Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 38

Этиология.  Спонтанные   разрывы   наблюдаются   после   обычных   или   значительных

мышечных   напряжений.   Их   возникновение   связано   с   резким   понижением   эластичности
мускулов вследствие дегенеративных изменений: ценкеровского перерождения при тяжелых
инфекционных заболеваниях и гемоглобинемии, атрофических процессах после параличей
моторных   нервов   у   старых   животных.   Разрывы   поясничных   мускулов   (m.psoas)
наблюдаются у лошадей при гемоглобинемии.

Известны   также   случаи   разрыва   сухожильной   части   диафрагмы   у   лошадей   при

столбняке.

Травматические разрывы мышц встречаются у животных чаще, чем спонтанные; они

происходят   под   влиянием   прямого   насилия   —   на   месте   наибольшего   приложения   силы
(например,  удара  рогом коровы  или копытом  лошади)  или же под  действием  непрямого
насилия   —   в   результате   чрезмерного   напряжения   мускулов   во   время   возки   больших
тяжестей, при лягании в воздух, попытках освободить застрявшую конечность, нарушении
координации мышечных сокращений при падении, поскальзывании и т. п.

К   травматическим   разрывам   мускулов   предрасполагают   различные   общие

заболевания   и   местные   процессы,   понижающие   сопротивляемость   мускулов   действию
физической   силы:   болезни   обмена   веществ   (рахит,   остеомаляция),   кахексия,   образование
рубцовой соединительной ткани в мускулах, старческий возраст животного.

Травматические   разрывы   мускулов   встречаются   реже,   чем   разрывы   сухожилий.

Количество   случаев   разрыва   мускулов   понижается   в   следующем   порядке:   косые   и
поперечный   мускулы   живота,   прямой   мускул   живота,   третий   малоберцовый,   иногда
одновременно с передним большеберцовым, икроножный, поясничный (m. psoas), двуглавый
мускул   бедра,   четырехглавый   мускул   бедра,   плечеголовной,   двуглавый   мускул   плеча,

длиннейший   мускул   спины,   вентральный
зубчатый мускул.

Рис.   63.

 Разрыв   третьего

малоберцового мускула.

Мускулы   разрываются   там,   где   они

наименее   эластичны   и   упруги:   в   области
прикрепления  к костям,  на месте перехода
мышечных   волокон   в   сухожилие   и   на
протяжении   мускульного   брюшка,   если
мускул   с   Длинным   брюшком   и   коротким
сухожилием.

Различают   разрывы   полные   и

частичные, или так называемые надрывы.

Патолого-анатомические изменения. При полном разрыве мускул разделяется на

две неравные по длине части, которые сокращаются по направлению своих прикреплений.
Разорванные   концы   сухожилия   разволокнены   и   неровны.   На   месте   разрыва   находят
свернувшуюся кровь и обрывки сухожильных или мускульных волокон.

Клинические   признаки.   Симптомы   болезни   выражаются   выпадением   функции

разорванного мускула немедленно после травмы или чрезмерного мышечного напряжения.
В   зависимости   от   физиологической   роли   поврежденного   мускула   функциональные
расстройства различны: в одних случаях они резко выступают, в других — едва заметны.
Например, разрывы мускулов статического аппарата лошади почти всегда сопровождаются
тяжелыми   двигательными   расстройствами;   разрывы   мускулов   динамического   аппарата
вызывают в большинстве случаев менее сильную хромоту, а надрывы мускулов обычно не
отражаются на работоспособности животного. Клинические проявления также неодинаковы.
Например, при разрыве 3-го малоберцового мускула наблюдается максимальное разгибание
скакательного сустава при пассивных движениях и невозможность сгибания этого сустава
при   активных   (проводке   животного).   Разрыв   икроножного   мускула   сопровождается
типичной хромотой опирающейся конечности. Скакательный сустав находится в состоянии
максимального   сгибания,   а   разгибание   его   ограничено   до   минимума.   При   разрыве

четырехглавого мускула бедра наступает характерная хромота опирающейся конечности, так
как   во   время   ее   обременения   происходит   сильное   сгибание   коленного   и   скакательного
суставов. На месте разрыва мускула находят овальную, мягкой консистенции припухлость,
которая   при   мышечном   сокращении   становится   более   плотной   на   ощупь,   отчетливее
выступает   и   несколько   перемещается   в   центральном   направлении.   Нередко   удается
обнаружить на протяжении мускула между разорванными его концами углубление или ямку;
размеры  их обычно соответствуют степени  расхождения  концов поврежденного мускула.
Иногда   находят   на   месте   разрыва   флюктуирующую   припухлость   —   гематому.   Разрыв
мускулов живота влечет развитие травматической грыжи.

