Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 43

4)   воспалительный,   возникающий   при   остро   гнойных   и   других   воспалительных
процессах вследствие усиления резорбтивных явлений;
5) опухолевый — при новообразованиях.

Некоторые   авторы   выделяют   в   особую   группу   посттравматический   болезненный

остеопороз или так называемую посттравматическую остеодистрофию. Она появляется в
результате   повреждения   костей   и   суставов,   после   контузий   мягких   тканей,   глубоких
ожогов и выражается очаговой декальцинацией кости, исчезновением костных трабекул, а
в прогрессирующих случаях — кальцификацией или оссификацией суставных связок. Все
эти изменения в большинстве случаев бывают выражены гораздо сильнее, чем нанесенное
повреждение.   Болезнь   клинически   проявляется   болями,   ограничением   подвижности
сустава, спазмом мускулов и другими вазомоторными расстройствами.

Рис.     84.   Схематическое   изображение
остеонороза:
а   —   нормальная   кость,   состоящая   из
множества   остеонов   с   главными   и
вставочными   пластинками   (между
оетеонами); 1 — шарпеевы волокна; 2 —
остеон;  3 — вставочные пластинки;  b  —
умеренная   степень   остеопороза   —
разрежение   костных   балок   и   оетеонов:
появление   большого   количества   линий
перестроек (на рисунке толсто очерченные
линии); с — резкая степень остеопороза.

Посттравматический остеопороз может прогрессировать в течение нескольких месяцев

при   отсутствии   патологических   изменений   в   области   повреждения.   Полное
восстановление нормальной костной структуры наблюдается редко.

Одни   авторы   полагают,   что   в   основе   посттравматической   остеодистрофии   имеется

нервнорефлекторное   нарушение   кровообращения,   которое   влечет   за   собой   повышение
кровяного   давления,   накопление   в   кости   углекислоты,   вследствие   чего   и   наступает
декальцинация кости и рассасывание костных трабекул. Другие авторы утверждают, что
первичная   травма   вызывает   в   иннервации   поврежденного   участка   патологический
рефлекс, обусловливающий периферическое расширение сосудов и избыточную местную
продукцию гистамина.

Воспалительный   остеопороз   носит   название   разрежающего   остита.   Исчезновение

костных трабекул в этом случае происходит также посредством лакунарной резорбции
кости. Разрежающий остит обнаруживают в начальной стадии так называемого шпата, при
артритах   венечного   сустава   у   лошади,   актиномикозе   нижней   челюсти   у   коровы,
остеомаляции,   слоновости,   после   перерезки   нервов,   при   остро   гнойных   процессах   —
флегмонах,   остеомиэлитах,   некростеитах,   переломах,   ожогах   и,   как   правило,   при
хроническом ревматическом воспалении копыт.

Исходы остеопороза различны. При очаговом остеопорозе, в незапущенных случаях,

может   восстановиться   структура   кости.   При   хроническом   диффузном   воспалительном
остеопорозе   кость   атрофируется.   Остеопороз   нижней   челюсти   при   актиномикозе
сопровождается развитием оссифицирующего периостита. Старческий остеопороз влечет
за   собой   прогрессирующую   атрофию   кости.   Воспалительный   остеопороз   при
деформирующих   артритах   нередко   носит   временный   характер;   он   развивается   в
начальной стадии процесса и в дальнейшем уступает место остеосклерозу.

Рис.   85.   А   —   начальная   очаговая   стадия;   Б   —   более   развитая   стадия;   В   —   резко
выраженный остеопороз.

Диффузный  остеопороз   предрасполагает  к переломам.
Диагноз.   Распознавание   остеопороза   возможно   только   посредством   исследований

лучами Рентгена. J

Лечение. Устраняют причины и лечат основное заболевание. При посттравматическом

болезненном остеогюрозе показан новокаиновый блок по Вишневскому.

ОСТЕОСКЛЕРОЗ. КОНДЕНСИРУЮЩИЙ ОСТИТ

Оsteosclerosis. Oslitis condensans

Остеосклероз   является   прямой   противоположностью   остеопорозу   —   разрежающему

оститу.   При   остеосклерозе   происходит   уплотнение   кости.   Склерозированная   кость   не
имеет   губчатого   строения.   Гаверсовы   и   фолькмановские   каналы   не   видны.
Костномозговые   пространства   отсутствуют.   Костномозговой   канал   резко   уменьшен   в
объеме.

