Том 1. Справочник по кожным болезням - часть 4

такие как аллергические реакции, пигментация кожных покровов, накопление пигмента в 
растущих  зубах,  головокружение,  кожный  зуд,  диспепсия.  Препараты  тетрациклинового 
ряда  обладают  фотосен-сибилизирующими  и  гепатотоксичными  свойствами,  вызывают 
желудочно-кишечные нарушения. 
При  лечении  антибиотиками  возможно  развитие  псевдомембранозного  колита, 
резистентности, 

грамот-рицательного 

фолликулита, 

вагинального 

кандидоза, 

нежелательного взаимодействия с пероральными контрацептивами. 
При  непереносимости  антибиотиков  допускается  ипользование  ко-тримоксазола 
(триметоприма 80 мг и сульфаметоксазола 400 мг) 2 раза в сутки или триметоприма 100-
200 мг в сутки. Препараты высокоэффективны, однако возможно угнетение эритропоэза, 
развитие токсического эпидермального некролиза, токсидермии. 
Системная  антибактериальная  терапия  не  исключает  наружного  применения 
антибактериальных  мазей  (бензоилпероксид  и  эритромицин,  клиндамицин),  которые 
назначают  до 2-4 мес  для  длительного  подавления  пролиферации  Р.аспе.  При  тяжелых 
кистозных,  нагноительных  процессах  антибиотики  применяют  в  сочетании  с 
кортикостероидами. 

У  больных  с  кистозными  формами  акне,  оставляющими  рубцовые  изменения, 

келоидные  изменения  кожи,  гиперпигментацию  при  пероральной  антибактериальной 
терапии  достигается  лишь  частичная  ремиссия.  Для  избежания  осложнений  и 
оптимального подбора терапии необходимо назначение изотретиноина. 

Изотретиноин - синтетический  стереоизомер  транс-ретиноевой  кислоты  для 

перорального  применения  при  тяжелых  формах  акне.  Это  единственный  препарат, 
влияющий  на  все  этиопатогенетические  факторы  заболевания.  Изотретиноин  уменьшает 
выработку  кожного  сала,  количество  комедонов,  угнетает  рост  Р.аспе.  Возможные 
осложнения  при  лечении  изотретиноином  -светобоязнь,  раздражение  коньюнктивы, 
катаракта,  дистрофия  ногтевых  платин,  дерматиты,  выпадение  волос,  сухость  кожных 
покровов, нарушения со стороны психики, изменения в костной системе, гиперостоз. 

Изотретиноин назначают в дозе 1 мг на 1 кг веса, не превышающей 60-80 мг в сутки в 

течение 1 мес  с  последующей  коррекцией  дозы  по 0,5 мг  до  поддерживающей  дозы  в 
сроки до 6 мес. Обязателен контроль печеночных проб 1 раз в 4 нед. 

Для лечения акне применяют различные иммуномо-дуляторы, биологически активные 

вещества,  ангиопро-текторы,  витамины  группы  В,  аскорбиновую  кислоту  и  ее 
производные,  липотропные  средства.  Применяются  следующие  биологически  активные 
вещества:  настойки  левзеи,  элеутерококка,  аралии,  женьшеня,  сапарал,  пантокрин, 
глицирам и др. 

Из  препаратов,  влияющих  на  периферическое  кровообращение,  используют 

пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол и др. 

Липотропные 

средства 

(фенофибрат, 

липоевая 

кислота) 

назначают, 

как 

вспомогательные, и применяют в сочетании с другими препаратами. 
Таким  образом,  в  настоящее  время  терапия  акне  представлена  различными  методиками, 
комбинацией наружных и системных препаратов, в назначении которых учитывается вид 
акне,  тяжесть  течения  заболевания,  этиопатогенетические  данные,  психосоматический 
статус  пациента.  Наличие  современных  высокоэффективных  средств  позволяет  успешно 
проводить терапию при любых формах акне, как легких, так и тяжелых, осложненных и 
деструктивных процессах, и приводить к стойкой клинической ремиссии. 

Акнеиформные высыпания: краткий обзор клинических 
случаев 

Н. G о 11 i n i с k // JEADV Q. Eur. Acad. Derm. Venereol.). — 1999. — Vol. 12. — Suppl. 

