Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 39

отдельных   волокон,   пучков   и   более   крупных   частей   его.   Частота   и   сила   сокращений,
последовательность их строго соразмерены. Ритм миофибриллярных сокращений составляет
основу   мышечного   тонуса.   Всякое   движение   здорового   животного   является   результатом
координированной, взаимно согласованной, работы агонистов, антагонистов и синергистов.
Сокращения агонистов становятся более сильными и плавными вследствие противодействия
антагонистов; работа синергистов способствует отчетливости и силе сокращений агонистов.

Всякое нарушение статического и динамического аппарата животного влечет за собой

чрезмерное напряжение одной группы мускулов и расслабление другой. Перенапряжение
возникает   не   только   от   усиленной   тяжелой   работы,   но   и   от   неправильного   «рабочего
движения», что особенно часто наблюдается после хронических воспалительных процессов
в   костях,   сухожилиях   и   суставах,   общих   и   местных   расстройств   нервной   системы,
интоксикаций, нарушений обмена веществ, эндокринных дисфункций и т. д.

Переутомление   мускула,  независимо   от  причины,  извращает  коллоидо-химические

процессы   в   нем   и   сопровождается   изменением   тонуса,   возбудимости   и   скорости
двигательных   реакций   и   кровообращения.   Исчезает   согласованность   в   частоте,   силе   и
последовательности   сокращений   отдельных   мышечных   пучков   или   мускулов   в  целом.   В
результате   происходит   перенапряжение   одних   мускулов   и   расслабление   других.   Как
чрезмерная,   так   и   малая   нагрузка   одинаково   неблагоприятно   отражаются   на   питании
мускулов, что еще больше задерживает токсические продукты обмена и доставку кислорода.

Длительная   дискрординация   сокращений   отдельных   мускульных   пучков   или

мускулов в целом и расстройство питания вызывают фасцикулярный или координаторный
миопатоз.

Тесная   связь   мускулов   с   вегетативной   и   центральной   нервной   системой

обусловливает развитие быстрой утомляемости и повышенной возбудимости животных при
миоиатозе.

ПРОСТОЙ КООРДИНАТОРНЫЙ МИОПАТОЗ

Он   характеризуется   общим   расстройством   согласованности   сокращений   и

напряжений между агонистами, антагонистами и синергистами.

Клинические   признаки   заболевания   выражаются   чрезмерной   отрывистостью,

неточностью   движений,   напряженностью   агонистов,   а   в   дальнейшем   —   неловкостью   и
слабостью   движений,   быстрой   утомляемостью.   Отмечается   также   потливость   после
незначительной   работы   и   дрожание   мускулов.   Общее   состояние   животного   остается   без
изменений.

Прогноз обычно благоприятен.
Лечение.   Устранение   причины;   тепловые   процедуры   (тепловлажные   укутывания);

лампа   Минина;   общее   укрепляющее   лечение;   в   дальнейшем   —   дозированная   работа,
правильная эксплуатация.

ФАСЦИКУЛЯРНЫЙ КООРДИНАТОРНЫЙ МИОПАТОЗ

Он характеризуется нарушением координации сокращений отдельных пучков внутри

мышцы, а также мышцы в целом.

Клинические   признаки.   Характерной   особенностью   этой   болезни   является

постепенное   развитие   аритмичных,   отрывистых   и   неловких   движений,   общая   слабость,
быстрое   образование   выпота   в   суставах   (путовых,   берцовотаранных)   и   сухожильных
влагалищах   (Н.   М.   Титов),   частые   рецидивы,   понижение   работоспособности   больного
животного.   При   исследовании   пораженных   мускулов   обнаруживают   спазм   мышечных
пучков в ответ на нормальное их раздражение давлением пальца. Спазм мышечных пучков
возникает   вследствие   патологического   состояния   нервных   окончаний,   место   спазма
представляется па ощупь в виде округлого плотного образования. Этот симптом является
постоянным. Его можно обнаружить в области перехода пораженной мышцы в сухожилие и
других ее участках.  При скользящей  пальпации  находят  в пораженном  мускуле плотные
участки.   Мускул   становится   волнистым   или   бугристым   на   ощупь   и   давление   на   него
пальцем вызывает болевую реакцию.

