Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 69

гастрит и выраженный бульбит у 6, поверхностный антральный гастрит и эрозивный бульбит — у 2 пациентов.
Эндоскопических признаков истинных атрофических форм гастритов и дуоденитов не выявлено ни у одного
ребенка.

Результаты   исследования   кислотообразующей   функции   желудка   методом   экспресс   рН—метрии

свидетельствовали о том, что у всех больных атопическим дерматитом имеет место дисфункция, но без какой-
либо   закономерности.   Повышение   кислотности   желудочного   содержимого   отмечено   у   20 детей   (40%),
сохраненная кислотообразующая функция — у 11 (22%), пониженное кислотообразование у 19 (38%).

При   ректороманоскопии   определялась   неизмененная   слизистая   прямой   и   сигмовидной   кишок,   лишь   у

некоторых больных (3) с запорами  наблюдалась  умеренная гиперемия в дистальном отделе прямой кишки.
Наличие   слизи   на   фоне   неизмененной   слизистой   оболочки   встречалось   гораздо   чаще   (р<0,05)   у   детей   с
выраженным абдоминальным синдромом и поносами.

Боле чем у половины обследованных детей выявлена сопутствующая патология желчевыводящих путей.

Так   фракционное   дуоденальное   зондирование,   проведенное   у   всех   больных,   установило   нарушение
сократительной   функции   желчного   пузыря   и   сфинктерного   аппарата   желчевыводящих   путей   в   100%
исследований. В определенной степени эти изменения были обусловлены и хроническими воспалительными
заболеваниями двенадцатиперстной кишки, имеющимися почти у всех пациентов. У 8 детей (16%) причиной
нарушения желчеотделения послужили врожденные аномалии развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы
в шейке, S-образная форма).

Проведенное параллельное бактериологическое исследование дуоденального содержимого у 9 больных с

выраженным   болевым   синдромом   с   локализацией   в   правой   половине   живота   (после   пребывания   в
хирургическом   стационаре   и   исключения   диагноза   «острый   аппендицит»)   позволило   выявить   клебсиеллу,
золотистый стафилококк только у 4 больных. Этот факт лишний раз подтверждает, что холепатия обусловлена
дискинетическими нарушениями, воспалительными реакциями воспалительного генеза и нейрогуморальными
дисфункциями, обязательно сопровождающими аллергические процессы.

При   изучении   микробного   пейзажа   толстой   кишки   мы   отметили   дисбиотические   нарушения   у   всех

обследованных   детей.   Дефицит   бифидобактерий   выявлен   у   40 больных   (80%)   атопическим   дерматитом,
лактобактерий   —   у   18   (36%).   Выделено   лактазонегативная   кишечная   палочка   в   количестве   10

6 

и   выше   у

23 пациентов (46%), золотистый стафилококк — у 5 (10%), ассоциация энтерококка 10

5 

и грибов типа кандида

— у 14 (28%), гемолизирующие эшерихии и протей — по 8%.

Нами   отмечена   тесная   связь   нарушений   биоценоза   кишечника   с   давностью   и   тяжестью   течения

атопического дерматита. У 80% пациентов давность заболевания определялась сроком более 3 лет. Подобной
закономерности между клиническими проявлениями дисбактериоза кишечника и клиническими симптомами
СРК выявить не удалось.

Поскольку   симптомы   СРК   могут   быть   вторичными   при   заболеваниях   поджелудочной   железы,   то   мы

исключили   из   обследования   детей,   изменения   в   копрограмме   которых   свидетельствовали   бы   о   снижении
панкреатической   внешнесекреторной   функции.   Однако,   об   интактности   поджелудочной   железы   при
аллергических   заболеваниях   также   утверждать   невозможно.   Так   при   УЗИ   железы   регистрировались   либо
диффузное ее увеличение при неизмененной паренхиме, либо очаговый отек (чаще головки). Диастаза мочи у
обследованных не превышала верхней границы нормы.

Лечение   больных   проводилось   с   позиции   понятия   о   влиянии   многих   факторов,   обуславливающих

формирование СРК. Первоопределяющим в  терапии  было назначение  современных лекарственных средств,
воздействие на психоэмоциональную сферу. Важным было установить полное взаимопонимание с больным и
родителями, подробно опросить их об условиях жизни, питания, микроклимате семьи, выяснить, что является
травмирующим фактором.

