Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 41

при АД, но в особенно тяжелых и рефрактерных случаях его рекомендуют как один из препаратов выбора
выборы 3-его ряда (то есть для высоко активных случаев). У нас нет опыта применения этого препарата при АД.

 

Предлагаются   также  методики   наружной   терапии   с   использованием   иммуномодуляторов.  Отмечена
клиническая эффективность  крема с циклоспорином А и мазей с иммуносупрессивными макролидами –
такролимусом, FK 506 [13, 14].
 
Умеренное   иммуносупрессивное   действие   оказывает  

фототерапия

.   Используют  УФ-Б  (старые   методы   -

облучение   кварцевыми   лампами   с   коротковолновыми   УФ-лучами),  фотохимиотерапию  (PUVA   с
использованием длинноволнового УФ-А и медикаментов-фотосенсибилизаторов), селективную фототерапию,
лазертерапию. В литературе была отмечена целесообразность применения методов лечения, способствующих
преобладанию  шеддинга,   т.е.   сброса   молекул  HLA-DR,   над   их   экспрессией   на   антигенпредставляющих
клетках,   что   ведет   к   снижению   процессинга   антигена   и   иммунного   ответа.   К   таким   методам   относят
аутотрансфузии   УФ-облученной   крови.   Все   более   широкое   внедрение   получают   методы  акупунктурной
фототерапии. 

Предлагаются   разнообразные   методики   использования  медикаментов   со   слабым   иммуносупрессивным
действием как для наружного, так и для внутреннего применения, иногда в виде комбинированной системной
терапии   в   комплексе   с   другими   иммунотропными   средствами.   Например,   О.В.   Грабовская   [15]   отмечала
положительные   результаты   и   часто   излечение   больных   АД   после   сочетанной   терапии   слабым
иммуносупрессором  

индометацином   с   неспецифическим   иммунокорректором   продигиозаном   или

пирогеналом

. 

Ряд   авторов   отмечают   иммуносупрессивный   эффект   при   применении  плазмафереза,   лимфафереза,
лейкафереза. 

Заключение

Иммунопатогенез   АД   характеризуется   аномальной   регуляцией   цитокинового   профиля   Т-хелперов,

увеличением   числа   высокочувствительных   IgE-рецепторов   на   клетках   Лангерганса,   циркуляцией
атопенспецифических IgE и наличием их в коже. 

Нарушение   кожного   барьера   за   счет   экскориаций   и   сухости   кожи   способствует   большему

проникновению   чужеродных   антигенов   и   снижению   резистентности   к   микрофлоре,   вторичной   кожной
инфекции, что усугубляет воспалительный процесс в очагах АД. 

Большинство исследователей 

не относят АД к иммунодефицитным состояниям

 [16}. Возможен сопутствующий

вторичный иммунодефицит за счет интеркуррентных соматических и простудных заболеваний или неадекватно
леченных   и   нераспознанных   инфекций.   Специфических   ингибиторов   Th2   и   подходящих   корректоров
дифференцировки   Th0   в   арсенале   лечебных   средств   для   АД   нет.   В   терапии   АД   при   легких   и   умеренно
выраженных формах используются методы традиционной противовоспалительной и детоксицирующей терапии.
При   осложнениях   вторичной   инфекцией   и   сопутствующих   заболеваниях   с   вторичным   иммунодефицитом
применяют   иммуностимулирующие  средства,   а  при  тяжелых  рефрактерных формах  –  иммуносупрессивную
терапию.

Литература:

1. Скрипкин Ю.К., Сомов Б.А., Бутов Ю.С. Аллергические дерматозы. –М.: Медицина, 1975.
2. Шатилова   Н.В.,   Фролов   Е,А.,   Каламкарян   А.А.   Основные   проявления   иммунологических   нарушений   у

больных   распространенными   дерматозами   и   их   патогенетическое   значение.   //   Вестник   дерматологии   и
венерологии – 1980, №8, С.26-33.

3. Кочергин Н.Г. Иммунология атопического дерматита // МРЖ, разд. XI – 1975, №12, С.17-21.
4. Писаренко М.Ф. Иммунокоррекция Т-активином в комплексном лечении больных нейродермитом // Акт.

