Желчнокаменная болезнь (калькулезный холецистит) - часть 6

В средней трети печеночно-двенадцатиперстной связки наиболее часто 
располагаются два желчных протока: общий печеночный и пузырный, 
которые лежат рядом или пузырный находится кпереди от общего 
печеночного. Здесь же происходит слияние этих протоков в общий 
желчный проток. Собственная печеночная артерия, лежащая слева от 
желчных протоков, делится на две ветви, которые расходятся в стороны, 
направляясь к правой и левой долям печени. Иногда на этом уровне общая 
печеночная артерия делится на три ветви (правую, левую и среднюю). Эти 
артерии вначале также располагаются кнутри от желчных протоков. 
Воротная вена лежит глубже под артериальными печеночными ветвями, 
справа соприкасаясь с общим печеночным протоком.
В верхней трети связки справа располагается пузырный проток у места 
перехода его в шейку желчного пузыря, над ним проходит пузырная 
артерия, а кзади располагается правая ветвь печеночной артерии. 
Несколько кнутри от пузырного протока в средней части ворот печени 
лежат правый и левый печеночные протоки, которые здесь соединяются в 
общий печеночный проток. Кзади от общего печеночного протока 
проходит правая ветвь печеночной артерии, в более редких случаях она 
лежит кпереди от протока. Левая ветвь печеночной артерии, 
направляющаяся в передний отдел левой продольной борозды печени, 
располагается на 1—1,5 см кнутри от печеночных протоков. Под 
печеночными протоками, а также ветвями печеночной артерии проходит 
воротная вена, которая здесь делится на правую и левую ветви.
Если в составе печеночно-двенадцатиперстной связки проходит 
добавочная печеночная артерия, то она лежит кзади от воротной вены и, 
направляясь кверху, отклоняется вправо, ближе к свободному краю 
печеночно-двенадцатиперстной связки, а затем вступает в паренхиму 
печени между правой ветвью воротной вены и правым печеночным 
протоком.
Пузырная артерия может занимать различное положение в составе 
печеночно-двенадцатиперстной связки, что зависит от места и уровня ее 
отхождения. Чаще она отходит от правой ветви печеночной артерии справа
от общего печеночного протока и располагается в верхней трети 
печеночно-двенадцатиперстной связки над пузырным протоком. Иногда 
место отхождения ее находится слева от протока; в таких случаях 
пузырная артерия перекрещивает проток спереди, а в единичных случаях 
— сзади. Если же пузырная артерия отходит от общей печеночной или 
желудочно-двенадцатиперстной артерии, она пересекает на своем пути 
общий желчный или общий печеночный проток, а затем направляется к 
нижней стенке желчного пузыря.
Пузырная артерия может отходить также от верхней задней 
поджелудочно-двенадцатиперстной артерии; в таких случаях она идет 
справа от общего желчного и пузырного протоков в свободном крае 
печеночно-двенадцатиперстной связки.

Лимфатические сосуды и лимфатические узлы располагаются в связке по 
ходу общей и собственной печеночной артерий.
Нервные сплетения окружают как общую печеночную артерию и ее ветви, 
так и воротную вену. Кроме того, нервные ветви идут по ходу желчных 
протоков.

3. Физиология

Абсорбционная функция желчного пузыря. Это основная функция, которая
заключается в концентрировании желчи посредством всасывания воды и
натрия.   Желчный   пузырь   способен   концентрировать   промежуточные
ингредиенты,   содержащиеся   в   печеночной   желчи   (5-10   факторов),   и
уменьшать их объем на 80-90%. Хотя желчный пузырь служит в основном
абсорбирующим органом, отмечают секрецию им слизи, появляющуюся в
патологических   ситуациях,   таких   как   формирование   желчных   камней   и
периодически возникающая обструкция пузырного протока. 
Моторная   активность   желчного   пузыря   и   билиарного   тракта.
Согласно традиционным представлениям, желчь накапливается в желчном
пузыре   в   интервалах   между   процессами   пищеварения   и   поступает   в
двенадцатиперстную   кишку   после   стимулирующего   воздействия
потребляемой   пищи.   Более   современные   исследования   показывают,   что
поток   желчи   —   это   непрерывный   процесс,   и   опорожнение   желчного
пузыря происходит постоянно. Факторы, ответственные за наполнение и
опорожнение   желчного   пузыря,   имеют   гормональную,   невральную   и
механическую   природу.   Переваривание   пищи   приводит   к   выделению
дуоденального   гормона   —   холецистокинина,   главного   стимулятора
опорожнения   желчного   пузыря,   а   наиболее   сильным   раздражителем
служит   жир.   Рецепторы   холецистокинина   идентифицированы   в   гладкой
мускулатуре желчного пузыря. Мак-сималйное опорожнение происходит в
течение   90-120   мин   после   потребления   пищи.   Мотилин,   секретин,
гистамин   и   простагландины   оказывают   различные   эффекты   на   процесс
сокращения   желчного   пузыря.   Преобладающим   невральным   фактором,
регулирующим   моторную   активность   желчного   пузыря,   является
холинергическая стимуляция, приводящая к его сокращению. Наполнение
желчного   пузыря   происходит   тогда,   когда   уровень   давления   внутри
желчного   протока   (связанного   с   потоком   желчи   и   величиной   давления
сфинктера) становится выше, чем уровень давления в полости желчного
пузыря. На этот процесс могут воздействовать многочисленные кишечные
пептиды как эндогенные факторы. 
Сфинктер   Одди   и   моторная   активность   билиарного   тракта.
Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку зависит от координации
сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди. Выделение
холецистокинина,   стимулированное   приемом   пищи,   редуцирует   фазную
активность   сокращения   сфинктера   Одди   и   индуцирует   релаксацию,

