Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 42

Негалогенизированные   пролонгированные   кортикостероиды   не
приводят к истончению и атрофии кожи

Белосалик – комбинированный препарат для наружного применения, входящий в его состав
глюкокортикоид   бетаметазон   дипропионат   оказывает   противовоспалительное,
противоаллергическое   и   противозудное   действие.   Салициловая   кислота   оказывает
кератолитическое,   а   также   бактериостатическое   и   фунгицидное   действие,   способствует
проникновению   бетаметазона   в   глубокие   слои   кожи.   Мазь   наносят   тонким   слоем   на
пораженную область, а несколько капель лосьона тщательно втирают в пораженные участки
кожи или в кожу волосистой части головы 2 раза в сутки утром и на ночь. У некоторых
пациентов   поддерживающего   эффекта   можно   достичь   при   менее   частом   применении
препарата.  При  длительном  применении  препарата   на  обширных  поверхностях   возможны
побочные   эффекты,   обусловленные   резорбтивным   действием   препарата.   Препарат
противопоказан при туберкулезе, дерматомикозах, простом герпесе. 
Бетаметазон  –   мазь,   оказывающая   противовоспалительное,   противоаллергическое,
антиэкссудативное и противозудное действие. Помимо АД может использоваться при экземе,
псориазе,   контактном,   себорейном,   интертригинозном   дерматите,   аногенитальном   и
старческом зуде. Мазь наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 1–3 раза в сутки.
Побочные реакции и противопоказания такие же, как и у препарата белосалик. 

В   настоящее   время   предпочтительно   применять

 негалогенизированные

кортикостероидные   препараты   пролонгированного   действия,   не   приводящие   к
истончению и атрофии кожи. Учитывая минимум побочных явлений, удобство применения
(обычно   1   раз   в   сутки)   в   виде   кремов,   мазей   и   лосьонов,   негалогенизированные
кортикостероиды   (будезонид,   мометазона   фуроат,   метилпреднизолона   ацепонат,
преднизолона капронат, гидрокортизона 17-бутират)  безопасны в лечении детей младшего
возраста.    Применение   этих   препаратов   в  рекомендуемых   дозах   не   вызывает   подавления
гипоталамо-гипофизарно-адреналовой   системы.   Хотя   применение   больших   доз   в   течение
длительного времени, особенно при использовании окклюзионных повязок, может приводить
к сдвигам содержания кортизола в плазме крови, это никогда не сопровождается снижением
реактивности   гипофизарно-надпочечниковой   системы,   а   отмена   препарата   приводит   к
быстрой нормализации продукции кортизола. 

При   выраженной   лихенификации   и   инфильтрации   кожи   у   больных   АД

негалогенизированные кортикостероиды необходимо применять под окклюзионные повязки.
Эти препараты в виде мазей и липокремов, имея достаточно высокое содержание жира (70%),
обеспечивают хорошие окклюзионные и гидратирующие свойства. 

Для мокнущих заболеваний кожи целесообразно использовать  лосьоны и эмульсии

типа “масло в воде”. Лосьоны также используют для лечения поражений волосистой части
головы. Доза препарата, используемая в течение недели, не должна превышать 30–60 г. 

Так же, как и другие кортикостероидные препараты, негалогенизированные стероиды

противопоказаны  при бактериальных и вирусных инфекциях кожи. При присоединении к
атопическому   дерматиту   вторичной   бактериальной   инфекции   можно   использовать
комбинацию бетаметазона с гентамицином. 
Гидрокортизона бутират в небольших количествах наносят на пораженную кожу 1–3 раза
в   сутки.   При   появлении   положительной   динамики   препарат   применяют   от   1   до   3   раз   в
неделю.   Препарат,   абсорбированный   через   кожу,   метаболизируется   до   гидрокортизона   и
других   метаболитов   непосредственно   в   эпидермисе   и   в   последующем   в   печени.   После
аппликации   происходит   накопление   активного   вещества   в   эпидермисе,   в   основном   в

зернистом   слое.   Для   улучшения   проникновения   средство   наносят   массирующими
движениями. 
Будезонид  в   виде   мази   или   крема   наносят   тонким   слоем   1–2   раза   в   сутки,   при
поддерживающей терапии – однократно. 
Мазь или крем  мометазона фуроата  наносят на пораженные участки кожи 1 раз в сутки.
Несколько капель лосьона наносят на кожу волосистой части головы 1 раз в день и втирают
мягкими движениями до полного впитывания. 
Метилпреднизолона ацепонат практически не влияет на уровень эндогенного кортизола и
не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. 