вопр. практич. здравоохранения – Ставрополь, 1984 – С. 246.

5. Потекаев Н.С., Сергеев Ю.В. Атопический дерматит: метод. указания. – М., 1986.
6. Горланов И.А. Значение иммунологической реактивности в оценке клинического течения нейродермита у

детей // Вопросы детской дерматологии. Л., 1985, С.6-9.

7. Гасич Н.А., Изменение иммунного статуса и оптимизация терапии больных атопическим дерматитом //

Дисс. канд. – Красноярск – 1996.

8. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. С.-П., 1994.

Грабовская   О.В.,   Усовершенствование   иммунокорригирующих   методов   терапии   атопического   дерматита   //
Дисс.

 

канд.

 

–

 

М.,

 

1996.

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АД) – заболевание кожи, характеризующееся выраженным 
зудом, хроническим рецидивирующим течением, преобладанием в клинической картине 
уртикарных и папулезных элементов в сочетании с признаками атопии. 

Под   атопией   понимают  наследственную   предрасположенность   к   аллергическим

реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами.

Термин  “нейродермит”  впервые был предложен в 1891 г. L. Brocq и L. Jacquet и

применим для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов на местах первично
развившегося зуда без признаков наследственной предрасположенности. 

Что   касается   терминологии,   то   ранее   заболевание   с   характерной   клинической

картиной   в   детском   возрасте   предлагалось   называть   атопическим   дерматитом,   тогда   как
взрослому   ставился   диагноз   нейродермит.  В   настоящее   время   независимо   от   возраста
диагноз АД ставят на основании диагностических критериев, предложенных в 1980 г.
Hanifin и Rajka). 

Для постановки диагноза АД необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных

диагностических признака. По мнению одних авторов перечень дополнительных критериев
можно   расширить,   другие   считают,   что   некоторые   из   них   сомнительны   и   присутствуют
нередко у здоровых людей. 

Эпидемиология

АД встречается во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. Точных
данных   о   популяционной   частоте   нет.   Заболеваемость,   по   сведениям   различных   авторов,
колеблется от 6 до 15 на 1000 населения. Чаще болеют женщины (65%), реже – мужчины
(35%), а заболеваемость АД в городах выше, чем в сельской местности. Наблюдается рост
заболеваемости   во   всем   мире,   что   связано   с   загрязнением   окружающей   среды,
аллергизирующим действием некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного
вскармливания, вакцинацией и другими причинами. 

Этиопатогенез и факторы риска

Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль

в этиологии и патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. АД развивается у 81% детей,
если оба родителя страдают этим заболеванием и у 56% детей, если болен только один родитель, причем риск
увеличивается, если АД больна мать. У больных АД 28% родственников страдают атопией дыхательных путей.
У детей с отягощенным семейным анамнезом АД протекает более тяжело: характерно начало в возрасте 3–4 лет,
короткие ремиссии, частые рецидивы, выраженная сухость кожных покровов в сочетании с фолликулярным
гиперкератозом. 

Наследственная предрасположенность играет ведущую роль
в этиологии и патогенезе АД

