Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 60

патогенезе АД определенно участвуют лейкотриены и
нейропептиды, другие гуморальные факторы.

Перед исследователями патогенеза АД в настоящее

время стоит вопрос, вызываются ли иммунный ответ и
воспаление микродозами аллергенов, представленных в
коже, или же имеет место перекрестная реактивность с
эндогенными

аутоантителами,

разделяющими

этиотропную специфичность с атопическими
аллергенами [15].

Исследования патогенеза АД у детей, проводимые

в течение 35 лет Екатеринбургской школой дерматологов
и педиатров (защищено 26 диссертаций по проблеме АД,
из них 3 докторские), в значительной степени были
посвящены

изучению

роли

эндогенных

нейрорегуляторных нарушений у больных АД. Большое
внимание уделялось ранжированию перинатальных
факторов окружающей среды и изучению механизмов
формирования СЭИ. Данные комплексных исследований
позволили разработать схему механизмов формирования
поражения кожи и зуда (табл. 2).

Основой для разработки схемы явились результаты

клинико-лабораторного обследования более 2000 детей с
АД, в ходе которого выявлены:

* ухудшение показателей физического развития и

работоспособности детей;

* увеличение числа детей с сочетанной патологией

органов пищеварения, в том числе с хроническим
энтероколитом, гепатитом, панкреатитом, паразитозом
(до 100%);

161

увеличение

числа

детей

вертеброневрологической

патологией,

астеноневротическим

синдромом,

синдромом

гиперреактивности (до 79%);

* повышение частоты синдрома вторичной

иммунной недостаточности (до 46%);

* увеличение доли детей с психоэмоциональными

нарушениями

(до

68-72%),

социально

дезадаптированных.

Дополнительными факторами риска хронического

и тяжелого течения АД у детей являются:

* нарушения вскармливания на первом году жизни,

а также качества и режима питания в дальнейшем;

* инфекционные заболевания, персистирующая

микстинфекция (паразитарно-бактериально-вирусная);

* длительная медикаментозная терапия с

использованием большого числа лекарственных средств;

* профилактические прививки;
* психотравмирующие ситуации в семье, детских

дошкольных учреждениях, школе;

* отсутствие контакта между врачем и семьей

ребенка;

* неправильная оценка родителями состояния

ребенка, самолечение.

Таким образом, клиническая манифестация АД

является результатом взаимодействия между
генетическими факторами, изменениями иммунной
системы,

неблагоприятными

экологическими

162

воздействиями, перинатальными и постнатальными
факторами риска.

Повреждения кожи и зуд при хроническом течении

АД   являются   отражением   интегративных   дисрегуляций
иммунной,   пищеварительной,   нервной   и   других   систем
организма   ребенка   с   нарушением   гемостаза   и
микроциркуляции.

Что обеспечивает успех в излечении

инвалидизирующих форм АД?

Лечение детей с тяжелыми (инвалидизирующими)

формами желательно проводить в специализированных
центрах, имеющих стационарное и амбулаторно-
поликлиническое отделения.

При этом необходимо учитывать, что АД -

хроническое заболевание и любая его форма может
развиться в инвалидизирующую, поэтому требуется
разработка алгоритма тактики ведения каждого больного
АД на основе определения индивидуального патогенеза
заболевания, который включает несколько блоков.

Как свидетельствует наш опыт, тяжелые формы АД

достоверно чаще развиваются у детей при сочетании
наследственной семейной предрасположенности к атопии
и факторов риска по всем перечисленным направлениям.
Раннее начало АД, массивная длительная
медикаментозная

терапия,

неблагоприятный

психологический микроклимат в семье больного,
отсутствие веры в выздоровление значительно
отягощают прогноз.

Инвалидизирующие формы АД формируются

обычно при площади поражения кожи более 50%,

163

наличии

изменений

кожи

вне

очагов,

вертеброневрологической патологии.

Выбор методов комплексного лабораторного

обследования основывается на данных анамнеза и
осмотра больного.

При инвалидизирующих формах АД нередко

развиваются нарушения эмоционально-волевой сферы,
патология поведения, приводящие к социальной
дезадаптации.

Коррелятивный анализ данных блоков 1 - 4

позволяет индивидуально для каждого больного АД
сформулировать диагноз основного и сопутствующих
заболеваний и наметить план лечения.