Такие   резкие   изменения   во   внутренней   архитектуре   кости   происходят   вследствие

бурного   развития   остеоидной   ткани   с   последующим   отложением   солей   извести.
Склерозированная кость имеет на распиле белый цвет и однородное строение. В таких
случаях говорят о слоновом уплотнении кости (eburneatio).

У   животных,   выздоравливающих   после   рахита   и   остеомаляции,   можно   видеть   на

поверхности  распила  кости  слоистость  от чередующихся  слоев совершенно  плотной  и
губчатой ткани вследствие периодически развивающегося процесса эбурнеации.

Остеосклероз   характеризует   собой   продуктивный   процесс,   который   нередко

сопутствует регрессивному процессу — разрежающему оститу. Остеосклероз развивается
на   периферии   остеопоротического   очага   —   секвестрирующейся   кости,   при   шпате,
заживлении  переломов, формировании  секвестральной  коробки  и т.  д. Таким  образом,
остеопороз и остеосклероз представляют собой лишь различные виды одного и того же
процесса — костной, перестройки.

ФИБРОЗНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ. ФИБРОЗНЫЙ ОСТИТ

Osieodistrophia fibrosa. Oslitis fibrosa

Фиброзной   остеодиетрофией   называют   прогрессирующую   декальцинацию   костей   с

опухолевидныы разрастанием в них остеоидной ткани.

Это заболевание наблюдается у сельскохозяйственных животных молодого возраста.
Различают   две   формы   фиброзной   остеодистрофии   —   генерализованную   и

ограниченную; первая встречается у животных реже.

Этиология.  Причины   развития   фиброзной   остеодистрофии   точно   но   установлены.

Полагают,   что   она   возникает   вследствие   гиперфункции   паращитовидных   желез,
недостатка минеральных солей в корме и нарушения всасывания их из кишечника.

Патогенез   фиброзной   остеодистрофии   не  изучен.   Полагают,  что   у  лошадей  сначала

изменяется количество и вид кишечной микрофлоры. Типичные гнилостные анаэробные
микробы исчезают, а кислотообразующие бактерии резко нарастают. Ненормальные про-
дукты обмена, образующиеся в результате дисбиоза кишечной микрофлоры, нарушают
функцию   инкреторных   желез.   Возникающий   при   этом   гипорпаратиреоидизм,   или
дисфункция паращитовидных  желез вызывает расстройство  минерального обмена. Оно
выражается   повышением   кальция   в   сыворотке   крови   и   усиленным   выделением   его   с
мочой из организма (кальциурия). Эти изменения обусловливают рассасывание костных
элементов с последующим замещением их фиброзной тканью.

Поражаются   прежде   всего   те   кости   скелета,   которые   подвергаются   наибольшей

функциональной нагрузке и механическому раздражению (например, в области головы —
кости верхней и нижней челюсти, а на конечностях — трубчатые кости и особенно часто
бедренная кость в местах прикрепления мускулов, фасций и связок, а также позвонки).

Некоторые авторы полагают, что у собак это заболевание развивается чаще на почве

хронического интерстициального нефрита и ацидотического состояния, возникающего в
результате   нарушения   обмена   веществ,   что   влечет   за   собой   гиперфункцию
паращитовидной   железы   с   последующим   рассасыванием   костных   элементов   и
размягчением кости.

Патолого-анатомические   изменения   характеризуются   разрушением   костной   ткани   и

прежде   всего   губчатой   части   кости.   Костные   балки   местами   исчезают   и   заменяются
остеоидной тканью, развивающейся из костного мозга и эндоста.

Нормальный костный мозг превращается в волокнистый мозг — серовато-белую массу.

Компактный слой кости делается порозным. Переход его в спонгиозный слой не имеет
резких границ. Пораженная кость становится легкой и настолько мягкой, что ее можно
разрезать ножом. Чем толще кость, тем меньше она весит; иногда ее вес уменьшается в 10
раз против нормы. На поперечном разрезе пораженных лицевых костей находят серовато-
желтую опухолевидную массу и кисты величиной с горошину и лесной орех, заполненные
прозрачной тягучей желтоватой жидкостью.