2. — Р. 61 

 
Акнеиформные  высыпания  могут  наблюдаться  при  различных 

клинических формах, симулируя вульгарные угри. В большинстве случаев на-
блюдается фолликулярная и нефолликулярная локализация высыпаний в виде 
воспалительных  папул  и  пустулезных  элементов.  При  проведении 
дифференциального  диагноза  с  вульгарными  угрями  следует  обращать 
внимание на: 

  иную локализацию высыпаний,  
  возраст больных,  
  характер начальных проявлений заболевания,  
  мономорфность клинической картины,  
  другие этиологические факторы,  
  роль лекарственных препаратов в патогенезе заболевания,  

 
т.  е.  при  акнеиформных  высыпаниях  первично  формируются  воспали-
тельные изменения с уже последующим образованием комедонов.  

 
Дифференциальный диагноз вульгарных угрей следует проводить: 

  с периоральным дерматитом,  
  розацеа,  
  дебютом атопического дерматита,  
  фолликулитом, вызванным Demodex folloculorum и  
  акнеиформными 

высыпаниями, 

спровоцированными 

приемом 

лекарственных препаратов. 

 

АКРОГЕРИЯ СЕМЕЙНАЯ 

(acrogeria familiaris). 

Син.: синдром Готтрона (syndroma Gottron).

Этиология  и патогенез. Семейное  наследственное  заболевание, сопровождающееся  атрофией  кожи

верхних конечностей, особенно кистей. Кожа истончается, сморщивается, приобретает желтоватую окраску.

Следует   отличать   от   прогерии   Гильфорда,   не   являющейся   семейным   заболеванием,   при   которой

атрофия кожи генерализованная.

АКРОДЕРМАТИТ  БОРОДАВЧАТЫЙ 

(acrodermatitis verrucifonnis).

Этиология  и   патогенез.   Не   установлены.   Возможно,   причинами   этого   заболевания   являются

врожденная дистрофия клеток эпидермиса и нарушение обмена витамина А. Предполагают, что это невоидный
дерматоз.

Клиника.   Обычно   встречается   у   детей.   Множественные   высыпания   локализуются   симметрично

преимущественно на коже в областях тыла кистей и стоп, иногда на волосистой части головы. Элементы сыпи
— невоспалительные плоские полигональные узелки, не сливающиеся между собой, величиной от 0,2 до 0,5 см
красновато-желтого цвета, покрытые гиперкератотическими чешуйками. Субъективных ощущений нет.

Патогистология. Значительный гиперкератоз и папилломатоз.
Дифференциальный  диагноз.   Следует   дифференцировать   от   обыкновенных   бородавок,

верруциформной   эпидермодисплазии   Левандовского—Лютца,   веррукозной   формы   болезни   Дарье,
гиперкератотических невусов.

Лечение. Криотерапия, лазеротерапия.

АКРОДЕРМАТИТ  ПАПУЛЕЗНЫЙ У ДЕТЕЙ 

 (acrodermatitis papulosa infantum).

 Син.: синдром Джанотти—Крости  (syndroma Gianotti—Crosti).

  Этиология  и   патогенез   не   выяснены.   Предполагают   вирусную   природу   болезни.   Папулезный

акродерматит   наблюдают   у   детей   преимущественно   раннего   возраста,   иногда   после   перенесенного
тонзиллофарингита, бронхита, энтероколита, а чаще всего без связи с предшествовавшим заболеванием.

  Клиника.   Начало   острое,   обычно   без   интоксикационных   проявлений,   иногда   кратковременно

повышается температура до субфебрильной и умеренно увеличивается печень, данные клинических анализов
крови и мочи без особенностей. Заболевание характеризуется внезапным началом, появлением симметричной
мономорфной папулезной сыпи, которая иногда сопровождается легким зудом, постоянной полиаденопатией.
Сыпь  располагается  преимущественно на коже конечностей  и на ягодицах, реже — в лобковой области и
области   живота   в   виде   круглых   плоских,   иногда   полусферической   формы   узелков   на   гиперемированном
основании розового, розово-желтого или красно-синюшного цвета, в некоторых случаях с геморрагическим
оттенком. Аденопатия наиболее выражена в подмышечных и паховых областях. Увеличенные лимфатические
узлы умеренно плотные, эластичные, подвижные, безболезненные.

Патогистология.   Гистологические   изменения   неспецифичны.   В   дерме,   в   ее   верхней   части   —

воспалительный  инфильтрат, захватывающий  сосочки. Иногда в этих местах  имеются мелкие экстравазаты
эритроцитов. В эпидермисе — спонгиоз и паракератоз.