Уплотненные   участки   образуются   вследствие   спазма   более   крупных   мышечных

пучков   или   какой-нибудь   части   мускула   и   носят   название   мышечных   гипертонусов.   У
лошадей   они   особенно   часто   встречаются   при   фасцикулярном   координаторам   миопатозе
плечо-головной,   дельтовидной   и   средней   ягодичной   мышцы   (Ю.   Н.   Давыдов).   При
хронических процессах находят в толще пальпируемой мышцы круглые или продолговатые
очень плотные образования, так называемые миогелозы, которые возникают в результате
изменений коллоидов белков мышечной плазмы, перехода их в состояние геля, и служат
источником постоянных функциональных расстройств, усиливающейся хромоты.

Прогноз   благоприятный   или   сомнительный,   что   зависит   от   причины,   вызвавшей

заболевание, давности процесса и характера суставных изменений.

Лечение.   Устранение   причины   заболевания;   массаж;   тепловые   процедуры   —

вапоризация,   припарки,   тепловлажные   укутывания,   лампы   соллюкс,   Минина,
внутримышечная   инъекция   от   150   до   200   мл   0,25°/0-ного   раствора     новокаина   (Титов),
лучше с добавлением 5—8 капель адреналина 1 : 1 000.

Адреналин действует тонизирующе на мышцы и оказывает регулирующее влияние на

тонус   симпатической   нервной   системы   (Завьялов).   При   наличии   выпота   в   суставах
целесообразно тугое бинтование.

МИОФАСЦИКУЛИТ

Координаторный фасцикулярный миопатоз с последующим развитием в пораженных

мускулах   воспалительных   изменений   носит   название   миофасцикулита.   Он   наблюдается
чаще всего при мыте, бруцеллезе, плевропневмонии, инфекционной анемии и туберкулезе
(Титов   и   др.)   и   характеризуется   воспалительными   изменениями   межмышечной
соединительной   ткани,   сухожильных   влагалищ   и   суставов,   развивающимися   на   фоне
координаторного   фасцикулярного   миопатоза.   Клиника   миофасцикулитов   у   животных
нуждается в разработке.

АТРОФИЯ МУСКУЛОВ

Уменьшение   в   объеме   мускулов   является   симптомом   различных   патологических

состояний.   Различают   простую   и   дегенеративную,   ограниченную   и   общую   атрофии
мускулов.

Простая   мышечная   атрофия   характеризуется   уменьшением   в   объеме   мышечного

брюшка   без   структурных   изменений   его.   Мышечные   волокна   становятся   тоньше,   но
сохраняют свое строение и характерную поперечную полосатость. Если атрофия мускулов
сопровождается  перерождением  мышечных  клеток,  потерей  поперечной  исчерченности  и
заменой   их   соединительной   или   жировой   тканью,   то   говорят   о   дегенеративной   атрофии
(Atrophia ex degeneratione).

Атрофию группы мускулов называют ограниченной, в отличие от общей атрофии,

когда поражаются почти все мышцы туловища и конечностей. Такая атрофия развивается в
результате   хронических   интоксикаций,   раневого   истощения   и   различных   инфекционных
заболеваний (инфекционной анемии, туберкулеза и пр.).

По этиологическим признакам различаются следующие мышечные атрофии:
1.Функциональная, или атрофия от бездеятельности (Atrophia ex inactivitatione). Она

встречается   часто   на   конечностях   при   хронических   заболеваниях   суставов,   костей,
сухожилий   и   сухожильных   влагалищ,   сопровождающихся   длительным   ограничением
движений или неподвижностью (гипсовая повязка, анкилоз) поврежденной конечности. У
лошадей   функциональная   атрофия   мускулов   наблюдается   чаще   всего   при
обезображивающем остеотарзите (шпате), оссифицирующем периартрите венечного сустава,
после заживления переломов и при деформирующем артрите челюстного сустава.