Немедикаментозные методы лечения
Важнейшим   компонентом   комплексной   терапии   является   светолечение   (УФО   кварцевой
лампой,   селективная   фототерапия).  Селективную   фототерапию  (средневолновые
ультрафиолетовые   лучи   с   длиной   волны   315–320   нм)   назначают   больным  только   при
отсутствии острых воспалительных явлений. Курс лечения включает 15–20 процедур. 
Из немедикаментозных методов лечения в последние годы применяют также:



внутривенное лазерное облучение крови, 



эндоваскулярную лазерную терапию в сочетании с гемосорбцией,



магнитолазеротерапию, 



гипербарическую оксигенацию. 

Наружное применение гелий-неонового лазера (лазеротерапия) на очаги мокнутия и

импетигинизации при обострении способствует быстрейшему выздоровлению и значительно
сокращает сро

ки пребывания больного в стационаре. 
Рефлексотерапия в виде акупунктуры, лазеропунктуры не только не утратила своей

актуальности, но порой является для больных единственным методом лечения, позволяющим
поддерживать состояние ремиссии и избегать тяжелых обострений. 

Санаторно-курортное   лечение  на   Черноморском   побережье,   на  Мертвом   море

благотворно влияет на течение болезненного процесса, на долгое время продлевает ремиссию
и является одним из этапов в комплексной терапии. 

Литература

1. Гомберг М.А., Соловьев А.М., Аковбян В.А. Рус.мед.журн., 1998; 20: 1328–35.
2.   Гребенюк   В.Н.,   Новикова   З.И.,   Акулов   Ю.С.   Иммунология   в   дерматологии.   Нижний
Новгород, 1991; 60–3. 
3.   Знаменская   Л.Ф.   Клинико-иммунологическая   характеристика   и   терапия   миелопидом
больных атопическим дерматитом. Дис.... канд.мед.наук, 1994. 
4. Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Под ред. Скрипкина Ю.К. М.
Медицина 1995; 2: 88–96. 
5. Кочергин Н.Г. Рос.журн.кож. и вен. болезней, 1998; 5: 59–64.
6. Рокасуева Л.А. Атопический дерматит у детей. Комплексная терапия с использованием
ацидофильного лактобактерина. Дис...канд.мед.наук, 1996. 
7. Скрипкин Ю.К. Нейродермит. М., Медицина, 1967.
8. Скрипкин Ю.К., Машкиллейсон А.Л., Шарапова Г.Я. Кожные и венерические болезни. М.,
Медицина, 1995. 
9. Скрипкин Ю.К., Федоров С.М., Адо В.А. с соав. Вестн. дерматол., 1995; 2: 17–25.

10.   Торопова   Н.П.,   Синявская   О.А.   и   соав.   Экзема   и   нейродермит   у   детей.   Иркутский
Университет, Иркутск, 1986. 
11. Федоров С.М., Кубанова А.А., Адо В.А. и соав. Вестн.Дерматол.Венерол. 1996; 4: 33–
7.
12.   Штейнлухт   Л.А.,   Зверькова   Ф.А.   Болезни   кожи   детей   грудного   возраста.   Л.,
Медицина, 1979.

Атопический дерматит

Цель   настоящего   обзора   -   представить   последние   данные,   касающиеся

эпидемиологии,   генетических   особенностей,   диагностики,   провоцирующих
факторов и лечебных мероприятий при атопическом дерматите (АД), а также
критериев,   позволяющих   предсказать   развитие   заболевания,   его   тяжесть   и
прогноз.

Терминология

Атопический дерматит  - хроническое рецидивирующее воспалительное

заболевание   кожи,   проявляющееся   интенсивным   зудом,   симпатергической
реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в
сочетании с другими признаками атопии.

Термин "атопия" был предложен в 1931 г. американским исследователем

Coca.

Под   атопией   понимают   наследственную   предрасположенность   к

аллергическим   реакциям   в   ответ   на   сенсибилизацию   определенными
антигенами [1]. 

Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде:



атопического дерматита, 



бронхиальной астмы, 



сенной лихорадки, 



атопического ринита, 



мигрени, 



гастродуоденита или 



их сочетания [2]. 

Касаясь   терминологии,   следует   сказать,   что   в  отечественной   научно-

медицинской   литературе   АД   относят   к   группе   аллергических   зудящих
дерматозов,   чаще   используя   термин   "нейродермит",   который   отражает
неврогенную   этиологию   и   патогенез   этого   заболевания.  Иногда   указанный
выше   симптомокомплекс   в   детском   возрасте   описывается   под   названием
"атопический   дерматит",   а   уже   взрослому   человеку   ставится   диагноз
"нейродермит". 

Немецкие дерматологи объединяют экзему и нейродермит в группу так

называемой эндогенной экземы.

В   основной   массе   зарубежных   публикаций   при   наличии   у   больного   четких
признаков   атопии   и   принятых   диагностических   критериев   (указанных   далее)
используется термин "атопический дерматит" независимо от возраста больного
и клинической картины заболевания. 

Диагностические критерии АД

В   1980  г.   Hanifin  и   Rajka   [3]   предложили   следующие   диагностические

критерии   АД,   разделив   их   на   2   группы   -   обязательные   и   дополнительные.



К обязательным критериям относятся:

- зуд;
- типичная морфология и локализация:
 у взрослых - лихенизация и расчесы на сгибательных поверхностях;
 у детей - поражения на лице и разгибательных поверхностях;
- хроническое рецидивирующее течение;
- атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность. 



Круг дополнительных критериев достаточно широк:

ксероз;
ихтиоз / волосяной лишай (keratosis pilaris) / усиление рисунка на ладонях;
первый   тип   кожной   реактивности   (реакция   гиперчувствительности
замедленного типа);
повышенный уровень сывороточного IgE;
начало заболевания в раннем возрасте;
частые   инфекционные   поражения   кожи,   в   основном   стафилококковой   и
герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ;
дерматит на коже рук и ног;
экзема сосков;
конъюнктивиты;
складки Денье-Моргана;

кератоконус;
передняя подкапсульная катаракта;
бледность или покраснение лица;
перифоликулярная локализация высыпаний; 
складки на передней поверхности шеи;
возникновение зуда при повышенном потоотделении;
белый дермографизм.

Для   постановки   диагноза   АД   необходимо   наличие   3   и   более   обязательных
признаков и 3 и более дополнительных.

Список дополнительных признаков может быть расширен, а некоторые

позиции,   наоборот,   могут   вызывать   сомнения.   Так,   например,   А.   Kanwar   и
соавт. [4] изучали распространение дополнительных признаков у 50 детей с АД
и у 50 здоровых детей.

Хейлит,   экзему   сосков,   перифолликулярную   локализацию,   белый

дермографизм,   рецидивирующие   конъюнктивиты,   складчатость   на   передней
поверхности   шеи   выявлялись   с   одинаковой   частотой   у   больных   и   здоровых
детей.  Авторы   считают,   что   среди   дополнительных   критериев   АД   также
должны   быть  диффузное   шелушение   на   коже   волосистой   части   головы   и
трещины под ушными раковинами. J. Tada и соавт. [5] обнаруживали трещины
под   ушными   раковинами   с   обеих   сторон   (или   наличие   их   в   анамнезе)   у
большинства взрослых и детей с АД, но ни у одного пациента контрольной
группы.   Этот   признак   встречался   чаще   у   больных   с   тяжелым   течением
заболевания.

При обследовании 481 больного АД Е. Rudzski и соавт. [6] подтвердили, что
складки на передней поверхности шеи и в области век являются достоверными
критериями   заболевания, 

а   также   отметили,   что   специфические

диагностические   признаки   чаще   встречаются   у   определенных   подгрупп
пациентов. Так, например,  астму  чаще диагностировали у больных с началом
заболевания в возрасте менее 6 мес. 

Т. Diepgen и М. Fartash [7] показали, что такой дополнительный критерий,

как  ксероз,   является   важным   признаком   наследственной   отягощенности   или
наличия АД в анамнезе. 