Функциональные   нарушения   нервной   системы  и   особенности   сосудистой   регуляции
играют значимую роль в этиологии и патогенезе АД. Вегето-сосудистая дистония у больных
АД клинически проявляется в виде белого дермографизма, усиления сосудистых спазмов на
холоде, характерны также  сухость и бледность кожных покровов, снижение потоотделения,
гипергидроз ладоней, частый акроцианоз. Больному АД присущи некоторые невротические
черты   характера:  склонность   к   отчуждению,   эмоциональная   лабильность,   чувство
подавленности,   напряжения,   тревожности,   иногда   депрессия   и   ипохондрия.   Вместе   с   тем
многие авторы отмечают, что интеллект больных АД обычно выше среднего. 
Экзогенные факторы
Экзогенные факторы могут провоцировать возникновение АД и обострения заболевания у
генетически предрасположенных лиц. Наиболее важное значение имеют пищевые вещества,
ингаляционные   аллергены,   физические   наружные   раздражители,   контактные   аллергены
животного и растительного происхождения, стрессовые факторы. 
Среди  ингаляционных   аллергенов  обострения   заболевания   наиболее   часто   вызывают
домашняя   пыль,   пыльца   цветущих   растений,   плесень,   перхоть   человека   и   домашних
животных, запахи пищевых продуктов, особенно рыбы и цитрусовых. В 70% случаев (А.А.
Студницын, 1973) возникает аллергия к домашней пыли, так как в ней могут содержаться
многие   перечисленные   аллергены.   Основной   аллерген   домашней   пыли   –  клещ
Dermatophagoides   pteronyssinus   и   его   экскременты.  Обострение   заболевания   связано   не
только   с   вдыханием   клещевых   аллергенов,   но   и   с   контактным   действием   их   на   кожу.
Ингаляционные   аллергены   в   ряде   случаев   приводят   к   отеку   Квинке   и   приступам
бронхиальной астмы. 
Среди  контактных раздражителей  и аллергенов следует отметить  шерсть, синтетические
волокна, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ланолин, латекс, антибиотики, а также
физические раздражители – холод, ветер, высокую температуру. Чувствительность к этим
факторам   связывают   с   повышенной   реактивностью   кожи   больных   АД,   отличающейся
сухостью и гиперэстезией. 
Большое   значение   придается  хронической   фокальной   инфекции  с   развитием
бактериальной аллергии (Staphyloccus aureus, Pityrosporum ovale, Candida albicans). 
Тяжелые  стрессовые   ситуации  могут   провоцировать   начало   заболевания   и   значительно
усугублять его течение. На психогенный фактор больные АД реагируют усилением зуда и
импульсивным побуждением к расчесыванию кожи. 

Определенную   роль   играют  половые   гормоны,   так   как   процесс   обычно   меняет

течение в период беременности или лактации (возможны рецидивы или, наоборот, стойкие
клинические ремиссии). 
Метеорологические факторы, инсоляция могут вызывать как обострение заболевания, так
и стойкую ремиссию. Известно, что одной из особенностей АД является его сезонное течение
с обострениями весной и осенью, и с обязательным улучшением или полным исчезновением
высыпаний летом. 
Несомненна   роль  пищевой   аллергии/непереносимости  в   возникновении   и   развитии
кожного процесса при АД. Так, в среднем у 76% детей, страдающих АД, при включении в
рацион   определенных   продуктов   возникает   обострение.   У   детей   первых   трех   лет   жизни
наиболее   часто   имеется   непереносимость  лактальбуминов   цельного   коровьего   молока.
Второй   по   частоте   аллергенный   продукт   –   куриные   яйца.  Рыба   и   морепродукты  также
вызывают   реакцию   гиперчувствительности.   Белки,   входящие   в   состав   жирных   и
деликатесных   сортов   рыб,  выступают   не   только   в  роли   пищевых   аллергенов,   но   и  часто
приводят к контактному дерматиту, крапивнице и респираторным аллергическим реакциям.
Ответная реакция гиперчувствительности иногда наступает в течение нескольких минут и
может   привести   к   приступу   бронхиальной   астмы,   отеку   Квинке   или   даже   к

анафилактическому   шоку.   Почти   всегда   у   больного   имеется   гиперчувствительность   не   к
одному, а к нескольким пищевым аллергенам –  перекрестная сенсибилизация.  С годами
реакция на пищевые аллергены ослабевает и многие продукты, которые не переносились в
детстве,   в   более   старшем   возрасте   можно   без   опасений   вводить   в   рацион.  Однако
непереносимость   отдельных   продуктов   сохраняется   у   некоторых   больных   в  течение   всей
жизни. 

Наличие пищевой непереносимости у детей старше 7 лет является прогностическим

признаком тяжелого течения заболевания и возможности развития респираторной атопии. 

Пищевая   непереносимость   развивается   на   фоне   врожденной   ферментопатии

пищеварительного   тракта,   создающей   условия   для   развития   дисбактериоза,   дискинезии
желчевыводящих путей, которые приводят к нарушениям ферментации и всасывания. 

Таким   образом,  АД   развивается   при   сочетанном   действии   факторов   риска:
наследственной   предрасположенности,   пищевой   аллергии,   экзогенных   и   эндогенных
раздражителей,   которые   при   определенных   условиях   “запускают”   патологический
процесс и влияют на его течение. 