позволяя   посредством   этого   потоку   желчи   поступать   в
двенадцатиперстную кишку. 
Формирование   желчи.  Желчь   состоит   главным   образом   из   воды,
органических   липидов   и   электролитов,   в   норме   секретируемых
гепатоцитами.   Электролитный   состав   желчи   подобен   составу
внеклеточной   жидкости.   Концентрация   белков   в   желчи   относительно
низка. К преобладающим органическим ингредиентам относятся желчные
соли,   холестерин   и   фосфолипи-ды.   Основные   желчные
кислоты,/хенодезоксихолевая   и   холевая,   синтезируются   в   печени   из
холестерина.   Коньюгация   с   эфиром   таурина   или   глицина   происходит   в
пределах   печени.   Большая   часть   холестерина,   обнаруженного   в   желчи,
синтезирована de novo в печени. Желчные кислоты — важные эндогенные
регуляторы метаболизма холестерина. Желчные кислоты, присутствующие
в   пище,   ингибируют   синтез   в   печени   холестерина,   но   увеличивают   его
всасывание.   Доля   лецитина   насчитывает   около   90%   от   всех   фосфо-
липидов, содержащихся в желчи человека.. 
Энтерогепатическая   циркуляция   желчных   кислот.   Около  80%
конъюгированных желчных кислот подвергаются активному всасыванию в
терминальном сегменте подвздошной кишки. В конечном счете вся доля
желчных   кислот,   которые   абсорбируются   в   кишечнике,   попадает   через
портальную   циркуляцию   обратно   в   печень.   Эта   система   позволяет
относительно небольшому пулу желчных солей рециркулировать 6-12 раз
в день с минимальной потерей в течение каждого цикла. Только около 5%
желчных солей экскретируется с калом. 

4. Эпидемиология.

Эпидемиология: в Европе и Америке встречается у 20-30% взрослых 
женщин и несколько более 10% у мужчин. С возрастом заболеваемость 
желчнокаменной болезнью сильно возрастает. Из всех заболеваний 
желчного пузыря и желчных путей на долю холелитиаза приходится 
примерно 50-60%, а на долю хронического некалькулезного холецистита 
приблизительно 30%, дискинезия встречается свыше чем у 10%.

Факторами риска развития желчекаменной болезни являются: 
·перееданиие и чрезмерное употребление жиров (насыщенные жиры, 
холестерин) 
·ожирение 
·сахарный диабет 
·различные заболевания обмена веществ 
·заболевания печени 
·болезни тонкого и толстого кишечника 
·повышенное содержание женских половых гормонов

5. Этиология.

 Образование желчных камней происходит в желчном пузыре в результате
осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней (70%) состоит
из холестерина, билирубина и солей кальция.
   Холестериновые камни  желчного пузыря: большинство камней пузыря
образует холестерин, осаждаясь из перенасыщенной желчи (особенно по
ночам, в период максимальной концентрации в пузыре). У женщин риск
образования   камней   в   желчном   пузыре   увеличивают   применение
пероральных   контрацептивов,   быстрое   снижение   массы   тела,   наличие
сахарного диабета, резекция подвздошной кишки. Холестериновые камни
бывают крупными, с гладкой поверхностью, желтого цвета, часто легче
воды и желчи. При УЗИ выявляют симптом плавающих камней.

