Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 13

сенсибилизации   к   пыльцевым   аллергенам   приблизительно   в   три   раза.   Спектр
аллергенов расширяется за счет пыльцы деревьев (береза — 35%, клен ― 1%, ясень ―
1%, дуб ―1%, ольха ― 5%) и сорных трав (лебеда — 37%, полынь — 39%, амброзия ―
6%).   Среди   злаковых   трав   спектр   сохраняется   прежний,   аллергия   становится
преимущественно манифестной и выявляется у трети больных. У детей  от 3 до 7 лет
пыльцевая   сенсибилизация   представлена   той   же   группой   аллергенов
(тимофеевка — 20%,   овсяница — 20%,   пырей — 19%,   костер — 20%,   ежа — 20%,
райграс — 19%,   мятлик — 21%,   лисохвост — 17%,   полынь–21%,   лебеда — 18%,
амброзия — 7%,   береза — 18%,   ольха- 6%,   клен — 5%,   ясень — 5%,   дуб — 4%,
подсолнечник — 18%) и является манифестной, то есть этиологически значимой, но по
злаковым и аллергенам сорных трав сенсибилизация уменьшается приблизительно в 1,5
раза, в то время как к пыльце деревьев аллергия увеличивается. У больных атопическим
дерматитом в возрасте  от 7 лет и старше  спектр пыльцевой сенсибилизации самый
широкий,   представлен   всеми   группами   пыльцевых   аллергенов,   уровень   пыльцевой
аллергии   превышает   таковой   в   других   возрастных   группах   (злаковые:
тимофеевка — 58%,   ежа — 60%,   овсяница — 59%,   костер — 66,3%,   райграс — 66%,
пырей — 59%,  полевица — 14%,  лисохвост — 60%,  мятлик — 60%; деревья: клен — 17%,
дуб — 13%,   береза- 54%,   ясень — 18%   ольха — 12%,   микст   пыльцы   деревьев —   7%;
сорные   травы:   полынь — 59%,   лебеда — 58%,   микст   сорных   трав — 18,5%,
амброзия — 12%, конопля — 15% и подсолнечником — 55%). Сенсибилизация к пыльце
растений   в   этом   возрасте   является   исключительно   этиологически   значимой,   что
приводит   к   формированию   сочетанных   форм   атопических   заболеваний,   когда
одновременно поражается кожа и респираторный тракт.
Формирование   спектра  бытовой   сенсибилизации  имеет   ту   же   тенденцию,   что   и
пыльцевая   :   у   детей   до   трех   лет   выявляются   моновалентная   аллергия   и
преимущественно   субклиническая.   С   возрастом   постепенно   расширяется   спектр
бытовой сенсибилизации и формируются манифестные формы, достигая максимума у
детей старше 7 лет. Так у детей до года  бытовой спектр сенсибилизации представлен
только   библиотечной   пылью   (27,3%),   у   детей  с   года   до 3   лет  библиотечной   пылью

50

(29,4%)   и   клещами   D.   Farinae   (11,8%),   в   возрасте  от 3   до 7   лет  выявляются
специфические   IgE   к   библиотечной   пыли   (30,8%)   и   клещам   D.   Farinae   (38,5%   и
D. Pteronissimus (30%), у больных старше 7 лет бытовой спектр представлен наиболее
широко   (библиотечная   пыль  ― 38,3%,   клещи   D. Farinae — 28%,   домашняя   пыль — 20%,
клещи D. Pteronissimus ― 8%, перо подушки — 6,6%).
Кроме   этого   именно   в   возрасте  старше 7   лет  наблюдается   формирование
этиологически   значимой   сенсибилизации   к  эпидермальным   аллергенам.   Так   к   шерсти
собаки формируется сенсибилизация у 24% детей, к шерсти кролика — 19,2%, к шерсти
кошки — 16%, к шерсти овцы — 15,4%.
Исследования   спектра   аллергенов   у   детей   с   атопическим   дерматитом   с   помощью
иммунологического   теста   (иммуноферментный   анализ)   выявляют   следующую
закономерность:   у   детей   до   трех   лет   ведущей   является   пищевая   сенсибилизация,
формирование   пыльцевой   аллергии   связано   преимущественно   с   перекрестными
реакциями   с   пищевыми   аллергенами   и   представлено   субклиническими   формами
сенсибилизации,   бытовая   аллергия   представлена   моновалентной   сенсибилизацией.   С
возрастом  доля  пищевой  аллергии   не  уменьшается  хотя  снижается  сенсибилизация  к
отдельным   аллергенам   (молоко,   куриное   яйцо),   но   зато   формируется   перекрестная
сенсибилизация с другими группами аллергенов (пыльцевые, бытовые, эпидермальные)
за счет манифестных форм.