2. Травматическая атрофия мускулов (Atrophia musculorum traumatica). Она является

результатом   непосредственного   повреждения   мускулов   при   чрезмерном   напряжении,
сильном растяжении их во время тяжелой работы или вынужденного положения животного
во  время  операции.    Например,  длительная  фиксация   лошади   в спинном   положении   без
применения наркоза иногда вызывает у животного атрофию мускулов спины и крупа.

3.  Нейропатическая  атрофия   мускулов   (Atrophia  musculornm  neurotrophica).   Она

развивается при заболеваниях центральной и периферической нервной системы — ушибах и

ранениях,   разрывах   и   воспалениях,   пахименингитах,   а   также   при   инфекционных
заболеваниях.   Соответственно   месту   первичного   поражения   нервной   системы
нейропатическую атрофию мышц делят на периферическую, спинальную и церебральную. У
лошадей чаще всего наблюдается периферическая невропатическая атрофия, обусловленная
поражением   смешанных,   по   преимуществу   моторных,   нервов   —   надлопаточного,
бедренного, лучевого, запирательного на конечностях, лицевого нерва в области головы.

Рис. 64. Атрофия массетера у лошади 
К   числу   нейропатических   атрофии   относится

также   атрофия   расширителей   гортани   вследствие
паралича   возвратного   нерва   при   отравлении   полевой
чиной, а также в случаях, когда этот нерв сдавливается
дивертикулом   пищевода,   аневризмой   и   т.   п.
Нейропатическая   атрофия   мускулов   является
дегенеративной.

4.  Ишемическая  атрофия   мускулов   (Atrophia

musculoruni  ischaemica).   Она   может   быть   вызвана
длительным   сдавливанием   мышц   (например,   узким
хомутом),   тромбозом   крупных   сосудистых
магистралей или их ветвей.

Патогенез.   В   основе   патогенеза   атрофии   мускулов   лежит   нарушение   нормальной

циркуляции крови и лимфы, процессов ассимиляции и обмена. В одних случаях мышечные
клетки могут воспринимать питательный материал, но он не доставляется им в достаточном
количество вследствие вынужденного покоя или повреждения путей кровоснабжения, а в
других   случаях   (например,   при   дегенеративной   нейропатической   атрофии)   мышечные
клетки не могут ассимилировать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие
нарушения функциональной связи между нервной системой и мускулами и, следовательно,
нормальной   передачи   нервных   импульсов   к   мускулам,   выпадения   трофического   влияния
нервных   центров   и   отчасти   вазомоторных   расстройств   (Никифоров,   Абрикосов).
Уменьшение объема мускулов всегда сопровождается глубокими нарушениями процессов
обмена веществ с последующим развитием дегенеративных изменений.

Быстрое развитие атрофии мускулов при гнойных артритах возникает рефлекторно.

Полагают,   что   раздражение   нервных   окончаний   синовиальной   оболочки   поврежденного
сустава токсическими продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка
передается   по   чувствительным   путям   на   клетки   передних   рогов   спинного   мозга   и,
следовательно,   на   спинномозговые   центры   мышечных   нервов,   откуда   возбуждение
переходит   по   эффекторному   нерву   в   центробежном   направлении   на   периферию   к
соответствующим   мускулам.   Клинические   наблюдения   показали,   что   больше   всего
атрофируются разгибатели. Атрофические изменения обычно наступают через 8—14 дней.

Клинические признаки. Распознавание атрофии мускулов не вызывает затруднений.

В   большинстве   случаев   легко   можно   обнаружить   изменение   контуров,   рельефа
соответствующей части тела вследствие уменьшения объема атрофированных мускулов и
характерную хромоту, связанную с нарушением или выпадением функции. В зависимости от
физиологической   роли   атрофированных   мускулов   и   основного   заболевания,
функциональные расстройства различны.

Нейропатические   атрофии   мускулов   обычно   сопровождаются   симптомами

периферического   пареза   или   паралича   и   уменьшением   объема   тех   мускулов,   которые
получают иннервацию от поврежденного нерва. Например, при .параличе надлопаточного
нерва атрофируются заостный и предостный мускулы; при параличе запирательного нерва—
аддукторы; тройничного нерва—массетер; лицевого нерва — мускулы щеки, губ, верхнего
века   и   уха;   лучевого   нерва   —   разгибатели   пальца   и   локтевой   мускул   и   т.   д.   Атрофия
мускулов особенно хорошо заметна при сравнении с той же областью противоположной
здоровой стороны. Посредством измерительной ленты по окружности можно установить в
некоторых случаях и степень атрофии.