Клиника

В настоящее время принято деление АД на 3 возрастных периода.

Первый  возрастной  период.  Первые  признаки   АД  в  63–82%  возникают  на   первом  году
жизни ребенка, причем, по данным Ф.А. Зверьковой (1975),  заболевание начинается, как
правило, после 3–4 месячного возраста. Начальные проявления локализуются почти всегда
на  лице:  очаги   яркой  эритемы  и  мокнутия  возникают   на  щеках,   оставляя  непораженным
носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области,
воротниковую   зону,   волосистую   часть   головы,   туловище.   Характерна   также   ранняя
локализация высыпаний  на наружной поверхности голеней.  В младенческом возрасте в
клинической   картине   преобладают   процессы   экссудации:  ярко   выражена   гиперемия,
отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп
(молочные корки). Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь.
Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни
преобладают   участки   инфильтрации,   шелушения.   На   лбу,   наружных   поверхностях
голеней   появляются   полигональные   папулы,   затем   развивается   слабая   лихенификация.
Несмотря   на   то,   что   высыпания   в   основном   еще   располагаются   на   разгибательных   и
сгибательных поверхностях конечностей, к концу второго года жизни появляется тенденция
к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной
период. 

Во  второй  возрастной   период  от   2   лет   до  полового   созревания   болезнь   носит   характер
хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных
складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и
лучезапястных суставов, в заушной области. Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована,
имеется   скрытое   или   отрубевидное   шелушение,   выражены   явления   дисхромии,   из-за
сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок,
часто   с   выраженной   гиперпигментацией   вокруг   глаз,   нижние   веки   с   подчеркнутыми
складками, что придает лицу усталый вид. У некоторых больных АД имеется дополнительная
складка   на   нижнем   веке,   “складка   Моргана”,   получившая   название   по   имени   автора,
описавшего ее. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию,
трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим

дерматитом   кистей.   В   этом   периоде   уменьшается   гиперчувствительность   к   пищевым
аллергенам,   отмечается   склонность   к   волнообразному   течению,   налицо   проявления
вегетососудистой дистонии. 

Для третьего возрастного периода (дети старшего возраста и взрослые) характерно

преобладание   экскориаций,   лихеноидных   папул,   очагов   лихенизации   и   инфильтрации
кожи.   Цвет   высыпаний   застойно-синюшный,   характерно  диффузное   поражение   кожи
лица,   шеи,   верхней   части   туловища,   верхних   конечностей.   Все   высыпания
сопровождаются   мучительным   зудом.   Экзематизация   и   мокнутие   возникают   только   при
рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. У
части больных сохраняются характерные признаки “атопического лица”. 

Осложнения
Часто,   особенно   при   тяжелом   течении   АД   и   иммунодефиците,   к   АД   присоединяется
вторичная   инфекция.   Появляются   гнойничковые   элементы,   пузырьки   и   более   крупные
пузыри   с   серозным   содержимым,   которое   постепенно   мутнеет   и   приобретает   гнойный
характер,   постепенно   пузыри   ссыхаются   в   гнойные   корки.   Процесс   сопровождается
повышением   температуры   тела,   общим   недомоганием.   Нередко   на   фоне   АД   возникает
хронический рецидивирующий фурункулез. 

Вторым   грозным   осложнением   является  герпетиформная   экзема   Капоши.   Это

заболевание   поражает   детей   раннего   детского   возраста,   страдающих   АД.  Возбудитель
болезни   –   вирус   простого   герпеса,   а   источник   заражения   –   больной   простым   герпесом.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С, общего тяжелого
состояния.   Спустя   1–2   дня   после   продромального   периода   появляются   мелкие
сгруппированные пузырьки с пупковидным вдавлением в центре с серозным, гнойным или
геморрагическим   содержимым.   В   основном   пузырьки   и   пустулы   локализуются   на   лице,
волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий,
на   месте   пузырьков   образуются   кровоточащие   эрозии.   Постепенно   нарастают   явления
интоксикации.   Герпетиформная   экзема   Капоши  может   привести   к   летальному   исходу
(пневмония,   сепсис).  Заболевший   ребенок   подлежит   обязательной  госпитализации   в
инфекционное отделение, где проводится противовирусная и дезинтоксикационная терапия. 
Одним   из   сопутствующих   АД   тяжелых   заболеваний   является  атопическая   катаракта,
наблюдающаяся довольно редко (около 1%). Она чаще встречается в юношеском возрасте, но
может развиться и в раннем детском возрасте. 

