риск развития заболевания составляет 25%. 
Если больной с рецессивной формой хочет иметь ребенка, то для него риск 
развития заболевания ничтожно мал. Риск становится большим (50%) в том 
случае, если второй из родителей является носителем идентичного 
рецессивного гена буллезного эпидермолиза. Риск существенно 
увеличивается при кровнородственных браках.
При пограничном и рецессивном дистрофическом буллезном эпидермолизе 
возможно проведение пренатальной диагностики методом биопсии кожи 
плода в 16 - 18 нед беременности с последующим электронно-
микроскопическим исследованием. Такое исследование может быть 
проведено в Центре охраны здоровья матери и ребенка (Москва) и в ряде 
зарубежных стран. Если у плода имеется заболевание, производят 
прерывание беременности.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БУЛЛЕЗНЫЕ

ДЕРМАТОЗЫ

То, что кожа плотно прилегает к телу, считается само собой разумеющимся, пока не

происходит обратного. Дефект адгезии кожи очень болезнен и приводит к 
инвалидности. Недостаточность барьерной функции кожи вызывает серьезные 

метаболические нарушения и ведет к инфекциям. Связанные с этим заболеванием 
поражения поверхностей дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта обычно 

летальны.
Согласно классификации, буллезные дерматозы (БД) делятся на три типа: простой 

(эпидермальный), соединительный (субэпидермальный) и дистрофический 
(дермальный). Классификация основана на данных гистологических исследований, и 

каждый тип БД соответствует слою кожи, вовлеченному в патологический процесс. 
При простом БД поражается эпидермис, что является следствием дефекта 

тонофиламента кератина. Субэпидермальный БД возникает вследствие дефекта 
компонентов базальной мембраны, в особенности ламининов, а буллы при 

дистрофическом БД возникают из-за генетически детерминированного дефекта синтеза
коллагена VII. Обычно больные с классические формы БД легко диагностируются 

клинически. Однако у больных наблюдается атипичное течение, что, вероятно, 
отражает генетическую гетерогенность. 

Простой БД проявляется наиболее поверхностными и наименее тяжелыми поражениями 
кожи. Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. У некоторых больных имеются

генерализованные буллы, но при наиболее распространенном варианте 

(Вебера - 

Коккейна

) поражаются только ладони и стопы. Проявление заболевания может 

задержаться до того времени, когда ребенок начнет ходить и носить обувь, 
возникать только 

летом

, когда увеличивается трение обуви из-за повышенного 

потоотделения

. Пузыри могут достигать нескольких сантиметров в диаметре, но 

заживать без образования рубцов. Зубы, ногти и слизистые оболочки обычно не 

поражаются. 
Субэпидермальный БД наследуется по аутосомно-рецессивному типу и приводит к 

летальному исходу еще в периоде новорожденности. Клиническая картина 
характеризуется триадой: массивное образование пузырей при минимальном трении 

кожи, воспаление паронихия практически всех ногтей и хриплый крик, обусловленный
поражением слизистой глотки. 

Дистрофический БД характеризуется наличием милиа и образованием рубцов, а также 
повышенным риском формирования сквамозно клеточной карциномы. 

При ведении больных БД медицинский персонал должен признать, что родители 
больных детей лучше знают, как с ними обращаться. Профилактика образования булл 

очень важна и заключается в аккуратном бинтовании наиболее опасных участков, 

применении защитных кремов и очень бережном обращении с ребенком. Образовавшиеся

буллы следует пунктировать, даже если они расположены в ротовой полости, так как
давление на пузырь способствует дальнейшему отслоению эпителия. Заживление 

ускоряется, если отслоившийся эпителий не удалять и обрабатывать местным 
антисептиком. При дистрофическом БД очень важно предотвратить образование 

рубцов. Детей следует поощрять к активным движениям пальцами рук и ног. Пальцы с
пузырями на них надо бинтовать каждый по отдельности. Во время перевязок очень 

важны движения пальцами. Образовавшиеся спайки можно рассечь, но эта операция 
должна проводиться только в центрах, обладающих опытом лечения больных БД. 

Дополнительные меры требуются при вовлечении в патологический процесс глаз и 
ЛОР-органов. Вторичные по отношению к БД системные поражения лечатся обычными 

методами.
Современная медицина может предложить больным БД только паллиативное лечение. 

Поэтому большие надежды возлагаются на потенциальные возможности генной терапии 
этой группы заболеваний. К сожалению, остается еще много нерешенных проблем в 

разработке этих методов лечения.
Родители ребенка с тяжелой формой БД обычно не решаются иметь еще детей. 