Назначалось рациональное сбалансированное питание, а при наличии гастродуоденальной патологии или

патологии   желчевыводящих   путей   —   без   увлечения   чересчур   щадящей   диетой.   Особенно   много   терпения
необходимо приложить, чтобы убедить пациентов отказаться от курения, так широко распространенной вредной
привычки,   и   не   только   у   подростков.   Рекомендации   в   отношении   питания   были   основаны   на   элиминации
пищевых аллергенов, значимых для больного и варьировались в зависимости от преобладания послаблений или
запоров. Из питания исключали цельное молоко, усиливающее метеоризм, запоры, боли в кишечнике.

При наличии диарейного синдрома назначали имодиум (МНН — лоперамид) в уменьшенной дозировке (из

расчета 4 мг на 20 кг массы тела в сутки). Препарат ценен тем, что ингибирует высвобождение ацетилхолина и
простагландинов,   снижает   перистальтику   и   способствует   удержанию   каловых   масс   в   кишечнике.   Никаких
побочных действий (аллергические реакции в виде кожных сыпей, усиления болей, головокружений) мы не
наблюдали при длительности курса 20 дней. Положительный эффект получен у всех 10 больных, получавших
лоперамид.

Больных,   страдающих   гастродуоденитом,   с   выраженным   болевым   синдромом,   метеоризмом   и

послаблением   стула   назначали   смекту   до   3 пакетиков   в   день.   Быстрая   положительная   эволюция   болевой
симптоматики   и   вздутий   живота   под   влиянием   смекты   отмечено   у   38 больных   (76%).   Более   длительная

233

симптоматика   колопатии   имела   место   у   больных   с   сочетанными   заболеваниями   органов   пищеварения   и
длительно   существующим   дисбактериозом.   Спазмолитические   препараты   миотропного   ряда   (но-шпа),
неоднократно назначаемые педиатрами амбулаторного звена и хирургами, мы, в соответствии с современными
алгоритмами   лечения   форм   СРК,   старались   не   применять   [4].   Предпочтительно   лечение   больных
холинолитическими препаратами, но бускопан имел в терапии только 1 ребенок (по материальным причинам)
— 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней.

Известно   и   то,   что   определенную   роль   в   патогенезе   СРК   играют   биологически   активные   вещества,

участвующие   в   регуляции   функций   кишечника   (гистамин,   серотонин,   брадикинин),   поэтому   в   случаях
сочетанной  респираторной   патологии   (9  детей)  и  при   рецидивирующей  крапивнице (в  анамнезе)  пациенты
получали блокатор гистаминовых Н

1

-рецепторов с антисеротониновой активностью — перитол по 4 мг 2-3 раза

в сутки в зависимости от возраста.

При доминировании в клинической картине СРК запоров диетические рекомендации касались обогащения

пищевого рациона балластными веществами (пшеничные отруби), способствующими опорожнению кишечника,
служащие сорбентами. Яблоки, капусту, редьку, как дотацию пищевых волокон, по вполне понятным причинам
(усиление метеоризма и болей) мы не советовали больным употреблять в пищу. Из лекарственных препаратов,
нормализующих   частоту   стула   у   пациентов   с   СРК,   проявляющимся   запорами,   рекомендуют   применять
прокинетик цизаприд (кординакс) — детям в дозе 200 мг/кг 3-4 раза в сутки.

Из 5 пациентов с наличием таких симптомов, как запоры, абдоминальные боли, вздутие живота, урчание в

кишечнике, чувство неполного опорожнения кишечника, с 4-го приема препарата запоров не было у 3 детей, у 2
— стул стал чаще, чем 3 раза в неделю.

Достаточно  хороший  эффект  при  запорах   оказывает  лактулоза   —  синтетический  дисахарид,  который   в

толстой кишке расщепляется молочнокислыми бактериями с образованием молочной кислоты, с закислением
внутрикишечной среды, высоким осмоэффектом и усилением моторно-эвакуационной функции толстой кишки.
Имея  практический   опыт   с  обработкой   методики   лечения  лактулозой  гастроэнтерологических больных, мы
назначили препарат 6 больным с атопическим дерматитом: с нарастанием разовой от 5 мл в первый день до 15
мл в третий день, 2 раза в сутки перед едой и в последующем по 20 мл 1 раз в день до отчетливого установления
регулярного стула.