Общая ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ 
БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ

Поскольку   в   основе   патогенеза   атопического   дерматита   лежат   иммунологические
механизмы формирования повышенной чувствительности к аллергенам, основу терапии
составляют:

1. Уточнение и устранение управляемых семейных факторов риска:

– устранение коллекторов пыли;
– коррекция диеты;
– своевременное лечение очагов хронической инфекции;

51

– коррекция психологических нарушений в семье.

2. Ограничение   антигенной   нагрузки   на   больного   (пищевые,   бытовые,

эпидермальные, пыльцевые и др. аллергены);

3. Базисная и симптоматическая терапия в период обострения и ремиссии;
4. Лечение сопутствующих заболеваний органов и систем;
5. Наружная терапия;
6. Образование родителей и пациентов.

Тактика лечения атопического дерматита 

в период обострения

Особенностями   терапии   в   периоде   обострения   является   ее   направленность   на
элиминацию аллергенов и подавление воспалительного процесса.
1. Режим антигенного щажения достигается путем максимально возможного разобщения с
предполагаемыми причиннозначимыми аллергенами:
Организация быта, позволяющего избежать контакта с аллергенами (выбор одежды из
натуральных тканей; удаление домашних животных; меры, направленные на снижение
числа клещей домашней пыли; отказ от использования синтетических моющих средств,
борьба с пассивным курением).
Организация лечебного питания: неспецифическая гипоаллергенная диета.
Исключение   полипрагмазии —   одновременное   назначение   не   более 3–5
медикаментозных   препаратов   с   учетом   их   фармакодинамики,   фармакокинетики,
побочных эффектов и совместимости.
2. Элиминация биологически активных веществ и продуктов нарушенного метаболизма:
Увеличение   водной   нагрузки  (щелочные   минеральные   воды   в   теплом   виде,   без   газа,
родниковая вода, профильтрованная вода). Суточный объем жидкости: 110 мл на 1 кг
массы в 1–3 года, 90 мл — в 4–6 лет, 70 мл — в 6–10 лет, 50 мл — в 10–14 лет.
Энтеросорбция  (пшеничные   отруби,   активированный   уголь,   энтеросгель   и   др.),
слабительные средства.

52

Тюбажи  с   минеральной   водой   и   сорбитом 1–2   г/кг   в   виде 20–30%   раствора   — 1   раз   в
неделю, на курс 4–8 процедур.
Экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, гемосорбция).
3.  Базисная   терапия  должна   быть   направлена   на   коррекцию   патофизиологических   и
патохимических эффектов аллергических реакций.
Блокаторы   Н

1

–гистаминовых   рецепторов  I   поколения —   клемастил   (тавегил),

прометазин   (дипразин,   пипольфен),   ципрогептадин   (перитол),   фенкарол,   бикарфен,
диазолин, фенистил, хлорпирамин (супрастин).
Блокаторы   Н

1

–гистаминовых   рецепторов   II   поколения —   астемизол   (гисманал),

лоратадин   (кларитин),   эбастин   (кестин),   цетиризин   (зиртек);   кроме   блокады
биологических   эффектов   гистамина   воздействуют   на   позднюю   фазу   аллергической
реакции, не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного
эффекта,   не   обладают   антихолинергическим   действием;   быстро   всасываются   из
желудочно-кишечного тракта, не оказывают отрицательного воздействия на сердечно-
сосудистую   систему,   не   вызывают   тахифилаксии;   их   фармакокинетика   не   зависит   от
приема пищи.
Зиртек   (цетиризин):   суточная   доза детям   с 2–6   лет — 5   мг,   с 7–15   лет — 10   мг
однократно. Разрешен к применению с 2 лет. Выпускается в таблетках по 10 мг, каплях,
где в 1мл 10 мг препарата.
Кестин (эбастин): суточная доза — 10 мг однократно. Разрешен к применению с 12 лет.
Форма выпуска таблетки по 10 мг.
Гисманал (астемизол):  суточная доза детям 6–12 лет — 5 мг 1 раз в сутки, до 6 лет из
расчета 2   мг   на 10   кг   массы   тела.   Разрешен   к   применению   с 2   лет.   При   длительном
употреблении возможно увеличение массы тела. Форма выпуска: таблетки по 10 мг.
Кларитин   (лоратадин):  суточная   доза   детям   при   весе   до 20   кг — 5   мг   или 1   чайн.   л.
сиропа; при весе более 20 кг — 10 мг или 2 чайн. л. сиропа 1 раз в день. Форма выпуска:
таблетки по 10мг; сироп.
Антигистаминные   препараты,   обладающие   выраженным

 п р о т и в о з у д н ы м

действием: зиртек, кестин, гисманал, фенистил, атаракс.

