Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 6

АКРОЦИАНОЗ

(acrocyanosis).

Син.: акроасфиксия (acroasphixia).

Этиология и патогенез. Представляет собой ангионевроз. Свойственен женщинам молодого возраста,

у которых обнаруживаются эндокринные нарушения: дисфункция щитовидной железы, яичников, гипофиза,
тимиколимфатическое состояние, а также артериальная гипотензия, тахикардия. Холод провоцирует
заболевание.

Клиника. Кожа дистальных отделов конечностей, иногда носа, ушных раковин, подбородка, ягодиц и

коленных суставов синюшная и холодная на ощупь. Изменения кожи всегда симметричны. Отмечается
повышенная потливость ладоней и подошв. Заболевание может сочетаться с озноблением, эритроцианозом и
сетчатым ливедо.

Лечение.
Препараты кальция, рыбий жир, витамины группы «В» и аскорбиновая кислота, сосудорасширяющие

средства — но-шпа, папаверин, никотиновая кислота.

Местно — растирания камфорной мазью (камфары 10 г, вазелина 54 г, парафина 8 г, ланолина

безводного 28 г), винилином (винилина 20 г, подсолнечного или другого растительного масла 80 г.
Попеременно горячие и холодные ванночки для рук.

Массаж, УФО, диатермия, индуктотерапия, косвенная диадинамотерапия, ультразвуковая терапия,

грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации.

Лечение на бальнеологических курортах с сульфидными водами (Сочи, Немиров, Сергиевские

Минеральные Воды, Горячий Ключ).

АКРОЭРИТРОЗ

(acroerythrosis).

Син.: эритроз Бехтерева (erythrosis Bechterew), ангионевроз врожденный (angioneurosis congenitalis).

Заболевание наследственное, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризуется

стойкой эритемой кожи лица, ушных раковин и конечностей (особенно ладоней). Субъективные ощущения
отсутствуют. Лечение малоэффективно.

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ

(actinomycosis cutis).

Этиология и патогенез. Актиномикоз — глубокий псевдомикоз, вызываемый различными видами

анаэробных   и   аэробных   актиномицетов,   относящихся   к   микроорганизмам,   занимающим   промежуточное
положение между бактериями и грибами. Аэробные актиномицеты широко распространены в природе, они
обитают в почве, на растениях, в воде. Анаэробные актиномицеты сапрофитируют на слизистых оболочках рта
и   органов   пищеварения.   Наиболее   частыми   возбудителями   актиномикоза   кожи   бывают   анаэробные
актиномицеты — Actinomyces Israeli и Actinomyces bovis, которые попадают в организм воздушно-капельным и
воздушно-пылевым путем через рот, дыхательные пути, а также (значительно реже) через поврежденную кожу
и слизистые оболочки. Различают первичный и вторичный актиномикоз кожи. Реже встречается первичный
актиномикоз кожи, возникающий при первичном экзогенном проникновении возбудителей в кожу. Вторичный
актиномикоз кожи обусловлен распространением патологического процесса с подлежащих тканей и органов
(лимфатических узлов, костей, зубов, миндалин  и др.) или  из внутренних органов метастатическим путем.
Актиномикоз — практически неконтагиозное заболевание.

Клиника. Длительность инкубационного периода точно не установлена. Обычно — несколько недель,

но иногда — несколько лет. Наиболее часто актиномикоз кожи локализуется на шейно-лицевой области,
ягодицах, груди и животе.

Различают 3 формы заболевания:
гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную.
Гуммозно-узловатая форма, при которой образуются один или несколько плотных воспалительных

узлов. Увеличиваясь в размерах, узлы сливаются между собой в диффузные бугристые деревянистой плотности
синюшно-красного цвета инфильтраты, спаянные с кожей. Инфильтраты на отдельных участках размягчаются
и вскрываются, образуя свищи с жидким гнойным отделяемым, в котором иногда можно обнаружить
желтоватые зернышки — друзы (плотное скопление нитей мицелия).

