Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 39

Необходимо подчеркнуть, что антибактериальную терапию 
должны получать и половые партнеры больных урогенными 
артритами. Контрольные исследования на хламидии и 
уреаплазмы должны проводиться ежемесячно в течение 3-х 
месяцев. При повторном обнаружении возбудителей 
необходимо вновь провести курс лечения.

Кроме того, антибактериальную терапию рекомендуют 
сочетать с иммуномодулирующей (Т-активин, тималин, 
тимоген, тимоптин, иммуноглобулин, интерферон, индукторы 
интерферона).

Фармакотерапия суставного синдрома при урогенных артритах
должна начинаться с применения нестероидных 
противовоспалительных препаратов. Нет однозначного 
ответа, какой из огромного количества современных НПВС 
предпочтительней для лечения урогенных артритов. В 
подборе того или иного препарата важную роль играет 
индивидуальная чувствительность и переносимость. Хорошо 
зарекомендовали себя в лечении урогенных артритов 
производные индолуксусной кислоты (индометацин, сулиндак,
этодолак). Они обладают высокой противовоспалительной 
активностью и некоторыми авторами рассматриваются как 
препараты первого ряда в лечении серонегативных 
спондилоартропатий. 

Широко применяются в лечении урогенных артритов и другие 
НПВС: производные пропионовой кислоты (ибупрофен, 
напроксен, кетопрофен, флугалин, сургам), производные 
арилуксусной кислоты (диклофенак, фентиазак), оксикамы 
(пироксикам, теноксикам) в стандартных суточных дозах.

К сожалению, довольно часто НПВС приводят к развитию 
гастропатии, что требует отмены препарата и проведения 
противоязвенного лечения. 

Этих побочных эффектов можно избежать при одновременном 
назначении мизопростола – синтетического аналога 
простагландина Е1. Мизопростол (сайтотек) в суточной дозе
800мг должен приниматься больным в течение всего периода 
лечения НПВС. Существует комбинированный препарат 
артротек, содержащий 50 мг диклофенака натрия и 200 мг 
мизопростола. 

Для уменьшения побочных эффектов, прежде всего НПВС-
гастропатии применяются локальные методы введения НПВС – 
мази, кремы, гели, ректальные свечи. Применение этих 
лекарственных форм может успешно сочетаться с энтеральным
или парентеральным введением НПВС.

Рассматривая методы локальной терапии суставного 
синдрома, следует остановиться и на применении 
диметилсульфоксида (ДМСО) в комплексной терапии урогенных

артритов. Клиническая эффективность ДМСО обусловлена его 
противомикробным, противовоспалительным, а также 
иммуномодулирующим действием. ДМСО проявляет высокую 
активность в отношении различных возбудителей 
урогенитальных инфекций, в том числе хламидий и 
уреаплазм. В гинекологической практике он применяется для
лечения хламидийных цервицитов и вагинитов. Аппликации 
30-50% раствора ДМСО способствуют обратному развитию 
экссудативных проявлений в суставах. Кроме того, можно 
предположить, что благодаря своей высокой проникающей 
способности, ДМСО оказывает антимикробное действие на 
персистирующую хламидийную инфекцию. ДМСО используется и 
как проводник для других лекарственных средств – НПВС, 
ГКС, базисных препаратов. В ревматологической практике 
применяются мазевые формы, гели, содержащие ДМСО 
(раумабен)

Глюкокортикостероиды (ГКС) назначаются при высокой 
активности процесса и низкой эффективности НПВС. Следует 
подчеркнуть, что ГКС должны вводиться локально – 
внутрисуставно или периартикулярно. Энтеральный прием ГКС
показан лишь при наличии тяжелых системных проявлений, 
таких как кардит, менингоэнцефалит, полиневрит.

Для быстрого купирования воспалительного процесса в 
суставах и околосуставных тканях можно использовать 
местные инъекции гидрокортизона, метилпреднизолона 
(метипред), бетаметазона (дипроспан), триамцинолона 
(кеналог). Однако следует помнить, что длительное 
применение ГКС способствует персистенции инфекционного 
агента, а также приводит к суставной деструкции 
вследствие отрицательного воздействия на метаболизм 
хряща.