Некоторым семьям может быть предложена антенатальная диагностика. Имеются три 
метода ее проведения. Биопсия кожи плода проводится через брюшную стенку 

фиброскопом с последующей электронной микроскопией полученного материала. Эта 
процедура может дать полезную информацию только у плодов более 16 нед гестации, 

когда кожа достаточно сформировалась. Биопсия вызывает прерывание беременности в
5% случаев, однако этот метод очень точен. В семьях с известным молекулярным 

дефектом может быть проведена биопсия ворсин хориона. Полученные клетки 
анализируются на известные мутации или внутригенные маркеры. Этот метод очень 

привлекателен своей точностью и возможностью прервать беременность в I 
триместре. Преимплантационная диагностика теоретически возможна, но у больных БД

не применялась.

вагинальный кандидозе

В

оспалительные заболевания половых органов представляют собой одну из актуальных 

проблем акушерства и гинекологии. За последнее десятилетие наряду с ростом заболеваемости 
бактериальным вагинозом, генитальным хламидиозом, трихомониазом, неспецифическим 
вагинитом и другими болезнями реальную клиническую значимость приобрела проблема 
вагинального кандидоза (ВК), частота которого в последние годы возросла в 2 раза и составляет,
по данным разных авторов, от 26 до 40-45 % в структуре инфекционной патологии нижнего 
отдела половой системы [1-3].
Под названием "молочница" кандидоз известен еще со времен Гиппократа. Термин "кандидоз" 
был принят в 1957 г. на Всероссийской конфереции дерматологов и является в настоящее время 
наиболее употребительным. 

Возбудитель

Возбудитель кандидоза дрожжеподобные грибы рода Candida. В настоящее время 
насчитывается более 150 видов этого рода (albicans, tropicalis, krusei, glabrata, parapsilosis и др.). 
Основную роль в возникновении заболевания играет С.albicans, являющаяся возбудителем 
кандидоза в 95% случаев.
Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки гриба имеют 
круглую или овальную форму, их размер варьирует от 1,5 до 10 мкм. Они обитают как в 
окружающей среде, так и на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках здорового 
человека. Под воздействием определенных факторов грибы могут вызвать заболевание. Не имея
истинного мицелия, дрожжеподобные грибы образуют псевдомицелий, который формируется за
счет удлинения клеток гриба и расположения их в цепи. В отличие от истинного мицелия 
псевдомицелий не имеет общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия 
дрожжеподобные грибы могут отпочковывать бластоспоры (группы почкующихся клеток), а 
внутри псевдомицелия могут формироваться колбовидные вздутия, из которых образуются 
хламидоспоры. В процессе инвазии бластоспоры дрожжеподобных грибов трансформируются в 
псевдомицелий. Клетка C. albicans имеет шестислойную клеточную стенку, 
цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с розетками гликогена и большим количеством 
рибосом, центральную и несколько мелких вакуолей, ограниченных мембраной, митохондрии, 
крупное ядро и ядерную мембрану. Дрожжеподобные грибы являются аэробами. Наиболее 
благоприятная температура для их роста - 21-37 °С. Некоторые исследователи отмечают, что 
при температуре 40 °С рост грибов задерживается, при температуре выше 50 °С происходит 
полное отмирание клеток, а кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов. 
Считается, что благоприятным для роста грибов является рН 6,0-6,5, но они могут длительно 
находиться и в очень кислых средах (рН 2,5-3,0), хотя развитие их замедляется. Для грибов рода
кандида характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном. C.albicans продуцирует 
протеолитические и липолитические ферменты. Имеются сведения о том, что кандида 
стимулирует выработку в организме человека различных антител. 

Эпидемиология

В последние годы все чаще встречаются длительно текущие, рецидивирующие формы ВК. ВК 
наиболее часто поражает женщин репродуктивного возраста, но может встречаться также в 
периоде мено- и постменопаузы и в детском возрасте.
Отмечаемый во всем мире рост заболеваемости связан в первую очередь с воздействием 
различных факторов внешней среды на организм человека, изменяющейся экологией 
окружающей среды, широким использованием химических средств, загрязнением воздуха, 
длительным и не всегда рациональным применением антибактериальных препаратов, особенно 
антибиотиков широкого спектра действия, и в определенной степени с расширением 
использования кортикостероидов, цитостатических препаратов и других лекарственных средств 
с иммунодепрессивными свойствами и т.д. В настоящее время выделяют следующие группы 
риска по возникновению кандидоза (Л. Г. Столярова и соавт.,1995): 
– больные с патологией крови, в частности, железодефицитной анемией, диабетом, 
новообразованиями, туберкулезом, тяжелыми гнойными процессами и другой патологией; 
- пациенты, получающие длительную терапию антибиотиками, иммунодепрессантами, 
гормонами; 
- лица, подвергающиеся облучению; 
- женщины, длительно использующие гормональные контрацептивы; 

- дети с первичными иммунодефицитами и (или) родившиеся от больных кандидозом матерей и 
(или) отцов, страдающих хроническим генерализованным гранулематозным кандидозом; 
- работники заводов по переработке фруктов, овощей, производству антибиотиков, белково-
витаминных концентратов и других биологически активных веществ. 