Потеря   нормальной   конфигурации   мышечного   брюшка,   изменение   мышечного

тонуса,   выражающееся   потерей   эластичности   мышцы,   ее   дряблостью,   уменьшенный
объем атрофированных мускулов, несколько большая их плотность, отсутствие защитной
реакции при пальпации пораженных мускулов и, наконец, рельефность костных бугров на
фоне атрофированных мускулов дают возможность избежать диагностических ошибок.
Чем   лучше   упитанность   животного   и   интенсивнее   хромота,   тем   раньше   можно
обнаружить атрофию. 

Гораздо   труднее   отличить   посредством   клинических   методов   исследования

простую   атрофию   мускулов   от   дегенеративной.   В   этих   случаях   прибегают   к
электродиагностике. Потеря механической и гальванической возбудимости исследуемой
мышцы указывает на полное исчезновение мышечной ткани и замену ее фиброзной.

Прогноз зависит от основного заболевания, характера и давности атрофического

процесса.   При   невропатических   атрофиях,   сопровождающихся   синдромом   полного
перерыва   проводимости   нерва,   прогноз   плохой.   Если   повреждение   нерва   было
частичным,   то   предсказание   должно   быть   осторожным   или   сомнительным.   Все
нейропатические   атрофии   цереброспинального   происхождения   неизлечимы.
Функциональные атрофии обычно заканчиваются восстановлением утраченных функций
атрофированными мускулами после устранения основного заболевания.

Лечение. Необходимо прежде всего устранить причину. Основным методом лечения

атрофированных   мускулов   является   массаж,   пассивные   движения,   ранняя   проводка   и
дозированная работа. Кроме того, применяют раздражающие линименты. Rp.: Acidi salicylic!
15,0;  Liquoris  Ammonii  caustici  150,0;  Methyli  salicylic!  25,0; Olei " Hyoscyami, Olei Lini aa
100,0. M. f. linimentum. D. S. Наружное.

Подкожно вводят вератрин или стрихнин.

Показаны также витамин Е (токоферол): собаке 0,001—0,002, крупному рогатому

скоту   0,01—0,03,   лошади   0,005—0,01;   прозерин   (простигмин):   лошади   0,03—0,05,
крупному   рогатому   скоту   0,02—0,06   (И.   Е.   Мозгов),   монокальциевая   соль
аденозинтрифосфорной кислоты.

Корм,   лишенный   токоферола,   вызывает   у   животных   алиментарную   мышечную

дистрофию.

Отсутствие   витамина   Е   в   организме   нарушает   регулирующую   функцию

центральной   нервной   системы   и   тем   самым   ослабляет   работоспособность   мышц.   У
молодых   животных   мышечная   дистрофия   развивается   быстрее,   так   как   они   более
чувствительны   к   дефициту   витамина   Е.   Аденозинтрифосфорная   кислота   является
постоянной составной частью тканей и органов. Ее особенно много содержат скелетные
мышцы. При мышечных атрофиях содержание аденилтрифосфорной кислоты снижается,
а при систематическом введении ее увеличивается.

БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИЙ И СЛИЗИСТЫХ СУМОК

РАНЫ СУХОЖИЛИЙ

Раны   сухожилий   наблюдаются   у   лошадей,   собак   и   коров   в   нижней   части

конечностей.  Чаще  встречаются  резаные,  колотые и рубленые раны, реже ушибленно-
рваные, размозженные и огнестрельные. Сухожилия сгибателей повреждаются чаще, чем
сухожилия разгибателей.

Различают:   частичное   и   полное   ранение   сухожилия,   экстравагинальное—   вне

сухожильного   влагалища   и   интравагинальное   —   в   области   сухожильного   влагалища;
ранение   одного   какого-либо   сухожилия   или   2—3   сухожилий   одновременно.   Примером
множественного   ранения   может   служить   огнестрельное   ранение   сложного   пяточного
сухожилия (tendo calcis compositus).