Кисты, расположенные друг около друга, иногда сливаются между собой и образуют

большие   полости   величиной   с   кулак   взрослого   человека.   Иногда   они   разделены
соединительно-тканными   перегородками   или   костной   тканью   на   отдельные   камеры,
сообщающиеся между собой.

Клинические   признаки.   В   клинической   картине   фиброзной   остеодистрофии

выступает   на  первый   план  резкое  утолщение  костей.   У  лошадей,   собак,   свиней   и  коз
поражаются чаще кости головы и прежде всего верхнечелюстные кости. Опухолевидное
разрастание остеоидной ткани на лицевых костях так велико, что верхнечелюстная пазуха

становится   щелевидной,   и   перкуссия   ее   дает   тупой   звук.   Утолщенные   кости   имеют
эластическую   консистенцию   и   прогибаются   под   давлением   пальца.   Болевая   реакция
выражена  слабо.  Поражение  альвеолярных отростков  вызывает  разрыхление  альвеол и
смещения зубов, что затрудняет акт жевания. Сужение носовых ходов влечет за собой
инспираторную одышку. Регионарные лимфатические узлы остаются без изменений.

При   генерализованной   фибринозной   остеодистрофии   костей   наблюдаются,   наряду   с

диффузным   утолщением   и   искривлением   костей,   общая   слабость   и   перемежающаяся
хромота.   Животное   становится   вялым,   с   трудом   встает.   Мускулатура   теряет   тонус;
нередко развивается мышечная атрофия в области лопатки или крупа. Иногда происходят
спонтанные   переломы   костей   и   разрывы   сухожилий   в   местах   их   прикрепления.   В
запущенных случаях наблюдается общее истощение, а у коров, кроме того, агалактия.

Диагноз   иногда   встречает   затруднения;   они   легко   могут   быть   устранены   при

исследовании лучами Рентгена.

Прогноз  неблагоприятен.
Лечение   может   принести   пользу   лишь   в   начале   болезни.   Рекомендуют

рентгенотерапию   и   экстирпацию   паращитовидных   желез,   если
они увеличены в объеме (вследствие гипертрофии или опухоли).
Трансплантация   эпителиальных   телец   также   дает   хорошие
результаты. Описан случай выздоровления тяжелобольной свиньи
после   трансплантации   эпителиальных   телец   в   мускулатуру
затылка. Внутрь назначают препараты кальция, порошок яичной
скорлупы, уксуснокислый алюминий. Травоядным полезно давать
зеленый корм, содержащий эспарцет и люцерну.
Рис. 86. Двусторонний фиброзный остит лицевых костей.

НЕКРОЗ КОСТИ

Этиология. Некроз — омертвение — кости может быть вызван

механическими
(травматическими),
бактериально-
токсическими,

физическими   или   химическими   факторами.
Наиболее   часто   некроз   кости   развивается   в
результате   гнойных   периоститов,   при   гнойных
оститах,   открытых   оскольчатых   переломах,   на
почве   отморожений   и   ожогов,   а   также
отравления спорыньей.
Рис. 87. Некроз  копытной  кости:
А — копытная кость после отделения секвестра;
Б — секвестр копытной кости.

У   лошадей   встречаются   некрозы   остистых

отростков   грудных   позвонков   и   лопатки   при
глубокой   флегмоне   холки,   некроз   копытной
кости   при   гнойном   глубоком   пододерматите,
некроз   носовых   раковин   при   гнойных   катарах
верхнечелюстной   пазухи;   у   собак   —   некрозы
плюсневых костей при отморожении.

Классификация.   В   зависимости   от

локализации   и   площади   поражения   различают
некроз кости:

1)   периферический,   если   он   ограничивается

компактным слоем кости;

2) центральный,  когда омертвевает  глубокий

слой, центральная часть кости;

3) частичный, при омертвении какого-либо участка кости па ее протяжении;
4) полный, когда некротизируется почти вся кость (например, диафиз бедренной или

плечевой кости).

