Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 59

Создавались   различные   классификации   АД,

которые имеют общие положения:

* стадийное течение и разделение по возрастным

периодам:   АД   младенцев   (infantile   eczema),   АД   детей
(childhood eczema), АД подростков и юных (young phase),
АД взрослых (adult phase) [9]; 

* острая, подострая и хроническая фазы течения; 
*   клинические   формы:   в   большинстве

классификаций

 

выделяют

 

экзематоидную

(эритематосквамозную   и   везикулокрустозную)   форму,
эритематосквамозную   с   умеренной   лихенификацией,
лихеноидную   и   пруригоподобную.   Мы   предлагаем
рабочую группировку клинических форм АД у детей с
выделением   истинной   экземы,   себорейной   экземы   и
нейродермита; 

*   сочетание   с   другими   атопическими

заболеваниями   (бронхиальная   астма,   аллергический
ринит, крапивница и др.). 

Многолетняя   совместная   научно-практическая

работа   дерматологов   и   педиатров   Екатеринбурга
позволила разработать и успешно использовать рабочую
группировку АД [10].

Различают   острое,   подострое   и   хроническое

течение   АД.   АД   у   детей   может   сочетаться   с   другими
дерматозами, наиболее часто с вульгарным ихтиозом (39
-   45%),   гнездной   алопецией,   витилиго   (5,9%).   Мы
наблюдали   по   одному   больному   с   сочетаниями   АД   и
реакции   трансплантат   против   хозяина,   АД   и
наследственного буллезного эпидермолиза.

153

Рис. 1. Легкие кожные проявления - "аллергический

конституциональный дерматит".

Рис. 2. Везикулезно-крустозная форма АД.

Рис. 3. Эритематосквамозная форма АД.

Рис.   4   (а,   б,   в).   Бляшечная   форма   атопической

экземы. 

а - дессиминированная форма; б - острая форма; в -

хроническое   течение   на   фоне   дизонтогенетических
изменений позвоночника.

Клиническое течение

В   отличие   от   других   хронических   дерматозов   у

детей АД имеет стадийное течение - от острых форм у
детей   раннего   возраста   до   подострых   и   хронических   у
старших детей и подростков.

Первые клинические проявления поражения кожи у

большинства детей первых месяцев жизни часто не могут
быть отнесены к известным нозологическим формам. В
связи   с   этим   мы   обозначаем   эту   стадию   как
"предэкзематозную"

 

("аллергический

конституциональный

 

дерматит",

 

по  

нашей

терминологии).

В   этой   стадии   поражения   характеризуются

гиперемией,   отечностью   и   повышением   локальной

154

температуры   кожи.   Наряду   с   эритематозной   формой
наблюдаются   папулезная,   папуловезикулезная   и
смешанная формы. Локализация высыпаний - кожа лица
(чаще щек), реже - голеней и бедер. Расположение очагов
всегда   симметричное.   Зуд   может   быть   умеренным
(рис.1).   При   своевременном   и   правильном   лечении
поражение   кожи   на   этой   стадии   может   закончиться
выздоровлением   в   возрасте   до   1   года   у   части   детей.
Однако   нередко   у   детей   наблюдается   развитие   более
выраженной острой формы АД - экземы.

Экзема   диагностируется   чаще   у   детей   3   -   5   мес,

обычно имеющих повышенную массу тела, нежную кожу
бело-розового   цвета.   На   фоне   гиперемии   кожи   щек
появляются   микровезикулы   с   серозным   содержимым,
вялой   покрышкой,   быстро   вскрывающейся   с
образованием   "экзематозных   колодцев"   и   экссудацией.
Высыпания   сопровождаются   сильным   зудом.   Ребенок
рассчесывает кожу, вследствие чего очаги покрываются
серозно-кровянистыми   корками,   а   при   присоединении
вторичной   инфекции   -   серозно-кровянисто-гнойными.
Расположение   очагов   поражения   симметричное,   при
ограниченных   формах   -   на   коже   щек,   при
диссеминированных   -   на   коже   разгибательных
поверхностей конечностей, туловища (рис. 2).

Прогноз   относительно   благоприятный   при

своевременно   начатой   терапии.   Развитие   нейродермита
наблюдается   у   43,3   -   45,0%   больных,   причем   у   19,8%
после длительной (в течение 2 - 5 лет) ремиссии.