При хроническом, рецидивирующем течении урогенного 
артрита показано назначение базисных средств, 
используемых для лечения ревматоидного артрита. К 
базисным препаратам относятся:

1. аминохинолиновые препараты –делагил, плаквенил 

2. сульфаниламиды – сульфасалазин, салазопиридазин 

3. препараты золота – кризанол, ауранофин, тауредон 

4. иммунодепрессанты – азатиоприн, метотрексат 

Большинство зарубежных исследователей считает, что 
базисную терапию урогенных артритов целесообразно 
проводить сульфасалазином. Рекомендуется использовать 
этот препарат для предупреждения хронизации процесса при 
затяжном течении артрита. Обычно применяется следующая 
схема лечения: 

1-я неделя - 0,5 г в сутки 

2-я неделя – 1 г в сутки 

3-я неделя - 1.5 г в сутки 

4-я неделя – 2 г в сутки 

Лечение сульфасалазином в суточной дозе 2 г проводится в 
течение 3-6 месяцев до достижения клинического эффекта с 
постепенным снижением дозы. Обязательным должен быть 
контроль уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.

Важную роль в лечении суставного синдрома играют 
физиотерапевтические методы, лечебная физкультура, 
массаж, санаторно-курортное лечение.

Подводя итог всему изложенному выше, следует отметить, 
что лечение урогенных артритов представляет трудную 
задачу, особенно при затяжном и хроническом течении 
процесса. Вместе с тем она может быть решена при 
соблюдении следующих обязательных условий:

1.Своевременное проведение адекватной антибактериальной 
терапии с контролем эрадикации возбудителя. Необходимо 
выполнять современные рекомендации по длительности и 
эффективности курсового лечения антибиотиками.

2.Индивидульный подбор НПВС с учетом клинического эффекта
и переносимости препарата.

3.Локальная терапия ГКС при высокой активности артрита.

4.Применение базисных препаратов при затяжном и 
хроническом течении артрита.

5.Активное применение локальной терапии ДМСО на ранних 
сроках заболевания.

6.Включение ФТЛ, ЛФК, санаторно-курортного лечения в 
комплекс реабилитационных мероприятий.

 

АСПЕРГИЛЛЕЗ 

(aspergillosis).

Этиология и патогенез. Аспергиллез вызывается плесневыми грибами рода Aspergillus, наиболее часто

Aspergillus fumigatus. Этих грибов много на растениях, фруктах, овощах,  различных предметах,  в воздухе.
Заражение происходит воздушным путем или при внедрении грибов в кожу. Аспергиллез часто осложняет
многие тяжелые хронические заболевания, например туберкулез и рак легких.

Клиника. При данном микозе могут поражаться внутренние органы (легкие, желудок, печень, кишки,

почки), кожа, слизистые оболочки, ногти.

Кожные   поражения   разнообразны.   Они   бывают   распространенными   или   локализуются   в   кожных

складках,   в  области   кожи   наружного  слухового   прохода.   Аспергиллез   кожи   наружного  слухового   прохода
проявляется   гиперемией   и   инфильтрацией   ее.   В   кожных   складках   он   протекает   по   типу   воспалительного
интертригинозного   процесса.   В   ряде   случаев   образуются   инфильтративно-язвенные   очаги,   воспалительные
абсцедирующие узлы.

При поражении глаз в основном страдает роговая оболочка, возможно развитие панофтальмита.
Ногти поражаются редко, чаще первых пальцев стоп. Ногтевые пластинки становятся желтоватыми

или зеленоватыми, утолщаются, крошатся.

Патогистология.   Наиболее   характерен   некроз   ткани.   Среди   некротических   масс   располагаются

септированные нити гриба. В случаях длительного течения заболевания развивается грануляционная ткань с
многочисленными   гистиоцитами   и   фибробластами,   с   малочисленными   гигантскими   и   эпителиоидными
клетками.

Дифференциальный диагноз. Аспергиллез следует дифференцировать от спорогрихоза. Обнаружение

спор и мицелия гриба, повторное получение чистой культуры возбудителя помогают диагностике.

Лечение. Нистатин внутрь по 500 000 ЕД 4—6 раз в день, при поражениях внутренних органов — 400

0000— 500 0000 ЕД в сутки; детям в возрасте до 1 года — по 125 000 ЕД, от 1 года до 3 лет—по 250 000 ЕД 3—
4 раза в день, старше 13 лет—от 1000 000 до 1500 000 ЕД в день в 4 приема; продолжительность курса лечения
10—14 дней, при необходимости проводят повторные курсы с перерывами 2—4 нед. 