Больных с тяжелыми формами АД лечат в условиях

стационара,   нередко   неоднократно,   планово.   В   период
лечения   необходимо   избегать   полипрагмазии   и   по
возможности   использовать   немедикаментозные   методы
терапии.

Основная задача - обучение пациента и членов его

семьи пролонгированным методикам абилитации (3 - 6 -
12 мес).

Выздоровление больных АД в любом возрасте

зависит от полноты контакта между врачем и семьей
пациента, исполнительской дисциплины последнего.

Экспертиза инвалидности для детей, страдающих

АД

Оценку степени тяжести АД у ребенка прежде

всего дает лечащий врач (дерматолог, педиатр,
аллерголог). Он должен принять за основу

164

международную

классификацию

нарушений,

ограничения   жизнедеятельности   и   социальной
дезадаптации.   Если   у   ребенка   имеются   нарушения,
ограничивающие его жизнедеятельность, то необходимы
их детализация и определение путей вмешательства или
поддержки ребенка [2, 3]. При наличии множественных
нарушений,   что   нередко   имеет   место   у   больных   АД,
необходимо выделять основные, наиболее важные [4].

Вопрос об определении инвалидности и ее сроков

(при АД срок инвалидности составляет 2 года - раздел III,
пункт

решают

коллегиально

врачи

специализированной   больницы   (отделения)   после
проведения   адекватного   лечения   и   при   необходимости
продолжения   его   в   амбулаторно-поликлинических
условиях в течение длительного времени (более 6 мес).
При   АД   у   детей,   как   правило,   прогнозируется
возможность   полного   или   частичного   восстановления
нарушенных функций кожи, других органов и систем.

Медико-социальное заключение на ребенка-

инвалида (форма № 080/у-96 утверждена
Минздравмедпромом России 18.03.96, приказ №95)
заверяется подписями председателя врачебной комиссии
и главного врача.

По истечении 2-летнего срока медицинские

заключения на детей-инвалидов оформляются вновь.

Профилактика инвалидизирующих форм АД

Первичная профилактика, направленная на

предупреждение развития первых проявлений АД у детей
раннего возраста, должна проводиться у беременных

165

групп риска (имеющих семейную предрасположенность к
атопии или больных АД). При этом по возможности
должны устраняться все вышеперечисленные факторы
риска перинатального, раннего и позднего постнатальных
периодов.

Вторичная профилактика предусматривает

своевременную   диагностику   нарушений   в   иммунной   и
нервной   системах,   заболеваний   органов   пищеварения,
вертеброневрологических   расстройств,   адекватную   их
коррекцию и терапию (см. блоки 2 - 6).

АДВАНТАН В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ

АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Атопический дерматит относится к болезням цивилизации и представляет

значительную проблему в практической дерматологии. Сложный патогенез этого
хронического   рецидивирующего   дерматоза   определяет   круг   вопросов   для
лечащего   врача,   при   решении   которых,   как   правило,   можно   добиться
значительных   клинических   результатов:   устранения   зуда,   восстановления
влажности   кожи   и   регресса   высыпаний.   Немаловажным   показателем
эффективности терапии является длительность клинической ремиссии, во время
которой качество жизни пациента остается удовлетворительным. Одним из таких
вопросов является выявление и коррекция значимых нарушений гомеостаза со
стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной и иммунной системы,
центральной   и   вегетативной   нервной   системы,   а   также   устранение   очагов
фокальной инфекции.

166

Лечение атопического дерматита традиционно комплексное и включает в

себя антигистаминные и десенсибилизирующие препараты, витамины А, Е, С,
седативные средства, а в подостром периоде ультрафиолетовое облучение кожи.

Но наряду с этим всегда стоит проблема выбора препарата для местного

(наружного)   лечения   кожи.   Действительно   революционным   можно   считать
появление   в   арсенале   дерматологов   мазей,   кремов   и   лосьонов,   содержащих
кортикостероидные гормоны. Они обладают многоплановым фармакологическим
действием   и   незаменимы   в   остром   и   подостром   периоде   аллергодерматозов.
Однако, в то же время, сдерживают возможность развития привыкания, атрофии
кожи и других нежелательных эффектов, которые наиболее часто возникают при
использовании   многочисленных   сильных   и   умеренно   сильных   фторированных
топических   глюкокортикоидных   препаратов.   В   этом   смысле   появление   нового
негалогенизированного   препарата   Адвантан,   содержащего   метилпреднизолона
ацетат,   в   достаточной   мере   решило   и   эту   проблему,   в   том   числе   и   в   детской
практике.