Лечение  только консервативное. Конечность фиксируют в положении наибольшего

расслабления разорванного мускула посредством бинтования, наложения шин или гипсовой
повязки. Лошадь, кроме того, помещают в узкий станок и держат на короткой привязи. Во
избежание мускульной атрофии внутримышечно вводят вератрин (Rp.:  Veratrini  puri  0,25;
Spiritus vim 50,0. M. L solutio. Sterilisetur! D. S. Для подкожных инъекций. Вводить по 0,5—
3,5   мл   ежедневно).   Большие   дозы   иногда   вызывают   беспокойство   лошади,   поэтому
применять их не следует (Т. С. Минкин). В период выздоровления рекомендуют втирать в
область   разрыва   двуиодистую   ртутную   мазь,   так   как   раздражение   и   боли,   которые   она
вызывает, побуждают животное избегать движений.

В   благоприятных   случаях   функция   поврежденного   мускула   восстанавливается

полностью вследствие сращения концов разрыва рубцовой соединительной тканью. Иногда
концы   разорванного   мускула   срастаются   с   подлежащими   тканями,   что   влечет   за   собой
ограничение подвижности соответствующего су става. При разрывах мускулов в области
синовиальных или слизистых  сумок создаются  неблагоприятные  условия для заживления
вследствие   большого   расхождения   концов   разорванного   мускула   и   недостаточного
кровоснабжения для регенерации соединительной ткани. Разрывы зубчатого вентрального
мускула   неизлечимы.   В   случаях   образования   травматических   грыж,   понижающих
работоспособность животного, производят операцию.

Для   консервативного   лечения   требуется   от   1

1

/

2

  до   3—7   месяцев.   Т.   С.   Минкин

наблюдал случаи выздоровления лошади через 29 дней после разрыва m. peroneus tertius и т.
tibialis anterior. Использование животного до образования прочного рубца ведет к рецидиву
болезни.

ВОСПАЛЕНИЯ МУСКУЛОВ. 

МИОЗИТЫ

Myositis

Воспаления   мускулов   —   миозиты   —   развиваются   у   животных   вследствие

травматических повреждений, перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, а
также   при   некоторых   инфекционных   и   инвазионных   заболеваниях   (сап,   туберкулез,
ботриомикоз, актиномикоз, трихинеллез, бруцеллез и др.).

Миозиты   различаются:   1)   по   характеру   воспалительных   изменений   —   гнойный,

паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий; 2) по клиническому
течению — острый и хронический;  3) по этиологическим  признакам  — травматический,
ревматический, инфекционный и др.

ГНОЙНЫЙ МИОЗИТ

Myositis purulenta

Этиология.  Гнойный   миозит   вызывается   чаще   всего   гноеродными   микробами   —

стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, которые попадают в мышечную ткань при
ранениях,   флегмонах,   внутримышечных   инъекциях   без   соблюдения   правил   асептики;   он
возникает также при введении в одно место большой дозы сильно раздражающего вещества,
например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Гнойный миозит
иногда развивается метастатическим путем—при пиэмии, у лошадей, кроме того, при мыте.
Наиболее часто поражаются гнойным миозитом мышцы в области крупа, плеча и холки.

Патогенез.   Гноеродные   микробы   вызывают   в   интерстициальной   ткани,   на   месте

внедрения,   сосудистую   реакцию,   эмиграцию   сегментоядерных   лейкоцитов,   некробиоз   и

некроз   интерстиция   и   соседних   мышечных   волокон.   Под   действием   протеолитических
ферментов, выделяемых бактериями, расплавляются лейкоциты и клетки местной ткани с
образованием милиарных абсцессов. Последние нередко сливаются между собой, образуя
один  или несколько  абсцессов  больших  размеров.  Содержащийся  в них  гной состоит  из
лейкоцитов с примесью вновь образованных мышечных и соединительно-тканных клеток.
Формирующиеся   абсцессы   быстро   инкапсулируются   благодаря   интенсивному   развитию
грануляционной ткани.