Бугорково-пустулезная форма встречается редко. Образуются плотные бугорки, склонные к

быстрому гнойно-некротическому распаду, изъязвлению и рубцеванию. В результате слияния бугорков
образуется диффузный инфильтрат деревянистой консистенции, с наличием свищей. В некоторых случаях
распространение патологических изменений приобретает серпигинирующий характер.

Язвенная форма по существу не представляет самостоятельной разновидности актиномикоза, т. к.

является продолжением развития двух предыдущих форм заболевания. Глубина язв различна, они заживают с
образованием неровных мостообразных рубцов.

Течение актиномикоза кожи хроническое. Свищи и язвы постепенно рубцуются, но процесс

прогрессирует без тенденции к спонтанному излечению. Общее самочувствие больного продолжительное
время остается хорошим. Однако постепенно развиваются явления с кахексией; при распространении процесса
в глубину или при развитии метастазов во внутренние органы тяжелое состояние больного усугубляется.

Патогистология. Определяется обширная грануляционная ткань с абсцессами, внутри которых

расположены базофильно окрашенные друзы. Грануляционная ткань неспецифична. В ранней стадии она
состоит из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных
клеток, гистиоцитов и фибробластов. В период заживления преобладают фибробласты.

Дифференциальный диагноз следует проводить с глубокими микозами, третичным сифилисом,

колликвативным туберкулезом, хронической язвенной пиодермией, одонтогенной подкожной гранулемой лица,
в некоторых случаях — со злокачественными новообразованиями (саркома, рак).

Большую роль в диагностике актиномикоза играет бактериоскопическое исследование — обнаружение

в гнойном отделяемом друз. В комплексном обследовании применяют также кожные аллергические пробы с
актинолизатом и серологические реакции с актинолизатом.

Лечение. Комплексное лечение включает специфическую иммунотерапию, антибиотикотерапию и

применение препаратов йода.

Актинолизат вводят внутримышечно или подкожно по 3—4 мл 2 раза в неделю, на курс — 15—20

инъекций; проводят 3—5 курсов с перерывами между ними 1— 2 мес. Из антибиотиков назначают
синтетические пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины.

Препараты йода (натрия и калия йодид) применяют в возрастающих дозах — от 3 до 10%

концентрации раствора.

В тяжелых случаях — трансфузии крови по 150—200 мл 1 раз в неделю.
Хирургическое лечение — вскрытие флюктуирующих очагов и выскабливание свищевых грануляций.
Физиотерапевтические методы: УФО зоны поражения (от 1 до 8 биодоз), электрофорез йода на область

поражения, а также электрофорез актинолизата в растворе новокаина.

Профилактика. Санация полости рта, предупреждение травматизма кожи и слизистых оболочек.

АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)

Мицетома. Воспалительно-инфильтративные изменения в тканях.

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) —

хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением
различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением
свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них

являются следующие:  Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus.  Актиномицеты
хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями.
Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале
встречаются   в   виде   друз,   которые   представляют   собой   желтоватые   комочки   диаметром   1—2   мм.   При
микроскопии   в   центре   друз   обнаруживается   скопление   нитей   мицелия,   а   по   периферии   —   колбовидные
вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в
розовый.   Встречаются   друзы,   у   которых   кайма   из   колбообразных   клеток   отсутствует.   Актиномицеты
чувствительны   к   бензилпенициллину   (20   ЕД/мл),   стрептомицину   (20   мкг/мл),   тетрациклину   (20   мкг/мл),
левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные

животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители
актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто
обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке
желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в

природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых
оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние
способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-
кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает
в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение
кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены

лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма
(гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител
(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких

пределах   и   доходить   до   нескольких   лет   (от   времени   инфицирования   до   развития   манифестных   форм
актиномикоза).   Основные   клинические   формы   актиномикоза:   1)   актиномикоз   головы,   языка   и   шеи;   2)
торакальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6)
мицетома   (мадурская   стопа);   7)   актиномикоз   центральной   нервной   системы.   Актиномикоз   относится   к
первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в
процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа
становится   цианотично-багровой,   появляется   флюктуация,   а   затем   развиваются   длительно   незаживающие
свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить

глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную
формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах,
под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней
челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате
появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную
или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи
вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются
своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза
инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и
нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс

может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно
благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз

легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем
со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем
развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру,
грудную   стенку,   кожу.   Возникает   припухлость   с   чрезвычайно   выраженной   жгучей   болезненностью   при
пальпации,   кожа   становится   багрово-синюшной.   Развиваются   свищи,   в   гное   обнаруживаются   друзы
актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут
появиться   на   пояснице   и   даже   на   бедре.   Течение   тяжелое.   Без   лечения   больные   умирают.   По   частоте
торакальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги

чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы
толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной

области,   нередко   имитирует   хирургические   заболевания   (аппендицит,   непроходимость   кишечника   и   др.).
Распространяясь, инфильтрат захватывает  и другие органы:  печень, почки, позвоночник, может  достигнуть
брюшной   стенки.   В   последнем   случае   возникают   характерные   изменения   кожи,   свищи,   сообщающиеся   с
кишечником.   Расположены   обычно   в   паховой   области.   При   актиномикозе   прямой   кишки   инфильтраты
обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без
этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при

распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения
половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода

актиномикозного   инфильтрата   с   соседних   органов,   или   является   следствием   гематогенного   заноса   гриба.
Описаны остеомиелиты костей голени, таза, позвоночника, а также поражения коленного и других суставов.
Нередко   процессу   предшествует   травма.   Остеомиелиты   протекают   с   деструкцией   костей,   образованием
секвестров. Обращает на себя внимание, что, несмотря на выраженные костные изменения, больные сохраняют
способность   передвигаться,   при   поражениях   суставов   функция   серьезно   не   нарушается.   При   образовании
свищей возникают характерные изменения кожи.

Актиномикоз кожи возникает, как правило, вторично при первичной локализации в других органах.

Изменения кожи становятся заметными, когда актиномикозные инфильтраты достигают подкожной клетчатки
и особенно характерны при образовании свищей.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была

известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на
стопе,   преимущественно   на   подошве,   одного   или   нескольких   плотных   отграниченных   узлов   величиной   от
горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится
красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает,
стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием
глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко
с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти
безболезненны.   Процесс   медленно   прогрессирует,   вся   подошва   пронизывается   узлами,   пальцы   ноги
поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в
деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить
на   мышцы,   сухожилия   и   кости.   Иногда   наблюдается   атрофия   мышц   голени.   Обычно   процесс   захватывает
только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10—20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной
бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных

изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы
актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание

следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные
внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее).
Отрицательные результаты пробы не всегда позволяют исключить актиномикоз, так как у больных с тяжелыми
формами они могут быть отрицательными вследствие резкого угнетения клеточного иммунитета, они всегда
отрицательны у ВИЧ-инфицированных. Выделение культуры актиномицетов из мокроты, слизистой оболочки
зева, носа не имеет диагностического значения, так как актиномицеты нередко обнаруживаются и у здоровых
лиц. Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных.
Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в
биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити
мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на
среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других

глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный
актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита,
перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии

(актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и
при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза
в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение
последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных
формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более)
внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—
5   г   в   течение   2—5   мес.   При   наслоении   вторичной   инфекции   (стафилококки,   анаэробная   микрофлора)
назначают  длительные  курсы  диклоксациллина или  антибиотики  тетрациклиновой  группы, при  анаэробной
инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а
также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—
30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и
дренирование).   При   обширных   повреждениях   легочной   ткани   иногда   прибегают   к   лобэктомии.   Из
антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее
эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50%

больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой
актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых
анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под
длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных

изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана.
Мероприятия в очаге не проводят.

