Том 1. Справочник по кожным болезням

Рис. 1. Распределение пороговой концентрации гистамина

у больных с атопическим дерматитом (А) и сочетанными формами аллергии (В)

в периоде обострения и ремиссии процесса

0, 125-0,5 мг/мл

1-2 мг/мл

4-8 мг/мл

Распределение пороговой концентрации метахолина у больных

атопическим дерматитом (А) и сочетанными формами аллергии (В) в

периоде обострения и ремиссии кожного процесса

обострение

ремиссия

Рис. 2. Распределение пороговой концентрации метахолина

у больных с атопическим дерматитом (А) и сочетанными формами аллергии (В)

в периоде обострения и ремиссии процесса

Исследования, проведенные на следующем этапе показали, что нарушения

бронхомоторики сопровождались вегетативным дисбалансом.

Для пациентов с сочетанными формами аллергии и атопическим дерматитом

можно   выделить   характерные   особенности   вегетативных   нарушений.   У
пациентов   с   сочетанной   аллергией,   наряду   с   ваготоническим   вариантом
исходного   вегетативного   тонуса,   определялся   активный   вклад
парасимпатического и симпатического отделов в вегетативный гомеокинез (табл.
2).   Это   проявлялось   усилением   активности   каждого   из   компонентов

193

0,125-0,5 мг/мл

1-2 мг/мл

4-8 мг/мл

Распределение пороговой концентрации гистамина у больных

атопическим дерматитом (А) и сочетанными формами аллергии (В) в

периоде обострения и ремиссии кожного процесса

обострение

ремиссия

вегетативной нервной системы, что можно объяснить напряжением
ваготонического и адренергического звена.

Таблица 2

Состояние исходного вегетативного тонуса у больных сочетанными

формами аллергии (I) и атопическим дерматитом (II)

Группы

пациентов

Исходный вегетативный тонус (n, %)

Ваготония

Симпатикото

ния

Смешанный

тип

Эйтония

I, n=84

39 (46,4%)*

15 (17,8%)*

15 (17,8%)

15 (17,8%)*

II, n=61

7 (11,4%)

21 (34,4%)

14 (22,9%)

19 (31,1%)

Примечание. * — р<0,05

У пациентов с атопическим дерматитом преобладал симпатикотонический

вариант исходного вегетативного тонуса. Ваго- или симпатикотония сердечно-
сосудистой   системы   чаще   была   обусловлена   повышением   активности
соответствующего отдела вегетативного звена, что отражает достаточный запас
адренергического   потенциала   организма.   Запасы   резервных   возможностей
организма в выделенных группах также значительно отличались. У больных с
атопическим   дерматитом   и   аллергическими   заболеваниями   органов   дыхания
чаще   выявлялась   асимпатикотоническая   вегетативная   реактивность,
асимпатикотонический

вариант

клиноортостатической

пробы,

свидетельствующие   о   выраженной   слабости   адренергического   звена.
Недостаточная   степень   подключения   симпатической   нервной   системы
проявлялась   также   сопряженностью   асимпатикотонической   вегетативной
реактивности и исходной симпатикотонии. Подобного феномена не наблюдалось
у пациентов с атопическим дерматитом.

Таблица 3

Распределение вегетативной реактивности у больных сочетанными

формами аллергии-(I) и атопическим дерматитом (II)

Вегетативная

реактивность

Группы пациентов

I, n=84

II, n=61

Нормальная

33 (39,2%)

26 (42,6%)

Гиперсимпатикотоническ
ая

38 (45,2%)

30 (49,2%)

Асимпатикотоническая

13 (15,6%)*

5 (8,2%)

Примечание. * — р<0,05

Учитывая единство эмбрионального происхождения, вегетативной

иннервации гладкой мускулатуры бронхов и желудочно-кишечного тракта,

194

целесообразно рассмотрение функциональных нарушений верхнего отдела
пищеварительного тракта у детей с атопическим дерматитом и атопическим
дерматитом в сочетании с респираторными аллергозами.

У больных с гиперчувствительностью бронхов чаще, по сравнению с

пациентами с неизмененной чувствительностью, встречается недостаточность
кардиального клапана желудка, усиление функциональной активности
обкладочных клеток желудка с развитием гиперацидного состояния (табл. 4, 5).