Лечение 9 больных с СРК и симптомокомплексом желудочной диспепсии и дуоденогастрального рефлюкс

(тошнота, рвота, отрыжка, изжога, чувство переполнения желудка) осуществлялось препульсидом (мотилиум)
— блокатором дофаминовых рецепторов. На 2-3 день от начала лечения (2,5 мл суспензии на 10 кг массы тела
3 раза   в   день)   в   66,6%   значительно   уменьшались   симптомы   желудочной   диспепсии   и   с   5-6 дня   исчезали
клинические   признаки   рефлюкса.   Отмена   препарата   потребовалась   только   1 ребенку   в   связи   с   появлением
аллергической сыпи на туловище.

Нормализация микрофлоры кишечника требовала длительной терапии пробиотиками (бифидумбактерин,

бификол,   бифидокефир),   травами,   а   также   патогенетического   лечения   заболеваний   желудка,
двенадцатиперстной кишки, печени и желчного пузыря, поджелудочной железы.

Таким образом, в настоящее время достигнуты большие успехи, как в диагностике и обосновании СРК, так

и   в   разработке   достаточно   широкого   спектра   методов   лечения,   направленных   на   все   патогенетические
механизмы   этого   гастроэнтерологического   заболевания.   Нет   сомнения,   что   современная   коррекция
функциональных нарушений кишечника у детей с атопическим дерматитом особенно актуальна с точки зрения
предупреждения прогрессирования и хронизации патологического процесса.

Содержание селена и цинка 

у детей с атопическим дерматитом

В   последние   десятилетия   ведутся   разносторонние   фундаментальные   исследования   патогенеза

аллергических дерматитов у детей [4, 5, 7, 8]. Атопический дерматиту детей рассматривается как гетерогенное
заболевание,   развитие   которого   обусловлено   многокомпонентностью   поломок   на   генетическом,
иммунологическом,   биохимическом   и   функциональном   уровнях.   Однако   ряд   аспектов   формирования   этих
заболеваний   остаётся   недостаточно   ясным.   Малоизученным   представляется   вопрос   о   влиянии   на   развитие
аллергодерматозов метаболических процессов, связанных с нарушением обмена микроэлементов в организме.

Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важнейших ферментов, гормонов и витаминов,

микроэлементы способны стимулировать или угнетать функцию многих физиологических систем [1—3]. По
данным экспериментальных и клинических исследований колебания в балансе микроэлементов в организме
могут влиять на течение иммунопатологических процессов, в том числе на развитие аллергических реакций [6].

Цель  исследования   заключалась   в   изучении   содержания   селена   и   цинка   в   сыворотке   крови   у   детей,

страдающих   АД,   и   выявлении   корреляционных   связей   между   выраженностью   микроэлементоза   и
особенностями клинических проявлений заболевания.

234

Материалы и методы

Обследован   51 ребёнок   с   АД   в   возрасте   от   8 до   15 лет.   Определение   концентрации   селена   и   цинка   в

сыворотке крови проводилось методом абсорбционной спектрофотометрии на аппарате «Unicam-939» (Англия).
Объективная оценка клинических проявлений АД осуществлялась по международной системе SCORAD.

Обследованные дети были разделены на группы по уровню содержания в сыворотке крови селена и цинка.
По уровню содержания селена: с низкой концентрацией (менее 0,2 мг/л), средней (0,2—0,4 мг/л) и высокой

(более 0,4 мг/л).

По   уровню   содержания   цинка:   с   низкой   концентрацией   (менее   0,35 мг/л),   средней   (0,35   —   0,8 мг/л)   и

высокой (более 0,8 мг/л).

Статистическая обработка материалов проведена пакетом прикладных программ Excel 7.0, Statistica 6.0.

Результаты и их обсуждение

Анализ  проведённых исследований  выявил чёткую  обратную  зависимость  между  наличием  диффузных

форм заболевания и концентрацией селена в сыворотке (r=-0,36; р<0,05). Так в группе с низким содержанием
селена 91,7% детей имели диффузные формы АД, в то время как в группе с высокой концентрацией селена
только 50% обследованных имели распространённый кожный процесс.