АЛЛЕРГИД КОЖНЫЙ УЗЕЛКОВЫЙ

(allergid cutaneum nodulare).

Син.: синдром, или болезнь, Гужеро трехсимптомный (syndroma, seu morbus, trisymptoma Gougerot);

синдром, или болезнь, Гужеро—Дюперра (syndroma, seu morbus, Gougerot—Duperrat).

Этиология и патогенез не установлены. Заболевание относится к поверхностным формам

аллергических васкулитов. Во многих случаях у больных отмечается повышенная чувствительность к
бактериальным аллергенам и медикаментам. До сих пор не определено точно тождество или различие
узелкового кожного аллергида с другими формами поверхностных аллергических васкулитов.

Клиника. Заболевание наблюдается у взрослых, чаще — у пожилых людей. Обычно начинается с

нарушения общего состояния, повышения температуры, головной боли, артралгий и появления на коже нижних
конечностей,   иногда   —   на   разгибательных   поверхностях   верхних   конечностей   многочисленных   мелких
плотных телесного или розово-красного цвета узелков, экссудативных эритематозных и пурпурозных пятен.
Помимо   перечисленных   элементов   сыпи   могут   появляться   также   пузыри,   подкожные   инфильтраты,
некротические   язвы,   ангиомы,  уртикарные   элементы.   Эритематозно-папулезные  элементы   могут   иметь  вид
кокарды.

Течение заболевания хроническое, приступообразное. Картина периферической крови обычно не

изменяется. Изредка течение заболевания тяжелое: с повышением артериального давления, развитием нефроза
и полилимфаденита.

Прогноз благоприятный. В отдельных случаях возможен летальный исход.
Патогистология. Обнаруживают явления капиллярита и артериолита, фибриноидный некроз

сосудистой стенки и воспалительный полиморфноклеточный периваскулярный инфильтрат.

Дифференциальный диагноз. Следует отличать от других форм поверхностных аллергических

васкулитов, папуло-некротического туберкулеза, некоторых форм парапсориаза, многоформной экссудативной
эритемы, распространенной красной волчанки.

Лечение. В случаях предполагаемой связи заболевания с инфекцией назначают сульфаниламидные

препараты или антибиотики широкого спектра действия, которые применяют курсами в течение недели с 5-
дневными перерывами. Дозы этих препаратов и продолжительность лечения зависят от тяжести и
распространенности патологического процесса. Следует помнить, что сульфаниламидные препараты и
антибиотики также могут стать причиной заболевания и вызвать ухудшение его течения.

При наличии локальной инфекции проводят санацию этих очагов.
Назначают антигистаминные препараты, препараты кальция, аутогемотерапию, дезинтоксикационную

терапию (внутривенные вливания раствора глюкозы).

Показано применение аскорбиновой кислоты по 0,2—0,3 г 3 раза в день внутрь или внутривенно по 5

мл 5% раствора и рутин по 0,02—0,04 г 3—5 раз в день внутрь.

В тяжелых случаях — глюкокортикоиды (преднизолон —30 мг в сутки, дексаметазон —3 мг в сутки,

триамцинолон —24 мг в сутки); Продолжительность лечения около 3 нед, в тяжелых случаях — более
длительное.

Для лечения язвенных поражений применяют мази с глюкокортикоидами, дезинфицирующие и

эпителизирующие мази.

Диета должна быть с некоторым ограничением белковой пищи, особенно яиц, с преобладанием

овощей, фруктов.

После лечения больной должен находиться под диспансерным наблюдением.
Профилактика. Ограничение и предупреждение сенсибилизирующих влияний аллергенов различного

происхождения на организм; санация очагов хронической инфекции; предупреждение острых инфекционных
заболеваний; рациональное применение лекарственных средств.

Аллергодерматозы.

Проблемы диагностики и терапии

Аллергодерматозы, или аллергические заболевания кожи, в структуре аллергических болезней, по данным

разных авторов, составляют от 7 до 73% (2, 4, 5, 7, 8, 9).