Леворин внутрь по 500 000 ЕД 3—4 раза в  день; детям до 2 лет — 25 000 ЕД/кг в сутки, от 2 до 6 лет—

по 20 000 ЕД/кг в сутки, после 6 лет—по 250 000 ЕД 3—4 раза в день; курс лечения — 10—12 дней, лечение
можно повторить после перерыва на 5—7 дней (под контролем анализа крови). 

Амфотерицин В применяют внутривенно капельно, ингаляционно и местно в виде мази (1 г содержит

30 000 ЕД); раствор для внутривенных вливаний готовят непосредственно перед применением (содержимое
флакона 50 000 ЕД растворяют в 10 мл воды для инъекций, раствор набирают в шприц и вливают во флакон,
содержащий 450 мл стерильного 5 % раствора глюкозы; вводят капельным методом в течение 4—6 ч, доза
препарата равна 250 ЕД/кг, в дальнейшем при хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 1000
ЕД/кг; препарат вводят два раза в неделю). 

Микогептин по структуре олизок к амфотерицину В. Применяют внутрь по 0,25 г 2 раза в сутки в

течение   10—14   дней;   можно   проводить   повторные   курсы.   Микогептиновая   мазь   в   1   г   содержит   15   мг
препарата. 

Назначают   внутрь   йодид   натрия   или   калия.   Наружно   рекомендуют   жидкость   Кастеллани,   мази   с

нистатином, леворином, амфотерицином В и микогептином.

АСПЕРГИЛЛЕЗ (ASPERGILLOSIS)

Операционный препарат. Аспергиллема, удаленная из верхушки легкого. 

Гифы Aspergillus - широкие с характерными септами. 

Аспергиллез   —   болезнь,   вызываемая   различными   видами   плесневых   грибов   рода  Aspergillus.  Чаще

протекает   с   преимущественным   поражением   легких,   улиц   с   иммунодефицитами   принимает   тяжелое
септическое (генерализованное) течение.

Этиология. Возбудители — различные виды рода  Aspergillus.  Наибольшее значение в патологии человека

имеют  A. niger, A. flavus,  встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans).  Морфологически состоят из
однотипного мицелия (шириной 4—6 мкм), иногда обнаруживаются “головки” с конидиями. При посеве на
среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем
принимают   синеватую,   коричневую,   желтоватую   и   другую   окраску   (в   зависимости   от   вида);   при   этом
поверхность   их   становится   мучнистой,   порошковатой.   Аспергиллы   обладают   большой   биохимической
активностью,   образуют   различные   ферменты   (протеолитический,   сахаролитический,   липолитический),   а
некоторые виды содержат  эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются
параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на
аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.

Эпидемиология. Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве,

зерне, муке, сене (особенно заплесневелых),в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька.
Обнаруживались   аспергиллы   даже   в   пыли   лечебных   учреждений,   что   обусловливало   внутрибольничное
инфицирование. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных
групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий.
Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке
зева   здоровых   людей   иногда   обнаруживаются   аспергиллы.   За   последние   годы   актуальной   проблемой   стал
аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а
среди   последних   более   70%   приходится   на   аспергиллез.   Наблюдаются   внутрибольничные   заражения
иммунодефицитных   пациентов   пылью,   содержащей   аспергиллы   (воздушно-пылевая   передача   инфекции).
Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.

Патогенез. Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Может   наступать   инфицирование   через   кожу,   обычно   измененную   каким-либо   другим   патологическим
процессом.   Ведущую   роль   в   патогенезе   аспергиллеза   играет   снижение   иммунной   защиты   организма.
Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В
частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого,
туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др. В последние годы аспергиллез стал особенно
часто   наблюдаться   у   лиц   с   иммунодефицитами   (врожденные   иммунодефициты,   лица,   получающие
противоопухолевую   химиотерапию,   иммунодепрессанты,   а   также   ВИЧ-инфицированные).   Он   встречается
значительно чаще, чем другие глубокие микозы. У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем
в   процесс   вовлекаются   плевра,   лимфатические   узлы.   Током   крови   аспергиллы   могут   заноситься   в   другие
органы,   образуя   там   специфические   гранулемы,   которые   обычно   абсцедируют.   Из   легочного   аспергиллез
превращается   в   генерализованный   (септический)   и   нередко  (свыше   50%)   заканчивается   гибелью   больного.
Спасти   удается   тех   больных,   у   которых   сохранились   в   какой-то   мере   функции   иммунной   системы.   При
массивной   ингаляции   спор   аспергилл   у   лиц   с   нормальной   иммунной   системой   может   возникнуть   острая
диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.

Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые

органы   и   ткани.   К   клиническим   проявлениям   можно   отнести   следующие   формы:   1)   бронхолегочный
аспергиллез;   2)   генерализованный   (септический)   аспергиллез;   3)   аспергиллез   ЛОР-органов;   4)   аспергиллез
глаза;   5)   аспергиллез   кожи;   6)   аспергиллез   костей;   7)   прочие   формы   аспергиллеза   (поражение   слизистых
оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит.

Вначале   аспергиллы   находятся   в   поверхностных   слоях   слизистой   оболочки   бронхов,   затем   процесс
распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает
хронически,   больного   беспокоит   общая   слабость,   кашель   с   выделением   серого   цвета   мокроты,   иногда   с
прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс
обычно прогрессирует, захватывает  легкие, развивается аспергиллезная пневмония. Легочная форма микоза
может   быть   острой   и   хронической.   При   острых   формах   повышается   температура   тела,   лихорадка   обычно
неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-
гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в
которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли  в
груди,   ночные   поты,   нарастает   слабость,   похудание.   При   выслушивании   отмечаются   мелкопузырчатые
влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х10

9

 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или
округлых   инфильтратов,   склонных   к   распаду.   Вокруг   образующихся   полостей   виден   широкий
инфильтративный вал.

Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения

легких   (бронхоэктазы,   каверны,   абсцессы).   Клиническая   картина   складывается   из   симптомов   основного
заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени
изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически
характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной
тенью   в   виде   шара   с   воздушной   прослойкой   между   тенью   шара   и   стенками   полости.   Эта   прослойка   газа

выявляется   в   виде   своеобразной   серповидной   полости   (“ореола”).   Летальность   при   легочном   аспергиллезе
колеблется от 20 до 37%.

Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета

(больные   СПИДом   и   др.).   Эта   форма   характеризуется   гематогенным   распространением   аспергилл   с
образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного
тракта   (тошнота,   рвота,   запах   плесени   изо   рта,   жидкий   пенистый   стул,   содержащий   большое   количество
аспергилл),   абсцессы   головного   мозга,   специфические   увеиты,   множественные   поражения   кожи   в   виде
своеобразных   узлов.   Наблюдаются   и   изменения   органов   дыхания,   с   которых   обычно   и   начинается
аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом признаки аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного
заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз,
генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный
аспергиллез, приводит к летальному исходу.

Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем

ухе,   аспергиллеза   с   поражением   слизистой   оболочки   носа   и   придаточных   полостей,   аспергиллеза  гортани.
Может быть, аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у
лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные,
производство   солода   и   др.).   Аспергиллез   чаще   протекает   у   них   в   виде   хронического   бронхита,   иногда   с
симптомами бронхоспазма.

Течение аспергиллеза у больных СПИДом. Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся

на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической
симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить
и во время пребывания в лечебном  отделении. Заболевание развивается  быстро, вначале  в виде легочного
аспергиллеза,   который   затем   переходит   в   септическую   (генерализованную)   форму   и   сопровождается
поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические

предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких
диагностическое   значение   имеет   длительное   течение   болезни,   образование   характерных   инфильтратов   с
последующим   распадом,   характер   мокроты,   лейкоцитоз,   эозинофилия.   Подтверждением   диагноза   служит
выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови
аспергиллы   выделяются   очень   редко   даже   при   генерализованных   формах   аспергиллеза.   Диагностическое
значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и
др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно
доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у
ВИЧ-инфицированных   уже   в   стадии   предСПИДа   реакции   гиперчувствительности   замедленного   типа
становятся   отрицательными.   По   клиническим   и   рентгенологическим   данным   аспергиллез   необходимо
дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких,
абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.

Лечение.   Лечение   легочного   и   генерализованного   аспергиллеза   представляет   трудную   задачу.