Таблица 4

Типы реакций желудочной кислотопродукции в ответ на механический

раздражитель у больных с сочетанными формами аллергии (I)

и атопическим дерматитом (II)*

Типы реакций

Группы пациентов

Астеническая

8 (21,1%)

5 (11,9%)

Инертная

4 (10,5%)

5 (11,9%)

Адекватная

20 (52,6%)

22 (52,4%)

Гиперергическая

6 (15,8%)

10 (23,8%)

Примечание. * — Данные предоставлены М. Ю. Денисовым

Таблица 5

Патология клапанных структур верхнего отдела пищеварительного тракта

у детей с сочетанными формами аллергии (I)

и атопическим дерматитом (II)*

Патология клапанов

Группы пациентов

I, n=38

II, n=42

Гастроэзофагеальны
й рефлюкс

12 (31,6%)*

7 (16,7%)

Дуоденогастральны
й рефлюкс

11 (28,9%)

12 (28,6%)

Сочетанная
клапанная патология

3 (7,9%)

3 (7,1%)

Итого:

20 (52,6%)

16 (38,1%)

Примечание. * — Данные предоставлены М. Ю. Денисовым

Проведенный анализ состояния бронхиального тонуса, вегетативного

гомеостаза   и   моторной   функции   верхнего   отдела   пищеварительного   тракта
показал   выраженные   взаимосвязи   между   указанными   параметрами.
Вегетативный дисбаланс у наблюдаемых детей проявлялся на фоне целостного
организма,   сердечно-сосудистой   системы,   бронхорецепторного   аппарата   и
органов   верхнего   этажа   брюшной   полости.   Общность   изменений   моторики

195

бронхов, пищеварительного тракта, вегетативного гомеостаза, по-видимому,
обусловлена наличием «висцерокутанных и нейрокутанных взаимосвязей» у
пациентов с атопическим дерматитом 7.

Анализ дерматоглифического статуса показал, что при сочетанных формах

аллергии  у  мальчиков  наблюдалось   увеличение  частоты  встречаемости   «LA»-
фенотипа, у девочек — «LWA»-фенотипа, по сравнению с группой контроля. У
мальчиков   с   сочетанными   формами   аллергии   отмечалось   снижение   общего
гребневого   счета   на   17,5%,   (в   группе   наблюдения   общий   гребневой   счет   —
150,241,6,   в   группе   контроля   —   173,145,8),   а   у   девочек   —   увеличение
гребневого   счета   на   29,5%,   по   сравнению   с   группой   контроля   (149,735,2 и
115,428,9, соответственно) (табл. 6).

При анализе распределения антигенов системы HLA у больных с АД и БА

отмечалось достоверное повышение частоты встречаемости антигена А3, B7,
гаплотипа A2B18, реже, по сравнению с группой контроля встречались антигены
А19, В5, В12.

Таким образом при развитии аллергических заболеваний респираторного

тракта у детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается уменьшение
клинических проявлений со стороны кожи, возможно, как следствие появления
нового «шокового» органа.

Таблица 6

Показатели пальцевой дерматоглифики у больных атопическим дерматитом

и сочетанными формами аллергии (%)

Фенот

ипы

Группы пациентов

Сочетанные

формы

аллергии

Атопический дерматит

Контроль

SCORAD=

54,212,6

SCORAD=

22,46,5

14,3
25,0

33,3

36,4
16,7

25,0
19,2

0
0

9,1

4,2
7,7

14,3

8,4

22,2

8,3

23,1

20,8
15,4

33,3
16,7

66,7*

25,0

27,3

33,3*

37,5
26,9

38,1*

25,0

16,7

30,1

4,2

26,9

LWA

25,0*

11,1
16,7

27,3
15,4

8,3
3,8

196

Примечание. * — р<0,05. В числителе — показатели пальцевой дерматоглифики
у мальчиков, в знаменателе — у девочек

Прогнозировать возможность развития аллергических заболеваний органов

дыхания   у   больных   атопическим   дерматитом   можно   при   наличии:   ранних
проявлений бронхообструктивного синдрома, феномена «гипервосприимчивых»
бронхов,   особенностей   клинической   картины   атопического   дерматита
(уменьшение площади поражения кожи на фоне гипервосприимчивости бронхов,
высокого уровня общего и специфических  IgE), особенностей перинатального
анамнеза (недоношенность, незрелость, асфиксия в родах, пневмонии в периоде
новорожденности),   генетических   маркеров   —   «LA»-фенотип   у   мальчиков,
«LWA» — у девочек, гаплотип А2В18.