Подобная зависимость выявлена и при оценке объективных и субъективных признаков заболевания. Индекс

SCORAD  в   группе   с   низкой   концентрацией   селена   составил   в   среднем   58 баллов,   в   группе   с   высоким
содержанием  селена  34,3 балла  (r=-0,26; р<0,05).  75% детей   с  дефицитом  селена  имели   первые  проявления
атопического дерматита уже в возрасте до трёх месяцев. В группе же с высоким содержанием селена дебют
заболевания имел место в указанном возрасте только у 16,6% обследованных детей.

Формирование хронического кожного процесса также происходило в более ранние возрастные сроки: 58,3%

с низким содержанием селена и 16,6% с высоким содержанием селена в возрасте до трёх лет, 16,7% и 16,6% до
пяти лет, 25% и 66,8% старше пяти лет соответственно.

В группе с гипоэлементозом по селену более половины детей (58,3%) имели непрерывно рецидивирующее

течение процесса, а у 12,5% он осложнился вторичным инфицированием. У больных с высоким уровнем селена
вторичного инфицирования не выявлено, а непрерывно рецидивирующее течение заболевания отмечено только
у 16,6% детей.

При исследовании содержания цинка у больных с АД отмечено, что у больных с низким содержанием

цинка в сыворотке крови чаще встречаются распространённые формы заболевания — в 15 (83,3%) случаев
(р<0,05).

Статистически достоверной зависимости выраженности таких клинических симптомов, как интенсивность,

зуд, нарушения сна с уровнем содержания цинка в сыворотке крови не установлено.

Дебют   заболевания  имел   место   в  более  ранние   возрастные  сроки   у  детей   с  дефицитом   цинка.  У  всех

больных первые проявления АД отмечены в возрасте до 1 года, в том числе до 3 месяцев — 13 (72,2%), от 3 до
6 месяцев   —   3   (16,7%).   У   пациентов   со   средним   и   высоким   уровнем   цинка   в   сыворотке   крови   процесс
дебютировал в возрасте до 1 года в 13 (81,2%) случаев и 14 (82,3%) случаев соответственно. У 3 больных
(18,8%)   больных   со   средними   показателями   цинка   и   у   1   (5,9%)   больного   с   высоким   содержанием
микроэлемента впервые заболевание зарегистрировано в возрасте старше 3 лет.

Формирование хронического процесса в возрасте старше 5 лет достоверно чаще (р<0,05) происходило в

группе со средними показателями цинка в сыворотке крови. Частота обострений АД выше в группе детей с
низким содержанием цинка, более половины из них — 12 (66,7%) имели непрерывно рецидивирующее течение.

Выводы

1.   Низкое   содержание   селена   и   цинка   в   сыворотке   крови   у   детей   коррелирует   с   ранним   дебютом

атопического дерматита и более ранними сроками хронизации патологического процесса.

2. Тяжёлые формы атопического дерматита у детей сочетаются с дефицитом селена и цинка в сыворотке

крови.

3.   Выявленная   зависимость   между   уровнем   селена   и   цинка   в   сыворотке   крови   и   особенностями

клинического   течения   атопического   дерматита   у   детей   даёт   предпосылки   для   разработки   новых   методов
лечения АД путём коррекции нарушений обмена этих микроэлементов в организме.

Л И Т Е РА Т У РА

235

АТРОФИЯ КОЖИ 

(atrophiae cutis). 

Атрофия кожи проявляется ее истончением, сухостью, выпадением волос, нарушением потоотделения

и всех видов кожной чувствительности. Различают врожденную и приобретенную атрофию кожи. Врожденную
атрофию наблюдают у новорожденных в виде гипоплазии и аплазии кожи. Приобретенная атрофия бывает
первичной   (физиологической   и   патологической)   и   вторичной,   развившейся   в   результате   предшествующих
патологических процессов, прежде всего воспалительных.