Дифференциальный диагноз. Акродерматит папулезный следует отличать от токсико-инфекционных

сыпей,   острого   геморрагического   ретикулоэндотелиоза   у   детей   раннего   возраста   (синдром   Абта-Летерера-
Сива),   острого   инфекционного   мононуклеоза,   ксантоматоза,   многоформной   экссудативной   эритемы,
лекарственной токсикодермии.

Лечение. Специального лечения не требуется. Заболевание проходит спонтанно.

АКРОДЕРМАТИТ ПУСТУЛЕЗНЫЙ СТОЙКИЙ
 АЛЛОПО

 (acrodermatitis pustulosa persistens Hallopo).

Этиология

  и   патогенез   не   выяснены.   Предположение   о   стафилококковой   природе   болезни   не

подтвердилось. Одни авторы рассматривают его как самостоятельный дерматоз, другие — как разновидность
пустулезного псориаза или герпетиформного импетиго Гебры. Заболевание развивается в любом возрасте.

Патогистология.   В   эпидермисе   находят   паракератоз,   акантоз   с   удлинением   и   расширением

межсосочковых   эпидермальных   отростков,   спонгиоформные   пустулы   Когоя,   содержащие   многочисленные
нейтрофильные   гранулоциты   внутри   отечных   клеток   эпидермиса.   Пустулы   Когоя   —   характерный
гистологический   признак   этого   заболевания,   но   он   наблюдается   еще   при   трех   заболеваниях:
(герпетиформном   импетиго   Гебры,   гонорейном   кератозе   и   синдроме   Рейтера).   В   дерме   образуется
воспалительный   инфильтрат   с   большим   количеством   нейтрофильных   гранулоцитов.   Результаты
гистологического исследования часто являются решающими для постановки диагноза.

Клиника

.   Хронический   воспалительный   дерматоз,   при   котором   обычно   поражаются   дистальные

отделы конечностей (преимущественно верхних) Вначале появляются односторонне локализованные зудящие
пустулы,   пузырьки   или   эритематозно-сквамозные   очаги   на   коже   валиков   ногтей   и   мягкой   части   ногтевых
фаланг пальцев. Высыпания постепенно распространяются по коже конечности, иногда — по всему телу. Очаги
покрываются  корками, напоминают  экзематозные,  а  при  менее   выраженной  экссудации   — псориатические
поражения. В некоторых случаях дерматоз носит генерализованный характер. Поражение слизистой оболочки
рта наблюдается редко. При этом появляются белого цвета бляшки, окруженные красным воспалительным
ореолом, язык покрывается дифтероидной пленкой. Ногтевые пластинки часто дистрофически изменяются, а в
отдельных случаях полностью разрушаются. В местах разрешившегося патологического процесса возможна
атрофия кожи, мышц и даже костей. Заболевание отличается стойким хроническим течением.

Лечение.   Заболевание   трудно   поддается   лечению.   Применение   антибиотиков,   сульфаниламидов,

глюкокортикоидов   малоэффективно.   В   литературе   отмечается,   что   применение   глюкокортикоидов   обычно
ведет   к   обострению   заболевания.   Внутрь   назначают   препараты   мышьяка,   железа,   кальция,   аскорбиновую
кислоту,   ретинол,   фитин;   местно   —   жидкость   Кастеллани,   3   %   спиртовой   раствор   пиоктанина,
гелиомициновую   мазь,   мази   с   неомицином   (2   %),   колимицином   (5   %),   «Гиоксизон»,   ванночки   с   отваром
ромашки, 0,5 % раствором цинка сульфата или меди сульфата. При длительном течении заболевания назначают
лечение лучами Букки.

Дифференциальный  диагноз.   Проводят   с   поверхностным   панарицием,   герпетиформным   импетиго

Гебры, экссудативной и пустулезной формами псориаза, ограниченными формами герпетиформного дерматита
Дюринга

АКРОДЕРМАТИТ ТРОПИЧЕСКИЙ ВЕЗИКУЛЕЗНЫЙ 
КАСТЕЛЛАНИ—ЧЕЛМЕРА

(acrodermatitis vesiculosa tropica Castellani—Chalmer).

Этиология  и   патогенез.   Является   разновидностью   тропической   пиодермии.   Возникновению

заболевания способствует длительное пребывание в условиях сырости (на рисовых плантациях, в условиях
болотистых джунглей и т. д.).