микроаномалии развития у детей

с атопическим дерматитом

Представление о соединительной ткани (СТ) как об универсальной

структуре с многообразными и сложными функциями объясняет ее участие в
формировании разнообразных групп заболеваний и аномалий развития, при этом
она претерпевает дисплазию (греч. dys — неправильный, нарушенный, plasis —
формирование, образование). Понятие «дисплазия» охватывает все случаи
неправильного роста и развития СТ независимо от времени и причины
возникновения [1, 2].

При атопический дерматит (АД) показан генетически детерминированный

характер   поражения   кожных   покровов   и   других   систем   [5,   6].   Поэтому   при
клиническом обследовании больного необходим учет всех дисплазий и пороков
развития,   поскольку   высокая   степень   генетической   предрасположенности
фенотипически проявляется как патологией кожи, так и в виде микроаномалий
развития.   Не   приходится   сомневаться   в   том,   что   некоторые   микроаномалии
развития органов и систем могут являться маркерами атопического процесса, а
следовательно   основой   для   ранней   диагностики   заболевания   и   его
профилактики.

В связи с этим, целью настоящего исследования было выявление наиболее

характерных внешних и внутренних микроаномалий развития (стигм
дизэмбриогенеза) у детей, страдающих атопическим дерматитом.

Материалы и методы

Проведено клиническое обследование 101 ребенка, страдающего

атопическим дерматитом. Среди обследованных детей мальчиков было 51
(50,5%), девочек — 50 (49,5%). Возраст больных был различным: от 1 года до 15
лет. Средний возраст на момент начала наблюдения составлял 10,70,28 лет.

Доказательством атопического процесса было то, что в результате

лабораторного аллергологического обследования пациентов содержание общего

197

IgE  в сыворотке крови составило в среднем 268,828,5 МЕ/мл. Определение
содержания   специфических   иммуноглобулинов   Е   выявило   пищевую
сенсибилизацию в 88,3% случаев, бытовую — в 57,2%, пыльцевую — в 42,1%
случаев. Сочетанный характер сенсибилизации наблюдался у 69,7% детей. По
результатам   кожно-скарификационного   тестирования   повышенная
чувствительность к пищевым аллергенам отмечалась у 93,2% детей, к бытовым
—   у   63,6%,   к   пыльцевым   —   у   61,4%   пациентов.   Сочетанная
гиперчувствительность   к   скарификационным   аллергенам   выявлена   у   38,6%
больных.

У 72,3% больных кожные изменения носили распространенный характер с

преимущественным поражением лица, шеи, верхней половины груди, кистей и
локтевых сгибов, подколенных ямок. Ограниченные формы поражения кожи
выявлены у 23 человек (22,8%).

Тщательное выявление микроаномалий развития проведено у 35 пациентов

(34,6%)   на   основании   объективного   осмотра.   Диагностика   микроаномалий
основывалась  в соответствии  с рекомендациями  генетиков  [3, 4]. Внутренние
микроаномалии   развития   пищеварительной,   мочевыделительной   и   сердечно-
сосудистой   систем   диагностировались   путем   ультразвукового   сканирования
соответствующих органов.

Результаты и их обсуждение

На основании расспроса и анализа медицинской документации,

генетическая предрасположенность по аллергической патологии обнаружена у
70 пациентов (69,3%). Наследственная отягощенность выявлена по атопическому
дерматиту у 29 человек (28,7%); бронхиальной астме — у 24 (23,8%); поллинозу
— у 17 (16,8%); из них по поллинозу и бронхиальной астме — у 5, по
атопическому дерматиту и бронхиальной астме — у 4. Преходящие сыпи на коже
по типу крапивницы диагностировались у 19 родителей, псориаз — у 3.
Наследственная предрасположенность по линии матери выявлена у 35 (34,6%)
детей, по линии отца — у 28 (27,7%), одновременно по линии обоих родителей
— у 8 (7,9%) пациентов исследуемой группы.