Распространенность аллергодерматозов зависит от возраста, экологических и климатогеографических

условий в регионе, сопутствующих заболеваний и т.д., однако достоверных сведений об этом показателе до
настоящего времени нет. Это связано с отсутствием единых подходов к терминологии, классификации,

унифицированных методов диагностики и терапии данных форм аллергопатологии, (1,3,4,5,6,9, 10, 11, 12,
13).

В Таблице 1 приведен перечень заболеваний, выявленных у пациентов при обращении в научно-
консультативное отделение (НКО) Института иммунологии Минздрава России за последние годы. Как видно

из Таблицы, уровень заболеваемости аллергодерматозами уступает лишь бронхиальной астме, однако, если
учесть, что клинические проявления пищевой, лекарственной аллергии, аллергических реакций на

ужаления и укусы насекомых и др., выражаются в виде аллергодерматозов, становится понятно, сколь
важное практическое значение имеют аллергические поражения кожи в клинической аллергологии.

Таблица 1. Заболеваемость, по обращаемости, по данным НКО ГНЦ РФ - Института иммунологии Минздрава
России (%)

Заболевания

Годы
1990 1991 1992 1993 1994 1995

1. Бронхиальная астма

25,9 23,1 22,7 22,5 21,3 23,7

2. Крапивница

11,3 11,0 9,7

11,2 10,0 9,8

3. Поллиноз

10,7 11,0 13,7 17,8 14,6 16,3

4. Ангионевротический отек Квинке

4,4

3,5

3,3

4,4

63,7 4,1

5. Атопический дерматит

4,8

4,7

4,5

3,3

3,8

6. Лекарственная аллергия

6,7

7,5

5,4

6,8

8,6

4,7

7. Пищевая аллергия

2,2

2,4

1,8

1,6

1,4

2,8

8. Аллергические реакции на ужаления и укусы насекомых 1,4

1,2

1,1

0,5

0,7

0,8

9. Аллергический ринит

1,1

1,9

3,3

3,6

3,5

4,4

10. Холодовая аллергия

0,4

0,3

0,6

1,8

0,3

Аллергодерматозы могут протекать по механизмам как истинных аллергических реакций (ИАР), так и
псевдоаллергических реакций (ПАР).

Важнейшими иммунологическими процессами при аллергодерматозах, протекающих по механизмам ИАР,
являются сенсибилизация и иммунный ответ при повторном контакте с аллергеном. Выделяют четыре типа

ИАР, различающихся по механизмам развития.

Первые три типа (анафилактический, цитотоксический и иммунокомплексный) относятся к В-зависимым

реакциям и протекают по механизмам гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а четвертый - Т-
зависимый, клеточно-опосредуемый тип, протекает по механизмам гиперчувствительности замедленного

типа (ГЗТ). При любом типе ИАР, лежащих в основе аллергодерматозов, условно можно выделить три
стадии. Первая - иммунологическая, характеризуется синтезом аллергических антител (AT) после первого

контакта с АГ (антигеном). Во вторую стадию (патохимическую) после повторного контакта с АГ происходит
взаимодействие клеток-мишеней, несущих комплексы IgE и других AT, со специфическим АГ и

последующим специфически обусловленным высвобождением медиаторов. Высвобождение медиаторов,
обладающих высокой биологической активностью, приводит к расширению и застою крови в капиллярах,

повышению проницаемости их стенок, что способствует отеку окружающих тканей и сгущению крови,
гиперсекреции желез, спазму гладких мышц и т.д. Клинически высвобождение медиаторов характеризуется

появлением гиперемии и зудом кожи, крапивницы, ангионевротических отеков Квинке (АОК) и других
симптомов аллергодерматозов.

ПАР получили свое название в связи с выраженной схожестью клинических симптомов и четкой связи их
возникновения с воздействием причинно-значимых факторов, характерных для ИАР (например, принял

медикамент - появилась крапивница и т.д.). Принципиальным и важнейшим отличием механизма ПАР
является отсутствие при псевдоаллергии иммунологической стадии, т.е. они протекают без участия

содержание .. 4 5 6 7 ..