Клиника.   Поражения   локализуются   в   области   кистей   и   стоп   (реже).   Возникает   болезненный

уплотненный   отек,   кожа   становится   синюшно-красной,   появляются   множественные     пузырьки,   на   месте
которых   образуются   эрозии.   При   благоприятных   условиях   эти   эрозии   эпителизируются.   Общие   явления
интоксикации   и   воспаления   выражены   слабо.   Течение   заболевания   хроническое.   Как   осложнение   может
возникнуть слоновость.

Лечение. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики. Местно — растворы анилиновых

красителей,  мази с антибиотиками.

Дефицит цинка 
и энтеропатический акродерматит

Энтеропатический акродерматит — наследственное заболевание, обусловленное нарушением 

всасывания цинка. Оно начинается в грудном возрасте и проявляется алопецией, поносом и сыпью на руках, 
ногах и вокруг естественных отверстий тела. Такая же клиническая картина наблюдается при дефиците цинка 
другой этиологии (недостаточное поступление с пищей, приобретенные нарушения всасывания цинка). 
Синонимы: acrodermatitis enteropathica, синдром Данбольта—Клосса.

Эпидемиология и этиология
Возраст
Энтеропатический акродерматит: при искусственном вскармливании — первые дни или недели жизни; 

при естественном вскармливании — вскоре после отнятия от груди. Приобретенный дефицит цинка — в любом
возрасте.

Этиология
Энтеропатический акродерматит: врожденное нарушение всасывания цинка; наследуется аутосомно-

рецессивно. Приобретенный дефицит цинка: недостаточное поступление цинка с пищей, нарушения 
всасывания (болезнь Крона с поражением тонкой кишки, наложение обходного анастомоза на тонкую кишку 
для лечения ожирения), алкоголизм, потери цинка с мочой (нефротиче-ский синдром), гипоальбуминемия, 
лечение пеницилламином, усиленный катаболизм (травма, ожоги, послеоперационный период), гемолитическая
анемия, извращенный аппетит (у подростков), длительное парентеральное питание.

Группы риска

Приобретенный дефицит цинка: беременные, дети и подростки.

Анамнез

Энтеропатический акродерматит: отнятие ребенка от груди и перевод на коровье молоко. 

Приобретенный дефицит цинка: изменение диеты; жалобы, характерные для основного заболевания.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Сухие, шелушащиеся, зудящие пятна и бляшки. В дальнейшем они покрываются 

везикулами, пузырями, пустулами, корками (рис. 16-10). Очаги поражения имеют четкие границы. На кончиках
пальцев — трещины (рис. 16-11). Паронихии. Кольцевидные очаги: естественные отверстия тела и ногти 
окаймлены венчиком из чешуек. Характерно вторичное инфици-рование Candida albicans и Staphylococcus 
aureus. Раны заживают плохо. Цвет. Сначала — розовый, затем — ярко-красный.

Локализация. Сначала — лицо (особенно вокруг рта, рис. 16-12), волосистая часть головы, наружные 

половые органы, перианальная область, межъягодичная складка; затем — кисти и стопы, кончики пальцев, под-
коленная и локтевая ямки, туловище.

Волосы и ногти

Диффузная алопеция, поседение. Паронихии, линии Бо, онихолиз.

Слизистые

Заеда; гладкий красный язык; эрозии слизистой рта, похожие на афты; канлидозный стоматит. 

Светобоязнь.

Другие органы

Раздражительность, депрессия. Дети, больные энтеропатическим акродерматитом, постоянно плачут. 

Задержка роста.

Дифференциальный диагноз

Диффузный нейродермит, себорейный дерматит, кандидоз, глюкагонома.

Дополнительные исследования
Общий анализ крови

Анемия.
Биохимический анализ крови Низкий уровень цинка.

Анализ мочи

Снижение экскреции цинка.

Патоморфология кожи

Гистологическая картина напоминает псориаз. В верхних слоях эпидермиса — крупные бледные 

кератиноциты. Дискератоз, выраженный паракератоз. Иногда — аканто-лиз, расслоение эпидермиса, 
внутриэпидермальные пузыри. В сосочковом слое дермы — рыхлые периваскулярные инфильтраты из 
лимфоцитов и гистиоцитов, расширенные извитые капилляры.