Клинические   признаки.   В   зависимости   от   локализации   и   характера   ранения

сухожилий   клинические   симптомы   различны.   При   полных   интравагинальных   ранениях

сухожилий   наблюдается   истечение   жидкости,   похожей   на   синовию,   и   значительное
расхождение концов поврежденного сухожилия. Это расхождение становится ничтожным,
если придать конечности соответствующее положение (например, при ранении флексоров
согнуть   близлежащие   суставы,   а   при   ранении   сухожилий   разгибателей   разогнуть   те   же
суставы).   При   ранении   экстравагинальной   части   какого-либо   сухожилия   можно   легко
обнаружить   в   ране   концы   поврежденного   сухожилия,   так   как   расхождение   их   бывает
ничтожным.   Колотые   ранения,   сухожилий   определяют   по   болезненности   при   давлении
пальцами на сухожилие и по локализации раны.

Функциональные   расстройства   резко   выражены   в   случаях   ранений   сухожилий

сгибателей   пальца   и   сложного   пяточного   сухожилия.   В   остальных   случаях   они   мало
заметны.

Прогноз.   Анатомическая   целость   и   физиологические   отправления   поврежденного

сухожилия восстанавливаются в различной степени и в разные сроки. Экстравагинальные
раны   и   разрывы   сухожилий   заживают   быстрее   и   лучше,   чем   такие   же   повреждения
сухожилий в области сухожильных влагалищ.

Расхождение   концов   экстравагинально   поврежденных   сухожилий   бывает   обычно

незначительным,   так   как   концы   их   удерживаются   своей   фасциальной   оболочкой   —
paratenon.

Если в сухожильной фасции лежат несколько сухожилий, а повреждено одно из

них, то расхождение их концов бывает минимальным. Экстравагинально расположенные
сухожилия находятся в лучших условиях кровоснабжения, и потому соприкасающиеся
концы их быстро срастаются рубцовой соединительной тканью. При ранении сухожилий
в   области   сухожильных   влагалищ   концы   поврежденных   сухожилий   расходятся   на
значительное   расстояние   вследствие   сокращения   центрального   конца   и   удаления
периферического   конца   под   влиянием   тяжести   конечности   или   действия   мускулов-
антагонистов.

При повреждении сухожильного влагалища создаются анатомические условия для

беспрепятственного   распространения   инфекции.   Условия   кровоснабжения   и   развития
рубцовой ткани хуже, чем при ранении экстравагинальных участков сухожилий. Поэтому
недостаточная или запоздалая первичная активная хирургическая обработка раны создает
реальную   опасность   развития   гнойного   тендовагинита,   некроза   сухожилия   и   тяжелых
функциональных расстройств даже в случаях ликвидации гнойного процесса.

При   наличии   анатомического   сообщения   полости   сухожильного   влагалища   с

соседним суставом может возникнуть гнойный артрит. Поэтому прогноз при ранениях
сухожилий в пределах сухожильных влагалищ должен быть всегда осторожным.

Ранения экстравагинальной части сухожилий сгибателей и особенно разгибателей

заживают   хорошо   и,   следовательно,   прогноз   благоприятен.   Ранения   нескольких
сухожилий одновременно, например сложного пяточного сухожилия, обоих сгибателей
пальца,   а   также   осложненные   поражением   суставов   вызывают   стойкие   нарушения
двигательной функции конечности и потерю работоспособности животного.

Лечение.  Вскоре  после  ранения  сухожилий   применяют  хирургическую  обработку.

Концы   сухожилия   иссекают   экономно   и   лишь   в   случаях   крайней   необходимости.   При
интравагинальных ранениях сухожилий рекомендуется наложить сухожильный шов, ввести
пенициллин   и   зашить   наглухо   рану   сухожильного   влагалища.   Так   как   сухожилия   плохо
васкуляризированы  и обладают слабой сопротивляемостью инфекции, необходимо строго
соблюдать   правила   асептики,   иначе   операция   не   достигнет   цели.   После   перевязки   раны
накладывают   шинную   или   гипсовую   повязку   на   конечность   в   положении   возможно
большего   расслабления   поврежденного   сухожилия.   Такой   иммобилизацией   достигают
максимальное сближение концов перерезанного сухожилия и лучшее их кровоснабжение.
Иммобилизующую   повязку   при   отсутствии   нагноения   оставляют   до   полного   заживления
раны сухожилия — в среднем на 3 недели.