- растворимость холестерина в желчи зависимт от его концентрации,

содержания   желчных   солей   и   лецитина.   Холестерин   и   лецитин
нерастворимы в водных растворах.

- Повышение   концентрации   холестерина   и   снижение   концентрации

желчных   солей   или   лецитина   способствует   образованию
холестериновых камней.

- Теоретически повышение концентрации лецитина и желчных солей в

желчи должно препятствовать образованию холестериновых камней.
У 13% больных, принимающих внутрь желчные кислоты (например,
хенодезоксихолевую) в течение 2 лет, камни лизируются полностью,
в 41% случаев происходит частичное растворение камней.

Пигментные камни желчного пузыря, состоящие из преимущественно изи
билирубината   кальция,   обнаруживают   у   больных   с   хроинческим
гемолизом   (например,   при   серповидно-клеточной   анемии   или
сфероцитозе).

 

Инфицирование

 

желчи

 

микроорганизмами,

синтезирующими   бета-глюкоронидазу,   также   способствует   образованию
пигментных камней,  так как приводит к увеличению содержания в желчи
прямого   (несвязанного)   билирубина.   Пигментные   камни   имеют   гладку
поверхность, зелеый или черный цвет.
Солевые   смешанные   камни   (состоящие   из   билирубината   кальция)   чаще
образуются на фоне воспаления желчевыводящих путей.

- инфекционные   процесс   повышает   в   желчи   содержание   кальция   и

бета-глюкоронидазы   (фермент,   превращающий   связанные
билирубин в свободный).

- Кальций, соединившийся с свободным билирубином, оседает в виде

камней (кальциевой соли билирубина)

- В   норме   желчь   содержит   антагонист   глюкуронидазы,

препятствующий образованию конкрементов.

При сокращении желчного пузыря конкременты мигрируют. Обтурацию
камнем   пузырного   протока   ведет   к   выключению   желчного   пузыря   и
возникновению обтурационного холецистита, водянки желчного пузыря.

6. Патофизиология.

В   основе   заболевания   лежат   нарушения   общего   обмена   веществ,
изменение   свойств   желчи   (уменьшение   содержания   желчных   кислот,
повышение уровня холестерина и других веществ), инфекционные болезни
и   застой   желчи.   Нарушение   сократительной   функции   желчного   пузыря
(дискенезия

 

желчевыводящих

 

путей)

 

Основное   значение   имеет   нарушение   холестеринового   обмена   с
повышенным содержанием холестерина в крови и в желчи (в большинстве
камней   присутствует   холестерин).   Подтверждает   это   и   тот   факт,   что
желчнокаменная   болезнь   часто   сочетается   с   атеросклерозом,   сахарным
диабетом, ожирением и другими состояниями, которые сопровождаются
повышением содержания уровня холестерина в крови.
Большая   часть   находящегося   в   человеческом   организме   холестерина
синтезируется   из   уксусной   кислоты   главным   образом   в   печени   и
кишечнике.   Синтезированный   холестерин   выделяется   в   желчь
исключительно   в   составе   мицелл,   образуемых   желчными   кислотами   и
фосфолипидами.   При   перенасыщении   холестерином   и   уменьшении
содержания   в   желчи   желчных   кислот   и   фосфолипидов   образуется
литогенная желчь, нарушаются ее свойства, образуются холестериновые
"хлопья" и кристаллы. Всасывание поступающего с пищей холестерина у
человека происходит по всей длине тонкой кишки, но главным образом в
двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки. В норме у человека
всасывается примерно 40 % поступающего с пищей холестерина, который
угнетает   его   синтез   в   печени.   Так   происходит   регуляция   метаболизма
холестерина.
Известно,   что   холестерин   в   норме   благодаря   желчным   кислотам   и
фосфолипидам  сохраняется   в  растворенном  состоянии.   Если  количество
этих   двух   холестеринудерживающих   факторов   снижается   ниже
критического   уровня,   создаются   благоприятные   условия   для   выпадения
холестерина   в   осадок.   Обычно   при   высоких   темпах   секреции   желчных
кислот   желчь   недонасыщена   холестерином,   а   когда   темп   секреции
желчных   кислот   снижается,   процент   насыщения   желчи   холестерином
возрастает. Так, установлено, что во время еды секреция желчных кислот
повышается   и   желчь   становится   недонасыщенной   холестерином.   В
межпищеварительном   периоде,   особенно   после   ночного   голодания,
содержание   холестерина   в   желчи   возрастает,   а   желчных   кислот   --
снижается.
В   ряде   случаев   образование   литогенной   желчи   может   быть   связано   с
усиленной   секрецией   холестерина,   что   нередко   наблюдается   при
ожирении.   Предпосылкой   к   изменению   физико-химических   свойств
желчи,   при   котором   желчь   становится   литогенной,   т.   е.   способной   к
образованию   холестериновых   камней,   является   взаимоотношение   таких