По результатам клинического осмотра у больных детей с АД выявлялось от

3   до   11   микроаномалий   развития,   в   среднем   каждый   пациент   имел   5,2
микроаномалий. Большинство пациентов (62,85%) имели не более 5 внешних
микроаномалий   развития;   у   девочек   и   мальчиков   —   66,6%   и   60,0%
соответственно.   Множественные   внешние   микроаномалии   (более   5   )
диагностированы в 37,1% случаев, соответственно у мальчиков и у девочек по
40,0% и 33,4% случаев.

198

Наиболее часто выявлялись малые аномалии краниоцефальной области тела:

«голубые» склеры выявлены у 12 детей, широкая переносица — у 15, приросшая
мочка уха — у 15, неправильный рост зубов — у 8 детей (табл. 1).

Таблица 1

Частота внешних микроаномалий развития у детей с АД

Признак

Частота выявления

Всего

(n=35)

Мальчики

(n=20)

Девочки

(n=15)

Сколиотическая осанка

17 (48,6%)

9 (52,9%)

8 (47,1%)

Широкая переносица

15 (42,9%)

8 (53,3%)

7 (46,7%)

Приросшие мочки ушей

15 (42,9%)

7 (46,7%)

8 (53,3%)

Голубые склеры

12 (34,3%)

6 (50,0%)

«Кофейные пятна»

12 (34,3%)

7 (58,3%)

5 (41,7%)

Гипертрихоз

11 (31,4%)

4 (36,4%)

7 (63,6%)

Неправильный рост
зубов

8 (22,9%)

6 (75,0%)

2 (25,0%)

Родимые пятна на теле

8 (22,9%)

4 (50,0%)

По другим областях тела (туловище и конечности) чаще выявлялись

сколиотическая   осанка   —   у   17,   большое   число   «кофейных   пятен»   —   у   13,
гипертрихоз — у 11 и множественные родимые пятна — у 8 пациентов. Данные,
полученные   в   результате   исследования,   показали,   чаще   встречались   такие
внешние   микроаномалии   развития   как   сколиотическая   осанка,   широкая
переносица,   приросшие   мочки   ушей,   «голубые»   склеры   и   множественные
«кофейные пятна».

По данным ультразвукового исследования внутренних органов у детей с АД

наиболее часто встречались билиарные и кардиальные малые аномалии развития
(табл. 2).

Таблица 2

Частота внутренних микроаномалий развития у детей с АД

Признак

Аномалии желчного пузыря

86,5

Аномалии хордального аппарата

22,2

Аномалии чашечно-лоханочной системы

6,9

Пролапс митрального клапана I-II степени

5,1

Аномалии строения желчного пузыря выявлены в 86,5% случаев: перегибы

пузыря — у 75,7%, S-образный желчный пузырь — у 29,7%, дубликатура

199

желчного пузыря — у 14,9%, перетяжка в полости пузыря — у 5,4% пациентов.
По локализации аномалий в большинстве случаев наблюдалось поражение тела
пузыря — у 64,9%, дна — 24,3% и шейки (истинные аномалии желчного пузыря)
— у 8,1% больных.

Подтверждением теории врожденных микроаномалий митрального клапана

является высокая частота (22,2%) обнаружения нарушенного распределения
сухожильных хорд к митральным створкам, аномальных хорд в левом желудочке
у детей с атопическим дерматитом.

Большинство из перечисленных микроаномалий желчного пузыря и сердца

имеют отношение к соединительнотканным структурам. По мнению Bolognesi R.
et  al.   (1990),   нарушенное   распределение   хорд   может   иметь   непосредственное
отношение   к   синдрому   пролапса   митрального   клапана,   выявленного   у   5,1%
больных,   являясь   его   причинным   фактором.   При   наследственной   патологии
соединительной   ткани   имеет   место   генетически   детерминированный   дефект
синтеза   коллагеновых   и   эластических   структур,   отложение   в   строме
гликозоаминогликанов.

Таким образом, к генетически детерминированным факторам риска по

атопическому дерматиту, наряду с избыточной продукцией IgE, следует отнести
ряд микроаномалий развития органов и систем: малые аномалии желчного
пузыря (перегибы), добавочные хорды в полости левого желудочка,
сколиотическая осанка, широкая переносица, приросшие мочки ушей, «голубые
склеры» и множественные «кофейные пятна».

200

Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 64