Диагностика

Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания
с   учетом   совокупности   обязательных   и   дополнительных   критериев

,   данных

иммунологических и других лабораторных исследований. 

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание 
3 обязательных и 3 дополнительных
диагностических признаков

Обязательные диагностические критерии

•  Зуд,   который   является   основным   признаком   АД   и   нередко   беспокоит
больного даже при наличии минимальных проявлений на коже;
• Типичная локализация: 
сгибательные   поверхности   конечностей   у   взрослых,   а   у   детей   –
разгибательные поверхности и лицо;
• Атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность;
• Хроническое рецидивирующее течение.

Дополнительные диагностические критерии

• Ксероз;
• Ихтиоз;
• Повышенный уровень сывороточных IgE;
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);
• Частые инфекционные поражения кожи в основном стафилококковой и
герпетической этиологии;
• Экзема сосков;
• Конъюнктивиты;
•  Складки  на передней поверхности шеи, бледность или покраснение лица,
зуд при повышенном потоотделении;
• Белый дермографизм;
• Дерматит кожи рук и ног;
• Складки Денье-Моргана.

Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е (IgE), особенно
при   сочетании   с   атопией   дыхательных   путей.   Существуют   разноречивые   мнения   о   том,
отражает ли этот показатель тяжесть процесса.  Так, по данным А.В. Шатиловой и соавт.
(1980), А.Д. Адо  и Г.Г.   Холмогорова  (1983), при  обострении   процесса   отмечается  резкая
гиперпродукция IgE, что коррелирует с тяжестью заболевания. 
В последние годы было высказано предположение, что развитие АД связано со снижением
продукции  g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых
АД развился на первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по
сравнению с контрольной группой. 
У   больных   АД   имеются   существенные  дефекты   клеточного   иммунитета.   Отмечено
снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном
процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому
его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции. 
Для   большинства   больных   АД   характерна  эозинофилия  в   периферической   крови,   что
коррелирует обычно с тяжестью заболевания и связано с активацией этих клеток. 

Дифференциальный диагноз

Проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом

. 

АД дифференцируют от:

 себорейного дерматита,
экземы, 
ихтиоза,
 красного плоского лишая,
Т-клеточной лимфомы кожи

Тяжелые   формы   АД   дифференцируют   от  Т-клеточной   лимфомы   кожи.   Упорный   зуд,
отсутствие   видимого   эффекта   от   проводимой   терапии,   выраженная   лихенизация   участков
поражения   у   пациентов   старше   40–50   лет   при   отсутствии   атопии   в   анамнезе   –   все   это
позволяет   предположить   диагноз   Т-клеточной   лимфомы   кожи.   Окончательный   диагноз
подтверждается гистологическим исследованием. 

Прогноз

В профилактике АД у детей большое значение имеет  правильный уход за кожей ребенка и
рациональное вскармливание. Одной из важнейших задач врача является предупреждение
развития заболевания у лиц из группы риска по генетическому фактору, а также сведение к
минимуму причин, приводящих к рецидивам. 
Наличие   в   семье   родственников   с   АД   или   другой   формой   атопии   прогнозирует   тяжелое
течение этого заболевания.  У большинства больных болезненный процесс стихает к 30
годам жизни, а к 50 – исчезает совсем.  Однако  при тяжелом течении  прогноз другой:
даже   через   20–30   лет   болезни   у   30–70%   больных   сохранялись   характерные   для   АД
высыпания. 

Лечение

Терапия   больных   АД   направлена   на   устранение   имеющихся   нарушений   в   органах   и   системах,   продление
ремиссий и предупреждение рецидивов заболевания. 

При лечении АД необходимы:
• строгая диета;
• коррекция нарушений пищеварения;
• санация очагов хронической инфекции;
• охранительный режим:
- полноценный сон;
- исключение стрессов, переутомления;
• ограничение водных процедур.