При ранениях сухожилий применяют с большим успехом следующие способы:

1) после хирургической обработки рану присыпают белым стрептоцидом, а затем

накладывают на 15—20 дней бесподкладочную гипсовую повязку. В дальнейшем лечат
как обычную гранулирующую рану (К. А. Липовский).

2)   после   иссечения   девитализированных   тканей   рану   обильно   присыпают

порошком йодоформа с борной кислотой 1 : 10, а затем накладывают гипсовую повязку;

3) при большом выделении гнойного экссудата, особенно при ранениях сухожилий в

области сухожильных влагалищ, применяют прокаленный (до появления искр) углегипс —
смесь порожка гипса с древесным углем в равных (по объему) частях. Углегипс вводят в
рану, покрытую предварительно одним слоем стерильной марли и листком лигнина, а затем
иммобилизуют конечность гипсоволонгетной повязкой. Через 5 дней на месте наложения
углегипса вырезают окно в гипсовой повязке и рану перевязывают с углегипсом вторично
(А. Л. Хохлов).

Из средств общего воздействия показаны пенициллин, новокаиновый блок.

Рис.   65.   Ортопедические   шины   Тихонина   для

фиксация конечностей лошади.

РАЗРЫВЫ СУХОЖИЛИЙ

Они   встречаются   чаще   всего   у   лошадей   после

внезапных   резких   движений,   вследствие   чрезмерного
напряжения сухожилий при возке больших тяжестей, при
прыжках и галопах, после огнестрельных ранений, реже в
результате ударов копытом.

К   разрывам   сухожилий   предрасполагают:   гнойно-

некротические   процессы   в   области   сухожилий   и
сухожильных влагалищ,  общие  заболевания,  связанные  с
нарушением   обмена   веществ   (рахит,   остеомаляция),
невректомии и продолжительный покой, иначе говоря все
то, что ведет к нарушению кровоснабжения,  ослаблению
тонуса   и   трофики   сухожилий,   понижению   их

сопротивляемости физическому воздействию.

Разрывы сухожилий вследствие резких мышечных напряжений или под действием

физической   силы   называют   травматическими.   Разрывы   сухожилий,   происходящие   от
понижения   их   сопротивляемости,   при   отсутствии   травмы   или   больших   физических
напряжений, называют самостоятельными, или спонтанными.

Различают:   фасцикулярные   разрывы   сухожилий   —   при   нарушении   целости

отдельных   сухожильных   пучков;   частичные   разрывы,   или   надрывы   сухожилия,   когда
разрывается много сухожильных пучков, и, наконец, полные разрывы всего сухожилия.
Надрывы сухожилия могут происходить на передней или задней стороне, по краям или
только   в   центральной   его   части.   Спонтанные   надрывы   сухожилий   при   хронических
серозных тендовагинитах не составляют большой редкости.

Полные   разрывы   сухожилий   наблюдаются   на   месте   перехода   мускула   в

сухожилие, на протяжении сухожилия или на месте прикрепления его к кости. Наиболее
часто   разрываются   сухожилия   поверхностного   и   глубокого   сгибателей   пальца,   третий
малоберцовый и межкостный мускул, а у коров и собак— ахиллово сухожилие и третий
малоберцовый   мускул.   У   лошадей,   по   статистическим   данным,   разрывы   сухожилия
глубокого сгибателя пальца наблюдаются в 18,69 % случаев, поверхностного сгибателя
пальца в 14,95%, межкостного мускула в 11,21%, сухожилия общего разгибателя пальца в
3,74% случаев. Чаще всего встречаются разрывы сухожилия поверхностного сгибателя
пальца в середине пясти или непосредственно выше путового сустава. После невректомий
разрывы  сухожилий грудной  конечности  происходят,  по некоторым данным, в 2 %, а

сухожилий тазовой конечности в 5,6% случаев.