Себорейная экзема может развиться уже на 2 - 3-й

неделе   жизни   ребенка,   без   предшествующей   стадии.

155

Эритема, шелушение, сухость кожи появляются на коже
волосистой части головы, лба щек, в заушных складках,
на   шее.   Нередко   процесс   распространяется   на   кожу
туловища, в крупные складки. Зуд может быть различной
интенсивности:   от   умеренного   до   очень   сильного.   В
местах   экскориаций   появляются   элементы   вторичного
инфицирования   (рис.   3).   Себорейная   экзема   чаще
развивается   у   детей   с   внутриутробной   гипотрофией,   в
дальнейшем имеющих дефицит массы тела. У части этих
детей   в   возрасте   1,5   -   3   лет   дополнительно
диагностируется   ихтиоз,   значительно   отягощающий
прогноз при себорейной экземе.

Развитие   нейродермита   как   следующей,

хронической,   стадии   АД   наблюдается   у   73,3   -   75,0%
детей.   Кроме   того,   у   этой   группы   больных   отмечается
более тяжелое и длительное течение  АД, формируются
инвалидизирующие формы.

Смешанные   формы   экземы   в   последние   годы

диагностируются   чаще   и   развиваются   у   детей   2   -   5-
месячного   возраста.   В   клинической   картине   наряду   с
проявлениями   яркой   гиперемии,   микровезикуляции,
мокнутья   (чаще   в   центре   кожи   щек)   отмечаются
эритематосквамозные очаги на волосистой части головы,
коже лба, заушно-околоушных областей,  шеи. На коже
туловища   и   конечностей   у   этих   детей   наряду   с
эритематосквамозными   пятнами   имеются   очаги   с
микровезикуляцией   и   мокнутьем   (преимущественно   на
голенях).

К   2   -  3-летнему   возрасту   у   половины   детей   этой

группы формируется нейродермит.

156

Бляшечная форма экземы выделена нами впервые

13   лет   тому   назад.   Число   таких   больных   ежегодно
увеличивается.   Проявления   бляшечной   экземы
возникают,   как   правило,   в   5   -   7-месячном   возрасте   у
детей   на   фоне   остановки   нарастания   массы   тела   и
тяжелого   энтероколита   бактериально-паразитарного
генеза.

Наряду   с   эритематосквамозными   и   мокнущими

очагами на лице, на коже спины, ягодиц, бедер, голеней,
разгибательных   поверхностей   рук   появляются   очаги
размером от горошины до 2 - 5 см в диаметре, округлой
конфигурации с четкими границами, зоной гиперспазма
сосудов (симптом "белого ободка"). Кожа в очагах имеет
синюшно-багровую окраску, отечна, с микровезикулами,
мокнутьем,   серозно-кровянистыми   корками   на
поверхности (рис. 4).

У   всех   детей   с   бляшечной   формой   экземы

нарушено   общее   состояние,   в   периферической   крови
отмечаются   гиперлейкоцитоз   (15   -   25   _   109   г/л)   и
гиперэозинофилия (25 - 43 - 56%), снижены показатели
клеточного и гуморального иммунитета.

Из-за тяжести общего состояния всех детей лечат в

стационаре.   Отдаленные   результаты   -   благоприятные,
лишь у единичных больных развивается нейродермит.

Нейродермит   является   клиническим   вариантом

хронического   АД.   У   подавляющего   числа   больных
нейродермит   развивается   как   последующая   стадия
острых форм дерматоза, описанных выше. Лишь у 5 - 8%
больных   он   развивается   в   2   -   5-летнем   возрасте   без
предшествующей   стадии   экземы.   Для   нейродермита

157

характерны инфильтрация, лихенификация кожи в очагах
поражения.   Кожа   имеет   буро-розовую   окраску   и
подчеркнутый   рисунок,   вокруг   очагов   -   рассеянные
популезные   элементы.   Очаги   расположены   чаще   всего
симметрично   с   типичной   локализацией:   локтевые   и
подколенные   сгибы,   тыльная   сторона   кистей,
лучезапястные   и   голеностопные   суставы,   шея,   верхняя
треть   груди,   периорально   и   периорбитально.   При
большой   площади   поражения   кожи   высыпания
распространяются   по   периферии   от   указанных   очагов,
могут   сливаться.   В   этих   случаях   констатируется
генерализованное поражение кожи (эритродермия). Зуд,
как   правило,   выраженный,   приступообразный   или
постоянный.   Расчесывание   приводит   к   скальпированию
кожи,  присоединению   вторичной   инфекции,   появлению
кровянисто-гнойных корок.