53

Стабилизаторы   мембран   тучных   клеток   и   базофилов   –  кетотифен  (астафен,   позитан,
задитен,   кетасма,   кетоф):  ограничивает   высвобождение   медиаторов   аллергии;
уменьшает   миграцию   эозинофилов   в   очаг   воспаления,   является   блокатором   Н

1

–

гистаминовых рецепторов. Режим дозирования: дети до 3 лет — 1 мг в сутки, старше 3
лет — 2 мг в сутки в 2 приема. Длительность применения не менее 1–3 месяцев. Форма
выпуска: таблетки по 1 мг. Побочные действия: сонливость, сухость во рту, замедление
психомоторных реакций, легкое головокружение.
Налкром —  препарат   кромогликата   натрия   для   перорального   применения.   Форма
выпуска капсулы, порошки по 100 мг. Назначают детям от2 до 14 лет по 1 капсуле или
порошку 4   раза   в   день.   По   достижении   терапевтического   эффекта   переход   на
минимальную поддерживающую дозу, обеспечивающую отсутствие симптомов. Курс 1–3
месяца и более.
Применение   мембраностабилизаторов   в   периоде   обострения   атопического   дерматита
эффективно   в   случаях   неосложненного   инфицированием   течения   заболевания.
Инфекционные осложнения, очаги  хронической инфекции изменяют чувствительность
лейкоцитов   к   регулирующим   воздействиям,   что   снижает   эффективность   терапии
(Казначеева Л. Ф., Выпова Е. А., 1998).
Антиоксиданты  являются   важной   составной   частью   базисной   терапии   атопического
дерматита.   В   периоде   обострения   у 31,7   %   больных   отмечается   снижение
антиоксидантной   активности   плазмы   крови,   у 66,1% —   дефицит   резервов
антиоксидантной активности, что способствует сохранению активности аллергического
воспаления, наступлению неполной ремиссии атопического дерматита. Целесообразно
применение тиосульфата натрия, димефосфона, полиоксидония.
4. Санация очагов хронической и персистирующей инфекции:

 антибиотики   с   минимальной   анафилактической   активностью   (линкомицин,

гентамицин,   цефалоспорины   II   поколения —   цефалотин,   цефазолин,   цефаклор,
фортум, макролиды — эритромицин, кларитромицин);

 при   генерализации   или   активации   герпетической   инфекции —   зовиракс   (внутрь,

местно или парэнтерально);

54

 санация   очагов   хронической   инфекции   носоглотки   проводится   местными

средствами:   раствор   Риванола, 1%   раствор   диоксидина,   масляный   раствор
хлорофиллипта и др.

5.

 Иммунокорригирующая   терапия:   заместительная   (антистафилококковый

иммуноглобулин),   при   рецидивирующих   инфекционных   осложнениях —   стимуляторы
функции   моноцитов/макрофагов   (ликопид,   полиоксидоний)   в   сочетании   с
антибиотикотерапией.
6.  Наружная   терапия  назначается   с   учетом   интенсивности,   эволюции   и   торпидности
кожного процесса, наличия или отсутствия инфицирования.
При остром мокнущем процессе: примочки , аэрозоли.
При  остром  воспалительном   процессе  без   мокнутия:   примочки,   аэрозоли,   водные
болтушки, присыпки, пасты, жировые болтушки, кремы.
В стадии прогрессирования инфильтративных элементов: кератолитические средства в
виде мазей, бальзамов, кремов. При неэффективности противовоспалительной терапии
необходимо использование топических кортикостероидных препаратов.