АТРОФИЯ КОЖИ АХЛОРИДНАЯ АНЕМИЧЕСКАЯ 

(atrophia cutis achlorhydrica anaemica) 

в   основном   семейное   заболевание.   Чаще   наблюдается   у   женщин   в   период   полового   созревания,

сопровождается гапохромной анемией. Заболевание характеризуется атрофией кожи губ, вокруг рта и щек,
экзематизацией   в   области   углов   рта.   Лицо   приобретает   маскообразный   вид,   напоминающий   таковой   при
склеродермии.   Атрофический   процесс   может   распространяться   на   слизистую   оболочку   рта   и   язык.
Наблюдается   раннее   выпадение   зубов.   Возможно   развитие   плоскоклеточного   рака.   Заболевание   следует
отличать от инфекционных заед, периорального дерматита.

АТРОФИЯ КОЖИ БЕЛАЯ МИЛИАНА 

(atrophia cutis alba Milian) 

является одной из клинических форм гемосидероза. Развитию заболевания предшествует варикозное

расширение вен нижних конечностей, которое приводит к возникновению рецидивирующего капиллярита. В
патогенезе дерматоза определенную роль играют сердечная недостаточность, беременность, болезни печени,
опухоли   матки,  ее  придатков и  прямой  кишки,  приводящие  к  нарушению   гемодинамики  крупных сосудов
нижних конечностей. Белая атрофия кожи  характеризуется образованием на передней  поверхности  нижней
трети   голеней   очагов   атрофии   белесоватого   или   желтоватого   цвета.   Очаги   слегка   западают,   их   окружает
красновато-бурая   гиперпигментация   за   счет   отложения   гемосидерина.   При   гистологическом   исследовании
обнаруживают   истончение   эпидермиса,   отсутствие   меланина,     воспалительные   поражения   капилляров
сосочкового слоя дермы, отложения гемосидерина.

АТРОФИЯ КОЖИ ВРОЖДЕННАЯ 
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ 

(atrophia cutis congenita generalisata). 

Син.: гипоплазия кожи врожденная генерализованная (hypoplasia cutis congenita generalisata). 

Порок   развития   эктодермы,   который   может   передаваться   по   наследству,   выявляют   при   рождении

ребенка. Он часто сочетается с другими врожденными дефектами: волчьей пастью, заячьей губой, мегало- и
микроцефалией   и   т.   п.   Течение   заболевания   длительное,   медленно   прогрессирующее.   Поражение   носит
универсальный   характер.   Кожа   истончена,   сухая,   слегка   морщинистая,   синюшного  или   желтоватого   цвета.
Сквозь   истонченную   кожу   просвечиваются   кровеносные   сосуды.   При   этом   бывает   кератодермия   ладоней,
подошв, фолликулярный гиперкератоз, дисплазия волос и ногтей. Врожденную генерализованную атрофию
кожи надо отличать от детской прогерии.

АТРОФИЯ КОЖИ ВРОЖДЕННАЯ 
ОГРАНИЧЕННАЯ 

(atrophia cutis congenita circumscripta). 

Син.: невус атрофический (neavus atrophicus). 

Эта   врожденная   атрофия   встречается   редко,   проявляется   истончением   кожи   на   небольшом

ограниченном участке тела.

АТРОФИЯ КОЖИ
 ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ 

(atrophia curis idiopathica progressiva). 

Син.: атрофия кожи трофоневротическая прогрессирующая (atrophia cutis progressiva trophoneurotica),

атрофия   идиопатическая   диффузная   (atrophia   idiopatica   diffusa),   акродерматит   хронический   атрофический
(acrodermatitis chronica atrophicans), эритромелия Пика (erythromelia Pick). 

Причина заболевания не выяснена. Определенная роль в его возникновении отводится инфекционному

фактору, неврогенным, эндокринным нарушениям, травме, переохлаждению. Болеют лица пожилого возраста,
преимущественно женщины. Патологический процесс начинается на конечностях, чаще на нижних, но может
распространятся на ягодичную область, туловище, иногда на лицо. 

В развитии заболевания различают 3 стадии. 
1-я стадия — воспалительно-инфильтративная — проявляется покраснением с синюшным оттенком и

легкой   инфильтрацией   кожи.   На   предплечьях   поражение   нередко   имеет   вид   широкой   полосы,   которая,
начинаясь от локтевого отростка, распространяется вниз по поверхности предплечья, 

2-я, последняя в болыпинстве случаев, стадия характеризуется лишенной волос истонченной в местах

поражения   кожей,   через   которую   просвечиваются   сосуды.   Атрофированная   кожа   напоминает   папиросную
бумагу (симптом Поспелова). 