При нейродермите подростков нередко отмечается

выраженное поражение кожи лица и шеи, приводящее к
инвалидизации.   Сочетание   нейродермита   и   тотального
облысения   является   также   показанием   к   установлению
инвалидности.

В   течение   последних   5   лет   при   большом   числе

наблюдений   (более   2000   больных   АД)   нами   выявлена
взаимосвязь типографии очагов поражения кожи при АД
и   сегментарных   вертебральных   дисфункций   за   счет
патологии   позвоночника   и   спинного   мозга   [11].   Для
обоснования подобной взаимосвязи использованы схемы
дерматомов   по   Кигану   и   висцеральной   иннервации   по
Гринштейну.   Поскольку   дерматом   -   это   участок   кожи,
иннервируемый   строго   из   определенного   сегмента

158

спинного мозга, любые повреждения последнего создают
триггерные   зоны,   способствующие   нейрососудисто-
трофическим   нарушениям   в   коже   соответствующих
дерматомов.

При   любой   клинической   форме   АД   может

происходить   вторичное   инфицирование   бактериями,
дрожжевыми грибами, вирусами (герпетическая экзема).

Для экспертизы инвалидности важно определение

клинической   формы   АД,   площади   поражения,
интенсивности   зуда,   степени   нарушения   сна.   В   этом
плане   заслуживает   изучения   и   внедрения   система
балльной оценки степени тяжести АД - SCORAD (scoring
of   atopic   dermatitis   -   шкала   атопического   дерматита),
разработанная группой ученых европейских стран [12].

Для   определения   степени   тяжести   АД   у   детей

наряду   с   оценкой   очагов   поражения   необходимо
выявление   изменений   кожи   в   целом.   При   тяжелых
формах АД наблюдаются следующие изменения:

*   "разноцветная"   окраска   кожи   туловища   с

буровато-коричневым   оттенком,   серо-иктеричным
колоритом; 

* волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи; 
* "мраморная" белизна кожи носа; 
* точечный фолликулярный кератоз; 
* мраморность кожи конечностей. 

Выраженность   перечисленных   симптомов

коррелирует   со   степенью   тяжести   течения   АД,   в   том
числе за счет синдрома эндогенной интоксикации (СЭИ).

Патогенез

159

Данные   многих   отечественных   и   зарубежных

исследователей говорят о том, что АД у детей является
мультифакториальным   заболеванием   с   наследственной
предрасположенностью   и   реализующим   влиянием
факторов внешней среды.

Атопия в большинстве случаев является семейной.

Так, по нблюдениям B. Bjorksten [13], если оба родителя
имеют   АД,   то   риск   развиитя   АД   у   любого   ребенка
составляет 70%, при заболевании только одного родителя
риск формирования АД у ребенка снижается на 30%. F.
Larsen   [14]   указывает,   что   частота   одновременного
наличия АД у гомозиготных близнецов составляет 80%, у
гетерозиготных - 20%. Были выявлены два гена в локусах
11q13   и   5q31.1.   По   мнению   J.   Bos   [15],   оба   эти   гена
имеют   отношение   к   основной   иммунологический
аномалии атопии - образованию IgE в ответ на аллергены
окружающей   среды.   Однако,   как   полагает   автор,
маловероятно,   что   такое   хроническое   рецидивирующее
заболевание,   как   АД,   является   только   результатом
наличия   аномального   IgE-ответа   на   окружающие
аллергены (атопены). Имеются данные как о системной
иммуносупрессии   у   больных   АД,   так   и   о   сниженном
клеточно-медиированном иммунитете в самой коже [15].
Доказано,   что   в   пораженной   АД   коже   происходят
сильные   атопенонаправленные   иммунные   реакции,
частично   медиированные   клетками   Th2   (на   ранних
стадиях) и Th1 (на поздних стадиях наблюдается сложное
взаимодействие клеток - кератиноцитов, эндотелиальных
и   тучных   клеток,   эозинофильных   гранулоцитов).   В

160