При   миозитах   метастатического   происхождения   наблюдаются   множественные

абсцессы величиной от просяного зерна до головы взрослого человека и больше. В случаях
прогрессирующей раневой инфекции гнойному расплавлению подвергаются межмышечная
соединительная   ткань   и   мышечные   пучки   на   большом   протяжении.   Гнойный   миозит
становится   диффузным,   очаги   гнойного   расплавления   переходят   без   резких   границ   в
отечные,   гнойно-инфильтрированные   ткани   и   поэтому   создают   реальную   опасность
развития   гнойных   затеков   и   общего   заражения.   Описанная   картина   характерна   для
флегмонозного миозита (Myositis phlegmonosa).

Клинические признаки. В первое время воспалившаяся мышца увеличена в объеме,

болезненна и плотна на ощупь. Наблюдаемая при этом припухлость не имеет ясных границ.
Чем глубже  лежит  пораженная  мышца  и чем толще  покрывающая  ее  фасция,  тем более
диффузна  припухлость. Температура  кожи явно повышена. Кожа и подкожная  клетчатка
несколько отечны. Если надавить пальцем, появляется медленно выравнивающаяся ямка. С
образованием   гнойника   обнаруживают   в   соответствующем   месте   припухлости
ограниченный   размягченный   участок   и   зыбление.   В   сомнительных   случаях   делают
диагностический прокол. Пунктат представляет собой буроватый гной вследствие примеси к
нему   мышечного   распада.   Гной   нередко   бывает   зловонным   и   содержит   газы.   Иногда
замечается   затрудненная   походка   или   типичная   хромота   в   связи   с   поражением
соответствующих   мускулов.   Животное   избегает   ложиться;   если   оно   ляжет,   то   встает   с
трудом.   При   флегмонозном   миозите   наблюдаются   тромбофлебиты,   лимфангоиты,   затеки
гноя и свищи. Депрессивное общее состояние и высокая лихорадка — обычное явление.

Лечение.  Покой;   своевременное   широкое  вскрытие   абсцессов  и  затеков;  введение

капиллярных дренажей; применение средств общего действия при септическом состоянии.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ МИОЗИТ

Myositis parenchymatosa

Он встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мускулы вследствие

мутного   набухания   и   восковидного   перерождения   имеют   кирпично-красную   или   серую
мутную окраску, напоминающую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы
спины,   крупа,   четырехглавый   мускул   бедра,   трехглавый   мускул   плеча   и   поясничные
мускулы (m. psoas).

Этиология. Причины паренхиматозного миозита — паралитическая миоглобинурия,

чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм,
некоторые инфекционные заболевания и длительное стояние в вагонах при транспортировке
(коровы).

Паралитическая   миогемоглобинурия   возникает   в   результате   нарушений   обмена

веществ, накопления в тканях и органах кислых продуктов обмена, развития токсемии и
ацидоза   с   последующим   опуханием   и   затвердением   мускулов,   распадом   миофибрилл   и
выделением с мочой миохрома.

Клинические   признаки.   При   исследовании   животного   обнаруживают   твердую

припухлость  и  болезненность  в области  пораженных мускулов, иногда  лихорадку, а  при
гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи.

Паренхиматозный миозит всегда сопровождается хромотой, клинические проявления

которой   зависят   от  выпадения   функции   патологически   измененных   мускулов. Степень  и
продолжительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенеративных изменений и
функции тех или иных мускулов.

Лечение должно быть направлено к устранению основной причины заболевания. В

дальнейшем   изменяют   условия   содержания   и   эксплуатации   животного.   Животному
предоставляют полный покой, обильную мягкую подстилку. Кроме того, назначают массаж
и тепловлажные укутывания.

При миогемоглобинурии производят кровопускание, внутривенно вливают 1—2 раза

в сутки по 500 мл 5%-ного бикарбоната натрия, эвакуируют катетером мочу и назначают, по
мере необходимости, сердечные средства.