3-я   стадия,   встречающаяся   в   половине   случаев,   характеризуется   развитием   склеродермоподобных

изменений, нередко лентовидной формы. 

Эти изменения наблюдаются только на голенях и стопах. В отдельных случаях в области локтевых

суставов   появляются   фиброзные   узлы   (акрофиброматоз).   Заболевание   может   сопровождаться   изменением
костей (атрофия, деформирующий артрит, остеохондроз и др.). 

  При   гистологическом   исследовании   на   1-й   стадии   заболевания   отмечают   в   верхнем   слое   дермы

воспалительную инфильтрацию, периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов. Для 2-й стадии
характерно   резкое   истончение   эпидермиса,   исчезновение   дермы,   атрофия   подкожной   основы,   эпителия
волосяных фолликулов и сальных желез. При склероподобных изменениях в дерме в области кровеносных
сосудов определяют инфильтрацию в основном из фибробластов, а также участки фиброза.

Атрофию  кожи  идиопатическую  прогрессирующую  следует  отличать  от других вариантов атрофии

кожи, болезни Иценко—Кушинга, склеродермии.

АТРОФИЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ 
ПАЗИНИ-ПЬЕРИНИ 

(atrophia idiopathica Pasini—Pierini).

  Син.:   атрофодермия   идиопатическая   Пазини—Пьерини   (atrophodermia   idiopathica   Pasini—Pierini),

морфеа   плоская   атрофическая   (morphea   plana   atrophica),   склеродермия   плоская   атрофическая   (sclerodermia
planus atrophicans). 

Этиология  заболевания   не   выяснена.   Большинство   авторов   рассматривают   его   как   атрофическую

разновидность   ограниченной   склеродермии.   Болеют   преимущественно   девочки   и   молодые   женщины.
Объективные   поражения   кожи   локализуются   преимущественно   в   области   спины,   возможны   изменения   в
области груди или живого. Очаги поражения единичные или множественные, круглой или овальной формы в
виде розовосинюшного или буроватого цвета пятен, медленно увеличивающихся в размерах. В центре очагов
развиваются атрофические изменения или (иногда) уплотнение.

При   гистологическом   исследовании   обнаруживают   атро-фичный   эпидермис,   отек   дермы,   сетчатый

слой кожи истончен, эластические волокна не изменены, сосуды умеренно расширены, вокруг них имеется
лимфоцитарный инфильтрат.

Дифференцировать это заболевание надо от бляшечной склеродермии.

АТРОФИЯ КОЖИ КАХЕКТИЧЕСКАЯ
ИХТИОЗИФОРМНАЯ 

(atrophia cutis cachectica ichtyosiformis). 

Этот вид атрофии кожи ооусловлен тяжелыми заболеваниями: сахарным диабетом, пеллагрой, лепрой,

злокачественными   новообразованиями.   Кожа   имеет   истонченный,   сухой,   морщинистый   вид,   отмечается
шелушение, ладонный и подошвенный гиперкератоз.

АТРОФИЯ КОЖИ ЛИЦА
СЕТЧАТАЯ  СИММЕТРИЧНАЯ

 (atrophia reticularis simmetrica faciei). 

Заболевание начинается на лице, где на эритематозно-сквамозном фоне появляются очаги атрофии,

напоминающие сетчатый рисунок медовых сот. 

Дифференцировать необходимо от других атрофий кожи.

АТРОФИЯ КОЖИ ПРИ ГОЛОДАНИИ 

(atrophia cutis ex initioni). 

Возникает в результате длительного голодания, хронических заболеваний пищеварительной системы,

глубокой алиментарной дистрофии.

АТРОФИЯ КОЖИ ПОЛОСОВИДНАЯ 

(atrophia cutis ata). 

Этот   вид   наблюдается   у   беременных   (striae   gravium)   или   у   тучных   людей.   Атрофические   полосы

являются одним из симптомов синдрома Иценко—Кушинга. В возникновении атрофических полос кожи, кроме
механического фактора - растяжения, имеют значение и эндокринные нарушения.

Атрофические  полосы  кожи   возникают  обычно  на животе,  бедрах,  молочных  железах  и  пояснице.