факторов,   как   генетическая   предрасположенность,   нерациональное
питание,  нарушения   обмена   веществ   и  регулярной   печеночно-кишечной
циркуляции основных составных частей желчи. Концентрация холестерина
в   желчи   повышается   при   ожирении,   гипотиреозе,   сахарном   диабете   и
беременности, т. е. при гормональных изменениях в организме. 
Значение   инфекционного   фактора   состоит   в   том,   что   при   воспалении
желчного   пузыря   нарушается   коллоидный   и   химический   состав   желчи,
вследствие чего происходят выпадение билирубина, холестерина, кальция
и   образование   смешанных   камней,   типичных   для   инфекционного
поражения желчного пузыря.
Застой   желчи   в   желчном   пузыре   также   создает   предпосылки   к
образованию камней, так как способствует большему концентрированию
ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10--12
раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению
их   содержания   в   желчи.   Кроме   того,   застой   желчи   может   быть
благоприятной   почвой   для   вспышки   инфекции.   Существенными
факторами,   приводящими   к   застою   желчи,   являются   нарушения
нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и
протоков   (дискинезия),   анатомические   изменения   желчных   ходов
(перегибы,   спайки,   рубцы),   а   также   различные   причины,   нарушающие
опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления (во
время   беременности   и   др.),   опущение   внутренних   органов,   упорные
запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.
Несомненное   значение   имеет   и   наследственная   предрасположенность:
нередко   в   нескольких   поколениях   одной   семьи,   особенно   по   женской
линии, отмечаются желчные камни.
Варианты течения желчно-каменной болезни.
1. Бессимптомный холелитиаз.
2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).
3. Острый холецистит.
4. Осложнения холецистита.
5. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).

Стадии желчекаменной болезни 
Желчеокаменная   болезнь   в   настоящее   время   относится   как   к
хирургической, так и к терапевтической патологии. Большинство больных
обращается за медицинской помощью к терапевтам. Выделяют три стадии
желчекаменной болезни.
Химическая стадия желчекаменной болезни
В этой стадии печень продуцирует желчь, перенасыщенную холестерином,
с   уменьшенным   содержанием   в   ней   желчных   кислот   и   фосфолипидов
(литогенная  желчь). На этом этапе у больных отсутствуют  клинические
симптомы   болезни,   диагноз   основывается   на   результатах   исследования
дуоденального содержимого при дуоденальном зондировании, в частности

пузырной   желчи   (порция   B).   При   исследовании   желчи   выявляют
нарушения   мицеллярных   свойств   ее,   обнаруживают   холестериновые
"хлопья",   кристаллы   и   их   преципитаты.   Камни   в   желчном   пузыре   при
холецистографии   в   этой   стадии   не   определяются.   Первая   стадия   может
продолжаться в течение многих лет.
Лечебно-профилактические   мероприятия   в   химической   стадии
желчекаменной болезни
Лечебно-профилактические   мероприятия   в   этой   стадии   желчекаменной
болезни   включают:   общий   гигиенический   режим,   систематическую
физическую   нагрузку,   рациональное   дробное   питание,   предупреждение
ожирения и нарушения функций желудочно-кишечного тракта, устранение
застоя желчи. Возможна медикаментозная коррекция печеночно-клеточной
и

 

желчнопузырной

 

дисхолии.