Патологоанатомические   изменения.   При   фасцикулярных   разрывах   (надрывах)

сухожилия   находят   серозно-кровянистое   пропитывание   рыхлой   клетчатки,   разрыхление
paratenon  и кровоизлияния в  endotenon. Сухожилие несколько увеличено в объеме, имеет
потускневший вид и красновато-серый цвет. Интерфасцикулярная ткань также пропитана
кровью и  на  разрезе  отечна.  При гистологическом   исследовании   обнаруживают  разрывы
фибрилл на различном уровне. В дефектах, образовавшихся вследствие ретракции фибрилл,
находят мелкие кровоизлияния.

При   разрыве   сухожилия   дефект.   заполнен   сгустком   крови.   Концы   сухожилия

разволокнены   и   инфильтрированы   кровью.   В   подкожной   клетчатке   и   по   окружности
сухожилия имеются также кровоизлияния.

Рис. 66.  Разрыв сухожилия глубокого сгибателя

пальца   после   гнойно-некротического   тендовагинита   у
лошади.

Клинические

 

признаки

 

выражаются

расслаблением сухожилия или образованием дефекта
на   его   протяжении,   припухлостью   вследствие
кровоизлияния   или   сокращения   брюшка
поврежденного   мускула   и   проявлением
болезненности на месте разрыва. Степень ретракции
мышцы зависит от локализации разрыва, способности
поврежденного   мускула   к   резкому   сокращению   и
степени  контракции  его  во время  разрыва. Целость
кожи   не   нарушена.   Разрывы   сухожилий
сопровождаются   внезапным   нарушением   функции

конечности. При разрыве сухожилий поверхностного и глубокого сгибателей пальца, а
также ножек межкостного мускула наблюдается характерная постановка копыта больной
конечности во время покоя животного.

При разрыве третьего малоберцового мускула скакательный сустав находится во

время движения животного в состоянии ненормального разгибания. При исследовании
посредством   пассивных   движений   легко   обнаруживают,   что   при   максимальном
разгибании   скакательного   сустава   отсутствует   мускульное   сопротивление;   плюсна   и
голень   при   отведении   конечности   назад   образуют   почти   прямой   угол   с   бедром.   На
расслабленном ахилловом сухожилии образуются складки. Болезненность при пальпации
малоберцового мускула и пассивных движениях отсутствует.

Прогноз.  Полные   разрывы   ахиллова   сухожилия   и   глубокого   сгибателя   пальца   в

области   блока   челночной   кости,   а   также   разрывы   обеих   ножек   межкостного   мускула
неизлечимы.   Восстановление   работоспособности   животного   возможно   лишь   при   разрыве
одной   ножки   межкостного   мускула   и   глубокого   третьего   малоберцового   мускула,   при
разрыве его книзу от одноименной слизистой сумки.

Лечение. Покой, шинная или гипсовая повязка на 6—8 недель.

ВОСПАЛЕНИЯ СУХОЖИЛИЙ. ТЕНДИНИТЫ

Tendinitis

Тендиниты   развиваются   в   результате   усиленного   напряжения   сухожилий   при

галопе, прыжках или тяжелой работе, ушибах и открытых повреждениях.

Предрасполагающими причинами тендинитов являются: слабое развитие сухожилий

при   тяжелом   корпусе   и   сильной   мускулатуре;   ненормальная   постановка   конечностей,
особенно   слишком   длинное,   мягкое   путо,   низкие   пятки;   преждевременная   тренировка
молодых   лошадей   и   нерациональная   ковка,   вызывающие   перенапряжение   сухожилий;
расстройства питания сухожилий после тяжелых заболеваний и длительного покоя; переход
воспалительного процесса на сухожилия с окружающих тканей (секундарные тендиниты);

гематогенная инфекция и паразитарные заболевания (Onchocerca reticulata).

Тендиниты часто встречаются у лошадей; у коров они составляют лишь около , 1

% всех заболеваний конечностей.