Патогенез. В основе некроза кости лежат тяжелые нарушения кровоснабжения костной

ткани. Они могут быть вызваны: инфекцией с последующим тромбозом, расплавлением
сосудов, питающих кость, и отслойкой надкостницы; вазомоторными расстройствами, при
которых   иногда   почти   полностью   исчезает   просвет   сосуда   (отравление   спорыньей);
полным   тромбозом   сосудов   под   влиянием   высокой   или   низкой   температуры.   В
зависимости от калибра и количества сосудов, выключенных из системы кровоснабжения,
ферментативной   активности   гноя   и   характера   патологического   процесса,   омертвение
кости может быть ограниченным или некротизируется почти вся кость.

Патологоанатомические   изменения.   Омертвевшая   кость   отличается   от   здоровой

микроскопически   и   по   внешнему   виду.   Микроскопически   изменения   затушевывают
рисунок костной структуры: костные пластинки и канальцы едва заметны, костные клетки
исчезают, костномозговые полости не содержат костного мозга и кажутся пустыми.

Макроскопически   омертвевшая   кость   имеет   также   характерные   особенности.   Она

становится   белой,   серой,   серо-синей,   или   грязно-серо-коричневой.   Если   мертвая   кость
отторгается посредством реактивного воспаления, то становится легче здоровой, пористой
и   шероховатой.   Она   имеет   на   поверхности   множество   углублений,   ямок,   борозд   и
отверстий,   т.   е.   все   признаки,   характерные   для   секвестра.   Инфицированная   кость,
лишенная   питания   непосредственно   после   травмы,   сохраняет   свою   плотность   и   вес;
изменяется только внешний вид ее.

Лечение только оперативное — удаление омертвевшей кости.

КАРИЕС

Caries

Кариесом   называют   ограниченный   мелкозернистый,   молекулярный   распад   костной

ткани с образованием на поверхности кости дефекта— костной язвы.

Этиология.  Кариес   развивается   чаще   всего   в   результате   острых   и   хронических

гнойных   процессов   в   мягких   тканях,   окружающих   кость,   и   при   туберкулезе.
Предрасполагающими   причинами   служат   нарушения   минерального   обмена   и
паразитарные   заболевания   (онхоцеркоз,   актиномикоз).   Наиболее   часто   поражаются
кариозным   процессом   затылочная   кость   и   атлант   при   гнойных   процессах   в   области
затылка;   остистые   отростки   грудных   позвонков   в   области   холки   при   омертвении
надлопаточной   связки;   кости   скакательного   сустава   при   остеоартрозах;   эпифизы
трубчатых   костей   при   туберкулезе;   коренные   зубы   под   влиянием   механических
повреждений и бактерий.

Патогенез.   Кариес   кости   —   это   особый   вид   некроза.   В   гаверсовых   каналах,   при

внедрении слабо вирулентных возбудителей нагноения, возникает грануляционная ткань,
которая   вызывает   разрушение,   очень   медленную   резорбцию   и   молекулярный   распад
костной ткани.

Грануляционная ткань может образоваться и без нагноения, от неизвестных причин.
Патологоанатомические   изменения   характеризуются   медленным   прогрессирующим

распадом костной субстанции с образованием на поверхности кости дефекта с неровными,
как   бы   изъеденными   стенками,   которые   покрыты   мелкозернистыми,   легко
разрушающимися грануляциями. На поверхности грануляций находят гнойный экссудат,
содержащий мелкозернистый распад костной ткани, незаметный при осмотре.

Костная   язва   может   иметь   различную   форму   и   величину.   Иногда   она   представляет

собой полость, глубина которой превышает половину толщины кости.

Клинические признаки. По клиническому течению принято различать: сухой кариес

(Caries  sicca),   медленно   развивающийся,   и   влажный   кариес   (Caries  liumida),
сопровождающийся   быстрым   разрушением   костной   ткани.   Влажный   кариес   нередко
обнаруживают при поражении зубов, когда снижается твердость дентина, зубная ткань
бедна   известковыми   солями   и   организм   вследствие   этого   не   в   состоянии   оказать
достаточного противодействия брожению кислот и разрушительному действию бактерий
(например, при рахите, чуме и анемиях).