Научные   работники   Кировского   сельскохозяйственного   института   установили,   что

при   паралитической   миогемоглобинурии   у   лошадей,   наряду   с   ощелачивающей   терапией
гидрокарбонатом натрия и ранним применением сердечных средств, эффективное лечебное
действие   оказывают   инсулин,   тиамин-бромид   или   тиаминхлорид   (витамин   В

1

)   и

аскорбиновая кислота (витамин С). Авторы рекомендуют вводить взрослым лошадям по 200
—300  ME  инсулина подкожно или внутримышечно, по 200—500 мг тиамин-бромида или
тиамин-хлорида   подкожно   или   внутривенно   и   по   0,5—2   г   аскорбиновой   кислоты.
Последнюю и витамин В

1

  вводят ежедневно до выздоровления, а инсулин — однократно;

только при тяжелом заболевании допускается повторное введение инсулина в половинной
дозе, через сутки.

ФИБРОЗНЫЙ МИОЗИТ

Myositis chronica fibrosa

Фиброзный   миозит   характеризуется   развитием   соединительной   ткани   в   мускулах,

атрофией и перерождением мускульных волокон, образованием мускульных мозолей.

Этиология.  Патолого-анатомические   изменения   возникают   почти   всегда   вторично

при мышечном ревматизме, травматических миозитах, ботриомикозе и в случаях перехода
воспалительного   процесса   на   мышцы   с   окружающих   тканей   (например,   при   флегмоне).
Иногда в основе этих изменений лежит паразитарное начало (трихинеллез).

Клинические признаки. Фиброзный миозит развивается постепенно. При пальпации

пораженного   мускула   находят   в   нем   фиброзные   тяжи   и   утолщение.   Болезненность
отсутствует. Значительные функциональные расстройства наблюдаются редко.

Лечение.  Вибрационный   массаж;   подкожные   инъекции   фибролизина   по   11,0   на

каждую инъекцию, ежедневно в течение 5 суток; тканевая терапия. В запущенных случаях
лечение бесполезно.

ОССИФИЦИРУЮЩИЙ (ОКОСТЕНЕВАЮЩИЙ) МИОЗИТ

Myositis chronica ossificans

Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей, изредка у свиней, коров и

собак.   Различают   травматический   оссифицирующий   миозит   и   невротический
оссифицирующий миозит.

Этиология. Травматический оссифицирующий миозит (Myositis ossificans traumatica)

развивается после ушибов, надрывов и разрывов мускулов на их протяжении и на месте
прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе
говоря,—   после   открытых   и   закрытых   повреждений,   сопровождающихся   значительным
нарушением целости мышечной ткани, надкостницы и кровоизлияниями.

Невротический оссифицирующий миозит (Myositis ossificans neurotica) развивается на

почве дистрофических расстройств после повреждений центральной нервной системы.

Патогенез заболевания мало изучен. Одни авторы полагают, что в основе заболевания

лежит   диспозиция   периоста,   т.   е.   отрыв   и   перемещение   кусочков   поврежденной
надкостницы   вглубь   мышцы   с   последующим   разращением   в   ней   костной   ткани.   Другие
авторы   объясняют   образование   кости   в   мышцах   врожденным   предрасположением
соединительной   ткани   отвечать   на   травматические   инсульты   развитием   костной   ткани.
Согласно   этой   мезенхимальной   теории,   недифференцированная   соединительная   ткань
мезенхимного   происхождения   полипотентна.   Клетки   мезенхимы   могут   размножаться   и
давать   те   или   иные   ткани   в   зависимости   от   наличия   соответствующих   раздражителей.
Продукция кости возможна, если имеются к тому благоприятные условия: кровоизлияния,
размозженные   ткани,   асептические   некротические   очаги,   рубцы   или   паразиты.   Наконец,
были попытки объяснить развитие окостеневающего миозита оссифицирующим диатезом и

гиперкальцемией.

Надо полагать, что гетеротопическое образование кости в мышечной ткани зависит от

различных   факторов,   среди   которых   наибольшее   значение   имеют   травма,   склонность
межмышечной соединительной ткани к метаплазии и нарушения минерального обмена.

Патолого-анатомические изменения. Костная  ткань образуется из межмышечной

соединительной   ткани   или   рубца,   развившегося   на   месте   случайной   или   операционной
травмы.   Мышечные   волокна   не   принимают   участия   в  образовании   кости.   Окостеневшие
участки могут быть обнаружены между мускульными пучками или мускулами на различной
глубине и протяжении.