У   лошадей   чаще   всего   поражаются:   сухожилие   глубокого   сгибателя   пальца   и

дополнительная головка его (caput tendineum), сухожилие поверхностного сгибателя пальца
и межкостный мускул. Тендиниты на тазовой конечности наблюдаются в 15 раз реже, чем на
грудных,   что   зависит,   невидимому,   от   меньшего   их   обременения.   По   статистическим
данным,   тендиниты   дополнительной   головки   сухожилия   глубокого   сгибателя   пальца
составляют  73 % случаев, дополнительной  головки сухожилия поверхностного  сгибателя
пальца — 0,66%, сухожилия глубокого сгибателя пальца — 18%, поверхностного флексора
пальца — 9 %, а тендиниты обоих флексоров и межкостного мускула одновременно — 1 %
случаев.

Тендиниты   поверхностного   флексора   пальца   наблюдаются   преимущественно   у

верховых и скаковых лошадей, а тендиниты глубокого флексора пальца — у тяжеловозов.
Наиболее частой локализацией воспалительных процессов сухожилия глубокого флексора
пальца являются: место соединения сухожилия с дополнительной головкой, середина пясти,
область сесамовидных костей путового сустава и область челночной кости.

Различают   острые   и   хронические   тендиниты.   Острые   тендиниты   могут   быть

асептическими и гнойными, а хронические тендиниты — фиброзными и оссифицирующими.

ОСТРЫЙ АСЕПТИЧЕСКИЙ ТЕНДИНИТ

Tendinitis aseptica acuta

Этиология.   Он   возникает   в   большинстве   случаев   в   результате   фасцикулярных

разрывов или разрывов сухожилия и последующего реактивного асептического воспаления в
области повреждения.

Патолого-анатомические   изменения   выражаются:   кровянисто-серозным

пропитыванием подкожной клетчатки, некоторой отечностью и разрыхлением  paratenon  и
мелкими   кровоизлияниями   в   интерфасцикулярной   ткани.   Сухожилие   теряет   свой
характерный белый, перламутровый цвет и приобретает слегка красновато-серый оттенок.
Оно   становится   несколько   влажным   и   утолщенным.   Гистологически   можно   обнаружить
разрывы   сухожильных   волокон   и   сухожильных   первичных   пучков,   поврежденные
капилляры   интерфасцикулярной   ткани   и,   наконец,   красные   кровяные   тельца   на   месте
разорванных и сократившихся фибрилл, клеточковую инфильтрацию интерфасцикулярной
ткани,   появление   клеток   соединительной   ткани   и   многочисленные   вновь   образующиеся
капилляры. В более позднем периоде находят пигмент в местах кровоизлияний, заполнение
дефектов клетками грануляционной ткани, которая в дальнейшем превращается в рубцовую.

При поверхностных надрывах сухожилий в образовании рубцовой ткани принимают

участие  paratenon  и   рыхлая   подкожная   клетчатка,   что   влечет   за   собой   развитие   более
массивной   рубцовой   ткани,   спайку   сухожилия   с   окружающими   тканями   и   нередко
отложение известковых солей.

ХРОНИЧЕСКИЙ ФИБРОЗНЫЙ ТЕНДИНИТ

Tendinitis fibrosa chronica

Этиология.   Возникновение   этого   заболевания   обусловливается   преждевременной

эксплуатацией и тяжелой работой животных, переболевших тсндинитом.

Патолого-анатомические   изменения.   Повторные   фасцикулярные   разрывы

сухожилия   и   новообразованной   ткани   на   месте   бывшего   повреждения   влекут   за   собой
избыточное развитие фиброзной соединительной ткани в толще сухожилия и окружающей
его   клетчатке.   Фиброзно   перерожденное   сухожилие   становится   плотным,   утолщенным   и
теряет свою эластичность.

На месте разорванных и дегенерировавших сухожильных волокон образуется массивная

рубцовая   ткань,   которая   в   дальнейшем   сморщивается,   вследствие   чего   сухожилие
становится   короче   и   ограничивается   подвижность   сустава   (тендогенная   контрактура).
Иногда   хрящевые   клетки,   содержащиеся   в   нормальных   сухожилиях,   метаплазируются   в