В   1994   г.   разработано   руководство   по   диагностике   АД,   позволяющее

ставить диагноз АД с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" [8].
Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда,
а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита
на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе
10   лет),   астмы   или   сенной   лихорадки   (или   атопии   у   ближайших

родственников   для   детей   моложе   4   лет),   недавно   перенесенный
генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях
конечностей   (или   на   коже   щек,   лба   и   разгибательных   поверхностях
конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало
заболевания

 

в

 

возрасте

 

до

 

2

 

лет.

Для   того,   чтобы   стандартизировать   постановку   диагноза   АД,   в

европейских   государствах   разработана  система   SCORAD  [9].   Эта   система
объединяет   такие   показатели,   как   площадь   поражения   тела,   интенсивность
клинических проявлений, а также субъективные симптомы - зуд и бессонница.
Составлен   атлас   референс-фотографий,   показывающих   интенсивность   (по
шкале от 0 до 3) эритемы, отечных и папулезных элементов, мокнутия, корок,
экскориаций, лихенизации и сухости.

Эпидемиология и распространение АД

Недавние   эпидемиологические   исследования,   проведенные   за   рубежом,

позволили получить  представление  о распространении АД в разных районах
земного

 

шара

 

и

 

в

 

различных

 

этнических

 

группах.

Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения  [10]. Последние
исследования показывают рост АД во всем мире. Так, например, если в период с
1960 по 1964 г. в Дании среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость
составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12% [11]. Исследование,
проведенное в Швеции среди учащихся школ, показало распространение АД в
1979 г. равное 7%, а в 1991 г. - 18% [12].

Исследователи определили, что достоверным фактором риска заболевания

является: 



неблагоприятная   экологическая   обстановка   внутри   помещений   и
загрязнение окружающей среды [12, 13]. 



Кроме   того,   возможным   объяснением   продолжающегося   роста
распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и
компонентов пищи, 



снижение продолжительности грудного вскармливания и 



повышение внимания  к этому заболеванию со стороны  родителей и
докторов [14]. 

Однако,   по   данным   J.   Кау   и   соавт.   [15],   продолжительность   грудного

вскармливания особенно не влияет на развитие АД (обследовано 1077 детей
различных этнических групп и социальных слоев).

Работы финских авторов показывают меньшее распространение АД: по опросу родителей и изучению

медицинских документов этот показатель составил 4,3% в 1980 г. (L. Poysa и соавт. [16] и 9,7% в 1990 г. Е.

Varjonen и соавт. [17]). Причем наибольшие показатели были в урбанизированных районах, а наименьшие - в

сельской местности.

Влияние   принадлежности   к   различным   расово-этническим   группам   на   распространение   АД

неоднозначно.   R.   Neame   и   соавт.   [18],   например,   при   обследовании   322   детей,   обратившихся   в

дерматологическую   клинику,   диагностировали   АД   у   13,4%   детей   -   выходцев   из   Азии   и   у   14,1%   детей,

принадлежащих другим этническим группам. 

При обследовании 693 подростков, учащихся школ в Лондоне, АД выявили у 16,3% лиц черной расы,

выходцев из Карибского бассейна; у 8,8% детей - уроженцев Азии; у 8,7% лиц белой и у 4,7% черной рас -

уроженцев Африки [19]. Казалось бы, можно предположить, что АД развивается чаще у мигрантов, приехавших

в развитые урбанизированные страны, из-за контакта с новыми или более концентрированными аллергенами.

Однако   только   этими   причинами   невозможно   объяснить   этнических   различий,   поскольку   оказалось,   что   в

данном   исследовании   все   дети   черной   расы   карибского   происхождения   были   рождены   в   Великобритании.

Скорее всего, существуют некоторые различия в генетической чувствительности представителей разных рас к

одинаковым условиям окружающей среды.

Роль различных факторов в этиологии и патогенезе АД



Наследственная предрасположенность, 



нарушения высшей нервной деятельности, 



вегетативной нервной системы, 



расстройства деятельности внутренних органов, 



обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения,



аллергическое состояние организма, 



нерациональное питание, 



различные интоксикации, 



влияние   неблагоприятных   факторов   окружающей   среды   -   все   это
обусловливает   возникновение   и   хроническое   течение   АД   [20,   21].