Наиболее характерным клиническим симптомом кариеса является образование одного

или  нескольких   незаживающих   свищей,  из  которых  выделяется   гнойный  экссудат.   Он
имеет   нередко   специфический   кариозный   запах.   При   влажном   кариесе   гной   жидкий,
грязного   серо-коричневого   цвета   вследствие   примеси   разложившейся   крови   из
распадающихся грануляций. Если имеется сухой кариес, то выделяется густой желтовато-
белый гной и в меньшем количестве.

При введении зонда в свищ обнаруживают костную язву: зонд наталкивается на кость с

шероховатой,   как   бы   изъеденной   поверхностью.   Если   нанести   короткие   легкие   удары
концом зонда в том месте, на котором он остановился, то по силе сопротивления и звуку
можно легко убедиться в обнажении и характере поражения кости. Болезненность при
пальпации   и   зондировании   выражена   в   различной   степени.   Она   отсутствует   в
хронических   случаях   и,   наоборот,   резко   выражена,   если   кариозный   процесс
сопровождается острым периоститом.

Изменения в общем состоянии животного зависят от локализации, давности кариозного

процесса   и   характера   основного   заболевания.   Например,   кариес   затылочной   кости
наиболее опасен, так как при глубоком поражении кости инфекция может проникнуть в
полость черепа и вызвать смерть животного от менингита.

Лечение. Необходимо обнажить кариозный участок кости и создать условия для стока

гноя.   Выскабливание   язвы   острой   ложкой   влечет   вскрытие   гаверсовых   каналов   и
вторичную,   более   опасную,   инфекцию.   При   кариесе,   осложненном   некрозом   кости,

производят   резекцию  со  всеми  асептическими   предосторожностями.   При  асептических
кариозных процессах (в суставах) предоставляют животному полный покой в течение 1—
2   месяцев,   а   также   назначают   витамины   и   кальций,   чтобы   ускорить   анкилозирование
сустава.   Кариозные   зубы,  если   возможно,   пломбируют.  Если  кариес   зуба  осложняется
воспалением пульпы зуба или периодонтитом (Caries complicate), экстрагируют зуб.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ 

Fracturae ossium

Переломом,   или   фрактурой   (от   латинского   слова  fragero  —   разбивать),   называют

частичное   или   полное   нарушение   целости   кости,   сопровождающееся   повреждением
мягких тканей.
ЭТИОЛОГИЯ   ПЕРЕЛОМОВ

Причины переломов костей бывают производящие и предрасполагающие.
Производящими   причинами   переломов   являются   различные   механические   насилия,

при   которых   оказываются   недостаточными   эластичность   и   прочность   кости:   удары
копытом, камнем, падение больших тяжестей, ранения пулей, осколками снарядов, мин,
авиабомб и, наконец, резкие мышечные сокращения.

К   предрасполагающим   причинам   относятся   заболевания,   при   которых   вследствие

нарушения   минерального   обмена   уменьшается   сопротивляемость   кости   (например,
остеомаляция,   рахит,   туберкулез);   кариес   и   остеомиэлит   костей,   разрежающий   и
фиброзный остит, опухоли костей; osteopsathyrosis (остеон — кость, псафирос — ломкий),
как результат неполноценного развития кости, врожденной недостаточности остеобластов
(osteogenesis imperfecta). В таких случаях кости скелета, не имея видимых патологических
изменений,   легко   ломаются   при   ничтожных   насилиях.   Возможна   также   атрофия
компактного   слоя   костей   вследствие   старости   и   гиповитаминоза,   от   недеятельности,
трофонейротических расстройств (например, после перерезки нерва).

У   свиней   переломы   костей   наблюдаются   чаще   всего   при   недостатке   минеральных

солей, беременности и в лактационном периоде.
КЛАССИФИКАЦИЯ  ПЕРЕЛОМОВ

По времени возникновения переломы костей делят на врожденные и приобретенные.
Врожденные,   или   внутриматочные,   переломы   (Fracturae  congenitales)   возникают   в

случаях   значительного   механического   воздействия   на   живот   беременного   животного,
сильных сокращений матки или патологических изменений костной системы плода. Сюда
же относятся переломы костей у плода при оказании акушерской помощи.

К   приобретенным   переломам   относятся:   а)   патологические,   самопроизвольные

(Fracturae  spontaneae),   в   основе   которых   лежит   повышенная   ломкость   костей   (см.
«Предрасполагагощие причины»); б) травматические переломы (Fracturae traumaticae).