Мы имеем возможность поделиться опытом применения мази Адвантан при

лечении   27 пациентов   (мужчин   11,   женщин   16,   возраст   от   12 до   40 лет)   с
очаговым   и   распространенным   атопическим   дерматитом.   При   обследовании
больных выраженных нарушений гомеостаза выявлено не было, поэтому была
назначена   традиционная   общая   терапия.   Она   включала   назначение
антигистаминных   препаратов   (Кларитин,   Задитен,   Трексил),   инфузий   30%
раствора   тиосульфата   натрия,   аевита,   энтеросорбента   Энтеросгель.   После
стихания   острых   воспалительных   явлений   у   18 больных   с   распространенным
кожным   процессом   была   проведена   селективная   фототерапия   лучами   длиной
312 мм (Schmalbаnd UVB Phоtoterapie) на установке Waldmann 7001 K

Препарат Адвантан наносился на очаги поражения 1-2 раза в день до

полного исчезновения высыпаний (10—20 дней), а затем отменялся без
постепенного уменьшения дозы и кратности применения. При необходимости
кожа в местах лихенизации смазывалась индифферентными смягчающими
кремами.

В результате нашего лечения у всех больных были достигнуты выраженные

положительные   результаты.   Так,   у   23 человек   отмечена   стойкая   клиническая
ремиссия   (катамнестическое   наблюдение   5-7 месяцев).   В   4-х   случаях
зарегистрировано   значительное   улучшение   (пациенты   в   возрасте   35 лет   с
длительным   атопическим   анамнезом   и   злоупотреблением   фторированных
кортикостероидных мазей).

Обобщая свои наблюдения, следует отметить высокую эффективность и

удобство применения мази Адвантан. Ни в одном случае не зарегистрировано
морбидостатического   эффекта   и   обострения   после   отмены   препарата,   даже   у
больных,   имеющих   богатый   опыт   использования   различных   топических
глюкокортикоидов.   Препарат   Адвантан   также   получил   высшую   самооценку   у
всех пациентов, что, несомненно, очень важно для клинициста.

167

МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

БЕМИТОЛОМ

При лечении больных атопическим дерматитом одним из наибо-

лее частых осложнений является присоединение вторичной инфекции. В
иммунном статусе больных выявлено снижение общего количества
нейтрофилов и их способности к комплементарному и спонтанному ро-
зеткообразованию.

Бемитил - 2 -этилтиобензимидазола гидробромид моногидрат

утвержден

Фармкомитетом

Минздрава

СССР

03.06.85.

Иммуностимулирующий эффект препарата обусловлен положительным
действием на иммунорегуляторную функцию макрофагов, кооперацию Т-
и В-лимфоцитов. Форма выпуска препарата - таблетки по 0,25 г,
покрытые оболочкой.

Препарат назначается внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 5

дней. Побочных явлений не отмечалось. Клинический эффект бемитила
выражается в более быстром, чем в группе сравнение, ослаблении зуда,
уменьшении эритемы и инфильтрации, отсутствии пустулёзны
элементом. После лечения увеличивается количество нейтрофилов,
несущих Е- и ЕАС - рецепторы, и моноцитов. Значительных изменений в
популяции Т-лимфоцитов не обнаруживается.

КОМПЛЕКСНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ

ДЕРМАТИТОМ

С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ОТЕЧЕСТВЕННОГО ИММУНОРЕГУЛЯТОРА

МИЕЛОПИДА

Выявление у больных атопическим дерматитом иммунных нару-

шений является основанием для включения в лечебный комплекс (ан-
тигистаминные,десенсибилизирующие и другие средства) миелопида.

Миелопид - препарат пептидной природы, полученный из культур

клеток костного мозга млекопитающих в Институте иммунологии МЗ и МП
РФ.   Выпускается   в   виде   лиофилизирозанного   порошка   в   ампулах   по
0,003 г. Препарат вводят подкожно непосредственно перед применением,
растворяя   содержимое   ампулы   в   1   мл   стерильного   иэотонического
раствора натрия хлорида. Препарат вводят по О,ООЗ г ежедневно или
через день, на курс 6 инъекций. Побочные эффекты не отмечены. После
курса   лечения   наблюдается   тенденция   к   нормализации   клеточного   и

168

содержание .. 58 59 60 61 ..