Химиотерапия   мало   эффективна.   Для   терапии   легочного   аспергиллеза   с   ограниченным   инфильтратом   в
последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков
легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты
(рецидивов   не   наблюдается).   При   распространении   процесса   на   многие   органы   хирургические   методы
используются в комплексе с консервативным  лечением. Назначают  препараты йода внутрь  в нарастающих
дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3
—4   раза   в   день;   10%   настойку   йода   в   молоке   от   3   до   30   капель   3   раза   в   день.   Из   противомикозных
антибиотиков   амфотерицин   В.   Препарат   применяют   внутривенно   в   5%   растворе   глюкозы   (50   000   ЕД
амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4—6 часов. Суточную дозу назначают
из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2—3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы
аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза
показаны  ингаляции  растворов  йодида  натрия,  нистатин   натриевой   соли   (10000  ЕД  в   1  мл),  0,1%   раствор
бриллиантового   зеленого   (5   мл).   При   наслоении   вторичной   инфекции   (обычно   стафилококковой)   можно
применять   оксациллин   (по   1   г   4   раза   в   день)   или   эритромицин   (по   0,25   г   4   раза   в   день).   Антибиотики
тетрациклиновой   группы   и   левомицетин   противопоказаны,   так   как   они   способствуют   возникновению
аспергиллезов. Назначают витамины и общеукрепляющее лечение. 

При   лечении   аспергиллезных   поражений   кожи   и   слизистых   оболочек   используют   местно

противовоспалительные и противомикозные препараты.

Прогноз.   При   легочных   формах   летальность   составляет   20—35%   (у   лиц   с   иммунодефицитами,   не

связанными   с   ВИЧ-инфекцией,   около   50%).   При   генерализованной   (септической)   форме   прогноз
неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.

Профилактика   и   мероприятия   в   очаге.   Борьба   с   пылью   и   травматизмом   на   производстве.   Ношение

респираторов рабочими на мельницах, зерноскладах, овощехранилищах, ткацких предприятиях. В лечебных
учреждениях   для   лиц   с   иммунодефицитами   удается   значительно   уменьшить   частоту   экзогенного
инфицирования  аспергиллезом  путем  очистки  поступающего  в  палаты  воздуха  специальными   воздушными

фильтрами. Для предупреждения вторичных (легочных) аспергиллезов важно раннее распознавание и лечение
основного заболевания. 

АТЕРОМА 

(atheroma).

Этиология и патогенез. Атеромы — кисты сальных желез. К ним относят: 
а)   ретенционные   кисты   —   вторичные   атеромы,   образующиеся   вследствие   закупорки   выводных

протоков, и 

б) эпидермальные (эпидермоиды) и дермоидные (дермоиды) кисты врожденного характера, невоидной

природы, передающиеся по наследству, возникающие в результате неправильного эмбрионального развития.

Клиника.   Вторичные   атеромы,   эпидермальные   и   дермоидные   кисты   клинически   практически   не

отличаются   друг   от   друга.   Вторичные   атеромы   возникают   как   осложнение   угревой   сыпи,   они   бывают
малочисленными,   локализуются   на   волосистой   части   головы,   лице   и   спине.   Врожденные   атеромы   обычно
многочисленны, локализуются на лице, шее, мошонке, а дермоиды, кроме того, — в периорбитальной области.

Клинически атеромы представляют собой безболезненные подвижные узлы величиной от 0,5 до 4 см и

более, эластической консистенции. Кожа над ними обычно не изменена. Атеромы при инфицировании могут
нагнаиваться. В редких случаях наблюдается злокачественное перерождение, а также обызвествление атером.

Патогистология.   Периферический   слой   эпителиальных   клеток,   которые   выстилают   стенку   кист

сальных желез, расположен в виде частокола. Эпидермальные кисты выстланы всеми слоями эпидермиса. В
веществе,   выполняющем   полости   кисты   и   образующемся   при   распаде   сальных   клеток,   обнаруживают   в
большом   количестве   холестерин   и   холестериноподобные   кристаллы.   Эпидермальные   кисты   выстланы
истинным эпидермисом; полость кисты заполнена роговыми массами. Стенки дермоидных кист состоят из всех
слоев   кожи  с  волосяными   мешочками,  сальными, иногда  потовыми  железами.  В  полости   кисты  находятся
кожное сало, кератин, нередко — волосы, иногда — хрящ и кость.

Дифференциальный диагноз. Атеромы следует отличать от липом, дерматофибром, обызвествленных

эпителием, кол-ликвативного туберкулеза, фурункулов. 

Лечение. Хирургическое удаление кисты с ее капсулой. 
Профилактика. Правильный уход за кожей.