По характеру повреждения тканей переломы делят на закрытые (Fracturae occlusae), без

нарушения   целости   кожи,   и   открытые   (Fracturae  apertae),   сопровождающиеся
повреждением   кожи   и   подлежащих   мягких   тканей   и   имеющие   непосредственное   или
косвенное сообщение с внешней средой.

Закрытые переломы бывают асептическими; открытые переломы часто осложняются

флегмоной, остеомиелитом и другими тяжелыми гнойными процессами.

Одиночный   перелом   кости   с   повреждением   кожного   покрова   называют   простым

открытым переломом (Fractura aperta simplex).

Переломы костей, осложненные инфекцией, повреждением крупных нервных стволов,

артериальных   сосудов,   суставов   или   внутренних   органов   (например,   влагалища   при
переломах   таза),   носят   название   осложненных   (Fracturae  complicatae).   Осложненными
могут быть не только открытые, но и закрытые переломы.

Одновременный   перелом   нескольких   костей   называют   множественным   (Fractura

multiplex). Такие переломы наблюдаются у животных при остеомаляции, огнестрельных
ранениях и падении с высоты.

Рис.   89.   Множественный   перелом
остистых   отростков   грудных
позвонков   у   лошади   вследствие
остеомаляции (Росляков).

Перелом   возможен   на   разных

участках  кости. По анатомической
локализации   различают   переломы:
эпифизарные   и   диафизарные,
внутрисуставные и околосуставные
(метафизарные), а последние делят,

в зависимости от конца поврежденной кости, на проксималъные и дистальные.

Внутрисуставные переломы могут быть оскольчатыми, с линиями излома в различных

направлениях.

Диафизарные переломы могут быть в верхней, средней и нижней трети кости. Кроме

того, соответственно анатомической локализации, следует уточнять название переломов,
например:   перелом   надлодыжковый,   надмыщелковый,   в   области   шейки,   бугорковый,
подвертельный и т. д.

Отделение   эпифиза   от   диафиза   до   наступления   окостенения   эпифизарной   линии

принято называть эпифизеолизом. Такой  перелом наблюдается  у животных в молодом
возрасте при рахите.

По характеру повреждения костей различают переломы неполные и полные. Первые

характеризуются   частичным   нарушением   целости   кости,   а   вторые   —   полным
разъединением кости во всю ее толщину.

Неполные переломы

Fracturae incompletae

Неполные переломы разделяются на следующие формы.
Трещины (Fissurae) — при них происходит расщепление кости, а надкостница остается

в   большинстве   случаев   неповрежденной.   Трещины   возникают   у   лошадей   на   путовой,
лучевой   костях,   грудных   и   поясничных   позвонках.   Множественные   трещины   часто
сопутствуют огнестрельным переломам.

Трещины заживают посредством костной мозоли или ведут к полным переломам.
Поднадкоетничные переломы (Fracturae subperiostales) — в этих случаях линия излома

проходит через весь диаметр кости, а упругая надкостница остается неповрежденной.

Надломы (Inffactiones) представляют собой нарушение целости кортикального слоя и

надкостницы   какой-либо   половины   диаметра   кости.   Они   имеют   сходство   с   надломом
зеленой   ветви   и   встречаются   при   повреждениях   ребер   и   костей   черепа   у   молодых
животных.

Отломы,   т.   е.   краевые   дефекты   диафизарного,   эпифизарного   или   апофизариого

участков   кости,   например   остистого   или   поперечного   отростка,   дельтовидного   бугра
плечевой  кости, гребня лопатки и т. д.

Дырчатые переломы, или пробоины, когда имеется

дефект   в   центральном   участке   кости.   Они
наблюдаются   при   огнестрельных   ранениях   лопатки,
дужек   позвонков,   свода   черепа   или   эпифиза
трубчатых   костей   в   случаях,   когда   пуля,
металлический осколок не встречают сопротивления,
ослабляющего   их   живую   силу.   Дырчатые   переломы
нередко сопровождаются радиарными трещинами.
Полные переломы Fracturae completae
Рис. 90. Переломы костей:
А   —   надлом   костя   от   сгибания;   Б   —   оскольчатый
перелом   кости   от   сгибания;   В   —   перелом   кости   от