Появляются субъективно не ощущаемые линейные синюшно-розовые пятна, которые постепенно бледнеют, и
на их месте остаются атрофические полосы белого цвета.

      При   гистологическом   исследовании   обнаруживают   истонченный   эпидермис,   деформированные

эластические   волокна,   расширенные   поверхностные   кровеносные   сосуды,   периваскулярный   инфильтрат,
состоящий в основном из фибробластов и лимфоцитов.

АТРОФИЯ КОЖИ ПЯТНИСТАЯ 

(atrophia cutis maculosa). 

Этиология не установлена. Болеют чаще женщины. 

Клинически различают несколько разновидностей заболевания: 
1. анетодермия эритематозная Ядассона (anetodermia erythematosa Jadassohn) — очаги атрофии возникают на

месте эритематозных пятен; 

2. анетодермия Швеннингера—Буцци (anetodermia Schwenninger—Buzzi) — атрофия развивается на внешне

неизмененной коже; 

3. анетодермия   Пеллизари   (anetodermia   Pellizzari)   —   очаги   атрофии   возникают   на   месте   уртикарных

элементов. 

При анетодермии Ядассона многочисленные (редко — единичные) округлой, овальной формы или в

виде   полосок   очаги   атрофии   с   морщинистой   поверхностью   локализуются   на   груди,   разгибательных
поверхностях   конечностей,   лице.   Характерной   локализацией   для   пятнистой   атрофии   кожи   Швеннингера—
Буцци является область спины и межлопаточная область. При этом типе атрофии кожи очаги значительно
выступают   над   уровнем   кожи,   на   их   поверхности   могут   развиваться   телеантиэктазии.   При   надавливании
пальцем   на   анетодермию   создается   впечатление   продавливания   его   в   пустоту.   Течение   заболевания
хроническое. Обострения наблюдаются весной и осенью. 

При  гистологическом  исследовании   в   очагах   атрофии   отмечают   истончение   эпидермиса,

слабовыраженную   инфильтрацию   дермы,   полное   исчезновение   эластических   и   дистрофические   изменения
коллагеновых волокон.

Пятнистую   атрофию   кожи   следует  дифференцировать  от   атрофического   невуса,   полосовидной

атрофии кожи, рубцовых и вторичных атрофических изменений кожи в результате различных заболеваний
(туберкулез, лепра и др.).

АТРОФИЯ КОЖИ КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ 

(atrophia cutis corticosteroides) 

возникает   как   осложнение   при   лечении   кортикостероидными   препаратами.   В   случае   длительного

применения мазей и других лекарственных форм для наружного лечения в местах их аппликаций возникают
белесоватого   цвета   участки   атрофии.   Описаны   случаи   диффузной   слабо   выраженной   атрофии   кожи   при
энтеральном и парентеральном применении кортикостероидных препаратов.

АТРОФИЯ КОЖИ СТАРЧЕСКАЯ 

(atrophia cutis senilis). 

Син.: атрофия кожи физиологическая (atrophia cutis physiologica), геродермия (gerodemia). 

Этот вид атрофии кожи представляет собой физиологическое явление, начинается всегда с открытых

участков кожи после 50—55 лет. У женщин этот процесс происходит несколько раньше, чем у мужчин.

Старческая   атрофия   кожи   характеризуется   ее   истончением,   снижением   тургора   и   эластичности,

образованием   морщин,   сухостью,   появлением   старческих   бородавок   и   кератом,   пигментных   невусов   и
телеангиэктазий.

В тех случаях, когда под влиянием эндогенных и в меньшей степени экзогенных факторов старение

кожи происходит у людей молодого возраста, атрофию кожи называют предстарческой (atrophia cutis presenilis).

Как разновидность предстарческой атрофии выделяют кожу моряков и земледельцев (cutis nautanun et

agricolae).   Патология   возникает   в   результате   длительного   воздействия   на   открытые   участки   кожи
неблагоприятно   воздействующих   метеорологических   факторов:   инсоляции,   ветра,   низкой   и   высокой
температуры,  повышенной  влажности  воздуха. В  начальной  стадии  заболевание  характеризуется  застойной
гиперемией,   сменяющейся   атрофией   и   гаперпигментацией   кожи.   На   измененной   коже   могут   появляться
кератомы,   гемангиомы,   трофические   язвы,   папилломатозные   разрастания,   в   ряде   случаев   —   базалиомы.
Заболевание следует отличать от пеллагры (пеллагроидного дерматита).