Инфицирование

В определенных условиях, приводящих к нарушению гомеостазам организма (например, 
гормональный дисбаланс и др.), происходит сдвиг рН влагалищного содержимого в щелочную 
сторону, что, в свою очередь, способствует подавлению роста лактобацилл. Подавление 
нормальной микрофлоры влагалища в свою очередь способствует колонизации слизистой 
оболочки влагалища грибами и рассматривается как фактор риска развития ВК. 
В развитии кандидозной инфекции различают следующие этапы: прикрепление (адгезию) 
грибов к поверхности слизистой оболочки с ее колонизацией, внедрение (инвазию) в эпителий, 
преодоление эпителиального барьера слизистой оболочки, попадание в соединительную ткань 
собственной пластинки, преодоление тканевых и клеточных защитных механизмов, 
проникновение в сосуды, гематогенную диссеминацию с поражением различных органов и 
систем [4].
При ВК инфекционный процесс чаще всего локализуется в поверхностных слоях эпителия 
влагалища. На этом уровне инфекция может персистировать длительное время ввиду того, что 
устанавливается динамическое равновесие между грибами, которые не могут проникнуть в 
более глубокие слои слизистой оболочки, и макроорганизмом, который сдерживает такую 
возможность, но не способен полностью элиминировать возбудитель. Нарушение этого 
равновесия, приводит либо к обострению заболевания, либо к выздоровлению или ремиссии.
До настоящего времени вопрос о путях передачи ВК остается предметом широкой дискуссии.
Некоторые авторы считают, что в 30 – 40% случаев ВК передача инфекции происходит 
половым путем. Однако только у 5 – 25% половых партнеров женщин с ВК выявляют 
носительство грибов. При этом титр колонизации кожи головки полового члена чаще всего 
низкий и недостаточен для инфицирования влагалища. Известно также, что кандидоз 
мочеполовой системы у женщин встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин. Следует отметить и 
то, что многие женщины, страдающие рецидивирующим ВК, не живут половой жизнью. Кроме 
того, против роли половой передачи ВК свидетельствует низкая эффективность лечения 
половых партнеров в профилактике рецидивов ВК. Имеются данные о том, что при 
рецидивирующем ВК резервуаром грибов и источником реинфекции влагалища служит 
желудочно-кишечный тракт. При нахождении грибов во влагалище они очень часто 
обнаруживаются и в фекалиях, при этом у большинства больных вагинальные и кишечные 
штаммы идентичны. Согласно другой точке зрения, ведущее значение в развитии ВК имеет 
активация эндогенной грибковой инфекции вследствие нарушения защитной роли нормальной 
микрофлоры влагалища. Следует подчеркнуть, что ВК часто проявляется при местном или 
системном применении антибиотиков. Так, по данным разных авторов, антибиотикотерапия 
заболеваний, передающихся половым путем, сопровождается возникновением ВК или 
кандидоносительства у 18 – 40% пациенток. По-видимому, снижение титра лактобацилл или 
нарушение видового их соотношения с потерей перекисьпродуцирующих свойств способствует 
либо первичному проникновению грибов во влагалище, либо их интенсивному размножению, 
если они уже имелись в небольшом количестве. Не вызывает сомнения значение нарушения 
местного иммунного статуса в патогенезе ВК, но конкретные проявления этого процесса еще 
плохо изучены. Нет ясного представления о роли секреторных антител. Что касается клеточных 
механизмов иммунного ответа, то в настоящее время можно полагать, что развитие острого ВК 
является следствием временного дефекта локального Т-лимфоцитарного ответа. Это позволяет 
грибам активно размножаться и способствует их инвазии в эпителий влагалища. 