Рекомендуют   физиологическую,   строго   сбалансированную   диету   №   5   c
исключением   алиментарных   излишеств,   жирной,   высококалорийной   и
богатой   холестерином   пищи,   особенно   при   наследственной
предрасположенности.
Прием пищи при диете № 5 дробный (5 раз в день). Исключают жареные
продукты,   пищу   дают   в   теплом   виде,   холодные   блюда   исключают.
Разрешают   вегетарианские   супы   (1/2   тарелки)   с   овощами   или   крупами,
молочный   суп.   Нежирные   сорта   мяса   в   виде   паровых   котлет,   курицу
можно давать куском, но в отварном виде. Рыба разрешается нежирных
сортов   в   отварном   виде,   творог   некислый   (лучше   домашнего
приготовления),   белковые   омлеты,   молоко,   неострые   сорта   сыров,
сливочное   масло.   Овощи   назначают   в   сыром   протертом   виде.
Рекомендуются спелые и сладкие фрукты и блюда из них. Хлеб только
белый, подсушенный. Исключают из рациона бобовые (горох, чечевица,
фасоль), овощи и зелень, богатые эфирными маслами (чеснок, лук, редис,
редька). Суточное количество жидкости доводят до 2--2,5 л.
Можно давать фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, минеральную
воду,   некрепкий   сладкий   чай   с   вареньем   или   медом,   чай   с   молоком,
компоты, морсы и др.
Жареные   продукты   исключают.   Можно   готовить   блюда   из   тушеных
продуктов,   и   также   в   запеченном   виде   (после   предварительного
отваривания).   Количество   жиров   в   диете   доводят   до   физиологической
нормы, 1/3 жиров дают в виде растительного масла. Растительное масло
(оливковое, подсолнечное, кукурузное) добавляют в салаты, в овощные и
крупяные гарниры. Яйца являются ценным пищевым продуктом, обладают
активным   желчегонным   действием,   усиливают   моторную   функцию
желчного пузыря. В то же время наличие этих свойств провоцирует у ряда
больных   при   употреблении   яиц   возникновение   болей,   что   заставляет   в
таких случаях ограничивать их введение в диету.
Рекомендуется употребление до еды 100--150 г сырых овощей и фруктов
(морковь, кислая капуста, сельдерей, несладкие и некислые сорта фруктов)

3--4   раза   в   день.   Диета   должна   быть   насыщена   пищевой   клетчаткой   с
добавлением   пшеничных   отрубей   (по   15   г   2   раза   в   день),   что   нередко
устраняет литогенность желчи и нормализует перистальтику кишечника. 
Медикаментозная   терапия   на   первой   стадии   желчнокаменной   болезни
должна быть направлена на стимуляцию синтеза или секреции желчных
кислот, а также на подавление синтеза или секреции холестерина. После
курса   лечения   у   больных   снижается   уровень   общего   билирубина   и
холестерина, нормализуется спектр желчных кислот.
Вторая стадия желчекаменной болезни -- латентная, бессимптомная
Вторая   стадия   желчекаменной   болезни   --   латентная,   бессимптомная,
камненосительство   характеризуется   теми   же   физико-химическими
изменениями в составе желчи, что и в первой стадии с формированием
камней   в   желчном   пузыре.   Однако   ярких   клинических   проявлений
заболевания  в этой стадии еще нет. Процесс камнеобразования  на этом
этапе   связан   с   застоем   желчи,   повреждением   слизистой   оболочки,
воспалением стенки желчного пузыря.
Бессимптомное течение холецистолитиаза может продолжаться довольно
длительно, что подтверждается обнаружением "немых" желчных камней
при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании желчного пузыря
и желчных путей у достаточно большого контингента лиц. Клинические
симптомы появляются через 5--11 лет от момента образования желчных
камней.
Ведущая   роль   в   диагностике   желчнокаменной   болезни,   несомненно,
принадлежит   рентгенологическим   методам   исследования.   Весьма
информативным является   ультразвуковое   исследование.  С  его  помощью
удается   определить   размеры   и   форму   желчного   пузыря,   толщину   его
стенки, наличие в нем конкрементов, их количество и величину.
Лечение   в   латентной   стадии   желчекаменной   болезни   предполагает
соблюдение режима питания, отдавая предпочтение вегетарианской пище,
богатой клетчаткой, избегать малоподвижности, ожирения.
Третья стадия желчекаменной болезни -- клиническая (калькулезный
холецистит)
Третья   стадия   желчекаменной   болезни   --   клиническая   (калькулезный
холецистит). Клинические проявления желчеокаменной болезни зависят от
расположения   желчных   камней,   их   размеров,   состава   и   количества,
активности воспаления, функционального состояния желчевыделительной
системы.   Камни   желчного   пузыря,   находящиеся   в   теле   и   на   дне   его
("немая" зона), не дают явных клинических симптомов до тех пор, пока
они не попадают в пузырный проток. Камень, попавший в шейку желчного
пузыря,   обтурирует   его   выход   и   тем   самым   вызывает   желчную
(печеночную)   колику.  В   дальнейшем  обтурация   шейки   может   оказаться
временной,   камень   возвращается   в   желчный   пузырь   или   проникает   в
пузырный проток и там останавливается или проходит в общий желчный