При гистологическом исследовании старческой атрофии кожи обнаруживают истончение эпидермиса

за   счет   уменьшения   клеточных   слоев   и   размеров   самих   клеток,   сглаженность   эпидермальных   выростов,
истончение   дермы,   изменение   эластических   волокон   по   типу   сенильного   эластоза,   гомогенизацию
коллагеновых волокон, атрофию эпителиальных частей волосяных фолликулов, потовых и сальных

Специфической терапии атрофии кожи нет. Необходимо лечить основное заболевание. 
При   полосовидной   атрофии   кожи   и   белой   атрофии   Милиана   длительно   применяют   препараты

ретинола, инъекции взвеси плаценты, экстракта алоэ, токоферола ацетата, стекловидного тела, лидазы, а также
массаж, парафиновые и озокеритовые аппликации. 

В   начальной   стадии   развития   идиопатической   прогрессирующей   атрофии   кожи   проводят   курсовое

лечение пенициллином (по 300 000—400 000 ЕД через 3 ч, на курс 20 000 000; 2—4 курса с промежутками 1—3
мес)   в   комбинации   с   пироте-рапией   (пирогенал,   продигиозан).   Можно   применять   антибиотики   широкого
спектра действия. 

Длительно (1—2 мес)  назначают витамины группы В, ретинол, аскорбиновую кислоту, токоферола

ацетат; парафиновые и озокеритовые аппликации, массаж, теплые ванны, УФО, токи д'Арсонваля, диатермию,
гальванизацию.

 Фиброзные узлы удаляют хирургически. 
Курортное лечение: серные и сероводородные ванны в Сочи-Мацесте, Пятигорске.

АТРОФОДЕРМИЯ НЕВРОТИЧЕСКАЯ 

(atrophodermia neuroticum). Син.: блестящая кожа.

 Патологический процесс развивается в области нарушения иннервации кожи приводящего нерва при

его повреждении или при токсическом и инфекционном полиневрите. Это заболевание может возникать и при
заболеваниях центральной нервной системы (полиомиелит, энцефалит, нейросифилис, сирингомиелия). Чаще
болеют взрослые. Очаги атрофии локализуются преимущественно на пальцах и области тыла кистей, нижних
конечностях. Кожа становится тонкой, сухой, блестящей. Нередко происходит выпадение волос, появляются
дисхромические   пятна.   В   ряде   случаев   нейродистрофия   кожи   напоминает   поражения   при   отморожении   и
сопровождается гиперемией, отеком, инфильтрацией, пузырями, эрозиями.

АТРОФОДЕРМИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНАЯ 

(atrophodermia vermiculata). 

Син.:   атрофодермия   лица   сетчатая   симметричная   (atrophodermia   reticulata   symmetrica   faciei),

фолликулит сетчатый рубцово-эритематозный (folliculitis ulcerythematosa reticulata), угри червеобразные (acne
vermiculata). 

Заболевание наблюдается в юношеском возрасте, поражение локализуется обычно на щеках и в лобной

области,   со   временем   процесс   стабилизируется.   Червеобразная   атрофодермия   характеризуется   появлением
мелких (до 2—4 мм в диаметре) множественных полигональной формы очагов поверхностной атрофии, между
которыми   сохраняются   участки   нормальной   кожи.   Сформировавшийся   очаг   поражения   имеет   сетчатый
рисунок, напоминает  дерево,  изъеденное червями.  Воспалительные явления отсутствуют, в редких случаях
может наблюдаться крайне слабая гиперемия, комедоны и милиум с остатками волос. При гистологическом
исследовании отмечают слабовыраженную атрофию эпидермиса, сосочки дермы сглажены, имеются роговые
кисты,   которые   образуются   в   результате   кератинизации   волосяных   фолликулов.   Количество   и   величина
сальных желез уменьшены. Иногда они закрыты фолликулярными пробками.

При диагностике червеобразную атрофодермию надо отличать от надбровной ульэритемы, дискоидной

красной волчанки, комедонного и кератотического фолликулярного невусов.