Тактика лечения атопического дерматита

в период вне обострения

На   данном   этапе   становится   возможным   проведение   комплексной   программы
реабилитации с учетом выявленной патологии органов и систем, включающей не только
медикаментозную   терапию,   но   и   широкое   применение   немедикаментозных   методов
коррекции. Основные направления терапии атопического дерматита вне обострения:
1.   Уточнение   характера   сенсибилизации   позволяет   перейти   к   индивидуальным
элиминационным   режимам,   включающим   создание

 гипоаллергенного   быта   и

индивидуальной   гипоаллергенной   диеты,   обеспечивающих   оптимальное   качество   жизни
больных.
 2. Базисная терапия:
– стабилизаторы мембран тучных клеток,
– антиоксиданты;

55

–  корректоры   метаболизма:   пиридоксальфосфат,   флавин,   пантотеновая   кислота,
пантогам, витамин А, глицин, карнитина хлорид, глютаминовая кислота).
3. Восстановление функционального состояния органов пищеварения:
–  Снижение активности агрессивных факторов и повышение резистентности слизистой
оболочки желудочно-кишечного тракта;
– Ликвидация моторных и клапанных нарушений;
– Восстановление нарушенных функций органов пищеварительного тракта;
– Лечение паразитарных инвазий;
– Нормализация биоценоза кишечника.
4. Коррекция нарушений вегетативного гомеостаза и чувствительности рецепторного аппарата
бронхиального дерева:



ингаляционная противовоспалительная терапия;



лечение интеркуррентных инфекций;



санация очагов хронической инфекции;



физиотерапия;



дыхательная гимнастика;



циклические виды физкультуры;



закаливание.

5.  Иммунокорригирующая   терапия:   стимуляторы   функции   макрофагов/моноцитов,
неспецифических факторов защиты, функции Т–лимфоцитов.
6. Коррекция микроэлементных нарушений ― актуальная и малоисследованная проблема.
Данные   литературы   свидетельствуют   о   различных   нарушениях   микроэлементного
состава тканей организма у больных с аллергией. Однако подобные исследования при
аллергодерматозах   не   встречаются.   Неблагоприятные   метаболические   реакции,
связанные с действием микроэлементов и обусловленные ферментной дезорганизацией
в   сочетании   с   лабилизацией   мембран   внутриклеточных   структур   (Меркурьева   Р.   В.   и
соавт., 1979; Сидоренко Г. И. и соавт., 1981), могут являться усугубляющим фактором в
течении аллергических заболеваний, в том числе и аллергодерматозов. В связи с этим

56

возможно   использовать   поливитаминные   препараты,   обогащенные   микроэлементами
(юникап, олиговит, поли-ви-сол и др.).
8. Наружная терапия:
При подостром воспалительном процессе: жировые болтушки, пасты, присыпки, кремы.
При неярко выраженном воспалительном процессе: кремы.
При  хроническом  неспецифическом   воспалении   кожи:  мази,   согревающие   компрессы,
пленки, лаки, пластыри.
В   стадии  регресса  кожного   процесса:   мази   и   кремы   с   биологическими   добавками   и
витаминами.
9.  Психологическая   реабилитация:   недопустимость   моральных   и   физических   наказаний
ребенка, создание благоприятного психологического микроклимата в семье (отсутствие
конфликтов,   совместный   труд   и   отдых),   наблюдение   психолога,   профессиональная
ориентация.

10.  Специфическая   иммунотерапия —   позволяет   предотвратить   расширение   спектра

сенсибилизации,   прогрессирование   заболевания,   достигнуть   стойкой   ремиссии;
показана   при   невозможности   полностью   исключить   аллерген   из   окружающей   ребенка
среды (аллерген пыльцы растений, домашней пыли, клещей). Перспективным является
применение   интраназальных   и   сублингвальных   методов   специфической
иммунотерапии.

Ошибки в тактике ведения больных 

с аллергодерматозами

– поздняя постановка диагноза основного заболевания (давность заболевания к моменту первой госпитализации – от 0,5 до 5 лет);
– поздняя постановка диагноза сопутствующей патологии со стороны органов пищеварения, дыхания, нервной системы
– бесконтрольное применение в 90% случаев антигистаминных препаратов и гормональных мазей предыдущих поколений;
– полипрагмазия, особенно при сочетании нейродермита и бронхиальной астмы (в 40% случаев назначение более 3–4 ингаляционных 

препаратов, антигистаминных и симптоматических средств, всего 6–8 препаратов);

– назначение антибиотиков и сульфаниламидов в 95% случаев при клинике респираторных аллергозов, только в 1/3 случаев 

использовались бронхолитики и антигистаминные препараты;

– базисная терапия бронхиальной астмы согласно Международному Консенсусу проводилась только в 15% случаев;

57