1. Необходимо  строгое   соблюдение   диеты  (ограничение   острых,   копченых   продуктов,

пряностей,   маринадов,   шоколада,   цитрусовых,   крепких   мясных   бульонов,   какао,   яиц,
цельного коровьего молока); 

2. санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, отит, кариес, гастрит и

др.)

3. Большое   значение   имеет  охранительный   режим:   полноценный   сон,   исключение

стрессовых ситуаций, переутомления. 

4. Больным АД рекомендовано ограничение водных процедур, так как сухая кожа склонна к

воспалительной реакции после контакта с водой. 

5. Благотворное влияние оказывают ванны с крахмалом, отрубями, хвоей.
6. Показаны  седативные   и   психотропные   препараты:   настойка   пиона   и   валерианы,

транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам), а также алимемазин. 

7. При нарушениях пищеварения применяют  ферментные препараты, при дисбактериозе

кишечника   –  эубиотики,   при   тяжелых   формах   АД   –  гепатопротекторы,   которые
оказывают нормализующее действие на метаболизм в клетках. 

8. Важнейшими   препаратами   являются  антигистаминные  средства:   мебгидролин,

хлоропирамин,   клемастин,   кетотифен,   ципрогептадин,   терфенадин.   В   последние   годы
предпочтение   отдается  селективным   блокаторам   гистаминовых   Н

1

-рецепторов

(лоратадин, эбастин, цетиризин), так как они обладают пролонгированным действием и не
вызывают   заторможенности,   сонливости,   нарушения   координации   движений,
антихолинергических и антисеротониновых эффектов. Эти препараты оказывают влияние
на   раннюю   гистаминозависимую   стадию   аллергической   реакции   и   на   позднюю
клеточную   стадию,   уменьшая   миграцию   эозинофилов   и   ограничивая   высвобождение
медиаторов воспаления.  Действие  развивается  в течение  первых 30 мин после приема
внутрь   и   сохраняется   в   течение   24   ч.   Взрослым   и   детям   старше   6   лет   лоратадин   и
цетиризин   назначают   по   10мг/сут   (1   таблетка   или   20   капель).   Больным   с   почечной
недостаточностью   рекомендуют   половину   суточной   дозы.   Пожилым   пациентам   с
нормальной   функции   почек   коррекции   дозы   не   требуется.   Объективные   тесты   не
выявляют нарушений способности управлять машинами при назначении рекомендуемой
дозы 10 мг. 

9. В   острой   фазе   заболевания   с   целью   дезинтоксикации   и   десенсибилизации   назначают

внутривенные инъекции 30% раствора  тиосульфата натрия или внутримышечные – 10%
раствора глюконата кальция. 

10. При   осложнении   процесса   присоединением   вторичной   инфекции,   фурункулезом

необходимо применение антибиотиков, которые назначают обычно в течение 7–10 дней
(ампицилин по 0,25 г 4 раза в сутки, эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки, доксициклин по
0,1 г 2 раза в сутки, азитромицин – в 1-ый день 0,5 г, затем по 0,25 г 1 раз в сутки 4 дня). 

11. При тяжелом течении АД проводят экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез),

который освобождает организм от циркулирующих иммунных комплексов и повышает
чувствительность к проводимой медикаментозной терапии.

12. Используют  иммунотропные   препараты:   для   стимуляции   Т-клеток   применяют

левамизол, препараты тимуса; для поддержания В-клеточного иммунитета –  миелопид.
Появились сообщения об успешном лечении АД циклоспорином А. 

13. Не утратили актуальности курсы витаминотерапии, преимущественно витамины группы

В, а также А и Е.

Местное лечение

Наружно   применяются   резорциновые,   борные,   таниновые   примочки,   пасты,   содержащие
деготь, нафталан, ихтиол, жидкость АСД. 
На   ограниченные   участки   поражения   при   выраженных   воспалительных   явлениях
накладывают  мази,   содержащие   кортикостероиды

:   флуметазон,   бетаметазон,   мометазон,

гидрокортизона 17-бутират, метилпреднизолона ацепонат, будезонид и ряд комбинированных препаратов на их
основе.