В одних исследованиях говорится о ведущей роли нервно-эндокринных

нарушений в патогенезе АД, в других на первое место ставится  генетически
опосредованная   ферментопатия   желудочно-кишечного   тракта,  создающая
состояние   выраженной   эндогенной   интоксикации,   но   скорее   всего
перечисленные   многообразные   патогенетические   механизмы   АД   не
противоречат, а дополняют друг друга [20-22].

Роль генетических механизмов

Одной   из   ведущих   ролей   в   этиологии   и   патогенезе   АД   является

генетическая предрасположенность. Считается, что наследуется патологический
характер функционирования различных систем организма - нервной, иммунной,
пищеварительной и т.д

Обнаружение предрасполагающего гена в хромосоме 11ql3 у пациентов с

бронхиальной

  астмой

  позволило   подтвердить

  генетическую

предрасположенность к атопии дыхательных путей [23, 24]. У больных АД не
обнаружили   связи   с   этим   геном.   Но   многочисленные   исследования,
проведенные   в   разных   странах,   подтвердили   генетическую   основу   АД.
Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования [24].

М. Uehara и С. Kimura [25] показали, что  60% детей, родители которых

болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей,
если больны оба родителя, у 59% - если один из родителей болен АД, а другой
имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один
родитель.
У   больных   АД   42%   родственников   первого   колена   также   болеют   этим
заболеванием,   а   28%   страдают   атопией   дыхательных   путей   [7].   У   лиц,

страдающих   респираторной   атопией,   не   имеющих   каких-либо   кожных
проявлений,   43%   родственников   также   имеют   дыхательную   атопию,   а   12%
больны   АД   [7].   Различные   проявления   аллергии   установлены   в   фамильном
анамнезе   35,5%   больных   АД,   в   личном   и   фамильном   анамнезе   -   у   47,6%
больных   [21].   Дети,   у   которых   один   из   родителей   болен   АД,   имеют   более
высокий   генетический   риск   этого   заболевания   (отношение   шансов   3,4)   по
сравнению с детьми, у которых один родитель страдает аллергическим ринитом
(отношение шансов 1,4) или астмой (1,5) [26].

Обследование   близнецов   показало,   что   монозиготные   близнецы   более

конкордантны   по   АД   (0,75),   чем   дизиготные   (0,25)   [11].   Более   того,   риск
развития   АД   у   одного   из   дизиготных   близнецов,   если   второй   болен   АД,
эквивалентен риску у не близнецов.

По   данным   норвежских   исследователей,   АД   развивается   у   57%   детей,

если   больна   мать,   и   у   46%,   если   болен   отец   [27].   Предполагается,   что
преимущественное   влияние   материнской   линии  происходит   вследствие
изменения   иммунных   реакций   в   матке,   а   также   влияния   грудного
вскармливания.

Роль функциональных нарушений нервной системы

В отечественной литературе подчеркивается ведущая роль разнообразных

нервных нарушений в этиологии и патогенезе АД [21, 22, 28]. Это не исключает
роль   других   факторов   в   механизмах   развития   патологического   процесса.
Наоборот,   такие   процессы,   как   аллергия,   аутоинтоксикация,   патологические
изменения   со   стороны   внутренних   органов   и   различных   физиологических
систем,   подчиняясь   неврогенному   влиянию,   в   свою   очередь,   оказывают
воздействие на центральную нервную систему.

Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой

нейродинамики [21]. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием
психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и т.п. или развиться
в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней
среды   на   периферический   отдел   кожного   анализатора.   Существенную   роль
играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает
функциональные   нарушения   в   различных   отделах   вегетативной   нервной
системы и эндокринных органах. Эти нарушения, как уже отмечалось, также
играют огромную роль в патогенезе АД, влияя по механизму обратной связи на
психический   и   неврологический   статус   больного,   замыкая,   таким   образом,
патологический круг причинно-следственных связей [21].

Роль различных провоцирующих факторов

Исходя  из изложенного, можно предположить, что  различные  факторы

окружающей   среды   определяют   фенотипическое   выражение   генетически
обусловленной предрасположенности к АД. М. Мorren и соавт. [29] недавно
сделали детальный обзор триггерных факторов, к которым отнесли контактные