Клиника

В настоящее время различают три клинические формы генитального кандидоза:
- кандидоносительство;
- острый урогенитальный кандидоз; 
- хронический (рецидивирующий) урогенитальный кандидоз. 
Для кандидоносительства, как правило, характерны отсутствие жалоб больных и выраженной 
клинической картины заболевания. Однако при микробиологическом исследовании в 
отделяемом влагалища в небольшом количестве обнаруживаются почкующиеся формы 
дрожжеподобных грибов при отсутствии в большинстве случаев псевдомицелия .
Следует учитывать, что кандидоносительство в определенных условиях может переходить в 
клинически выраженную форму. Кроме того, нельзя исключить возможность передачи 
дрожжеподобных грибов от матери к плоду; возможность инфицирования полового партнера, 

диссеминацию кандидозной инфекции из влагалища в другие органы. 
Острая форма ВК характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной: гиперемией, 
отеком, высыпаниями в виде везикул на коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища. 
Длительность заболевания острой формой кандидоза не превышает 2 мес.
Хроническая форма ВК характеризуется длительностью заболевания более 2 мес, при этом на 
коже и слизистых оболочках вульвы и влагалища преобладают вторичные элементы в виде 
инфильтрации, лихенизации, атрофичности тканей.
При ВК женщины наиболее часто предъявляют жалобы на обильные или умеренные 
творожистые или сливкообразные выделения из половых путей, зуд, жжение в области 
наружных половых органов.
При осмотре нередко наблюдаются отечность, гиперемия слизистой вульвы и влагалища, а 
также беловатые или серовато-белые отложения в виде пленок или пятен, которые легко 
удаляются ватным тампоном.

ВК характеризуется следующими клиническими симптомами: 
- обильные или умеренные творожистые выделения из влагалища;
- зуд, жжение, раздражение в области наружных половых органов; 
- усиление зуда во время сна или после водных процедур и полового акта; 
- неприятный запах, усиливающийся после половых контактов.

Нередко кандидоз гениталий сочетается с кандидозом мочевой системы, сопровождающимся 
развитием таких клинических проявлений, как вульвит, кольпит, эндоцервицит, уретрит, 
цистит. При этом в исследуемом материале обнаруживаются клетки гриба в количестве от 1000 
КОЕ/мл. Необходимо отметить, что кандидоз мочеполовых органов у беременных женщин 
встречается в 2-3 раза чаще, чем у небеременных. При беременности развитию кандидоза 
способствуют сдвиг рН влагалищного отделяемого в более кислую сторону, гормональные 
изменения в организме, которые ведут к снижению клеточного иммунитета и активности 
лейкоцитов.
Одной из основных особенностей течения генитального кандидоза является нередкое сочетание 
кандида-инфекции с бактериальной условно-патогенной флорой, обладающей высокой 
ферментативной и литической активностью, что создает благоприятные условия для внедрения 
грибов в ткани.
Существенными признаками урогенитального кандидоза являются многоочаговость поражения 
мочеполовых органов грибами, иногда с вовлечением в патологический процесс и внутренних 
половых органов, а также упорное, хроническое и рецидивирующе течение, резистентное к 
проводимой терапии. Это можно объяснить глубоким проникновением гриба в клетки 
многослойного эпителия и образованием фагосом, в которых морфологически неизмененные 
кандиды могут длительное время существовать и даже размножаться, будучи защищенными от 
действия лекарственных веществ.
В ряде случаев при сочетании определенных факторов риска в патологический процесс 
вовлекаются различные органы и наступает генерализация кандидозного процесса.
Для генерализованной формы кандидоза характерно гематогенное инфицирование 
нескольких, а иногда и всех органов с формированием вторичных метастатических очагов. 
Генерализованный кандидоз отличается торпидностью течения. При этом нередко отмечаются 
выраженная лихорадка, реакция со стороны центральной нервной системы, дисфункция 
желудочно-кишечного тракта, изменения состава периферической крови, гомеостаза, 
появляются метастатические очаги в органах, из которых выделяется культура грибов рода 
Candida.
Важно отметить, что в последнее время возросла заболеваемость кандидозом среди 
новорожденных. Постнатальное инфицирование до настоящего времени остается основным 
путем передачи инфекции. Развитие кандидоза у новорожденных происходит в результате 
эндогенной активации грибов рода Candida после внутриутробного заражения или в результате 
госпитального заражения. рН влагалищного содержимого при ВК колеблется, по данным 
разных авторов, от 4,5 до 6,7 у небеременных и от 3,8 до 6,0 у беременных женщин.
В зависимости от состояния вагинального микроценоза выделяют три формы Candida-инфекции
влагалища [5]: 
1. Бессимптомное кандидоносительство, при котором отсутствуют клинические проявления 
заболевания, дрожжеподобные грибы выявляются в низком титре (менее 10

4

 КОЕ/мл), а в 

составе микробных ассоциантов вагинального микроценоза абсолютно доминируют 
лактобациллы в умеренно большом количестве (6 – 8 lg КОЕ/мл).