Вновь   образованная   кость   представляет   собой   типичную   костную   пластинку   или

имеет округлую форму с неровной поверхностью и острыми отростками. В одних случаях
она окружена рыхлой клетчаткой, в других тесно сращена с окружающей мышечной тканью.
Последняя   находится   в   состоянии   атрофии   и   перерождения.   Окостеневший   участок
располагается в толще мускулов и не имеет никакой связи с костью или же соединяется с
ней широким основанием посредством тяжей и костных перемычек.

Окостеневающий миозит чаще всего обнаруживают в сильно развитых мышцах бедра

или   крупа,   значительно   реже   в   мышцах   живота,   по   окружности   грыжевого   мешка   и   в
области подвздоха после лапаротомии. Участки окостенения иногда достигают огромных
размеров. 

Клинические   признаки   оссифицирующего   миозита   не   характерны.   Заболевание

нередко   протекает   бессимптомно   и   может   быть   обнаружено   случайно.   Обычно   процесс
начинается   спустя   некоторое   время   после   вторичной   травмы   (удар   копытом   лошади)   на
месте повреждения мускула, бывшего кровоизлияния.

В зависимости от локализации, формы, размеров окостенения, характера первичной

травмы, повреждения кости или сустава и взаимосвязи окостеневшего участка с соседними
тканями   появляется   хромота.   Большой,   с   неровными   краями   участок   окостенения,
расположенный   вблизи   крупного   сосуда   или   нерва,   может   вызвать   сильную   хромоту
вследствие нарушения кровоснабжения и болей, а ограниченное окостенение на периферии
мускула может протекать бессимптомно.

Окостеневшая   мышца   становится   твердой,   как   камень.   Пальпация   не   вызывает

защитной реакции со стороны животного. Припухлость мало выражена или отсутствует. В
сомнительных случаях применяют, не ранее как через месяц после травмы, рентгеноскопию.

Травматические   оссифицирующие   миозиты   с   одним   участком   окостенения   носят

название ограниченных (Myositis chronica ossificans traumatica circum-scripta).

Если   находят   окостенение   мышц   в   различных   участках   тела   животного,   то

оссифицирующий   миозит   называют   прогрессирующим   (Myositis  chronica  ossificans
traumatica progressiva).

Вновь образованная кость, достигнув определенной толщины, остается без изменений

или, наоборот, увеличивается. В редких случаях наблюдается обратное развитие кости.

Лечение.  Если  кость   образовалась   недавно,  применяют   тепло  и   массаж,  втирание

двуиодистой ртутной мази; в запущенных случаях окостеневшие участки экстирпируют.

При прогрессирующем оссифицирующем миозите показаны  паратиреоидектомия и

тиреоидектомия.

РЕВМАТИЗМ

Мышечный ревматизм

Myositis rheumatica

Ревматизм   представляет   собой   гиперергический   нейродистрофический   процесс,

который   возникает   в   результате   воздействия   на   нервную   систему   гемолитического
стрептококка,   почему   большинство   исследователей   считает   ревматизм   инфекционно-
аллергическим заболеванием. Переутомление или охлаждение организма, ангина и другие
очаговые инфекции предрасполагают к заболеванию ревматизмом вследствие образования в
коре   головного  мозга  очагов   длительного   возбуждения   или  укрепившихся   рефлекторных
связей, повышающих чувствительность организма (Е. М. Тареев).

Патолого-анатомические   изменения.   Наиболее   характерным   морфологическим

субстратом   ревматических   изменений   в   мышцах   является   так   называемая   ревматическая
гранулема. Ее развитие имеет три стадии.

Первая   стадия   —   раннего   ревматического   инфильтрата   —   характеризуется

набуханием   основного   вещества   в   межуточной   соединительной   ткани   с   последующим
фибриноидным его превращением.

Вторая  стадия   —  гранулематозная  —  отличается  от   первой  размножением   клеток

соединительной ткани, из которых образуются мелкие я более крупные узелки.

Третья стадия — фиброзного превращения и рубцевания ревматических узелков, или

ревматического   склероза,   характеризуется   замещением   клеток   ревматических   узелков
соединительной тканью и превращением их в рубец.

Ревматические узелки, или гранулемы, развиваются в миокарде, около сосудов, часто

в непосредственной связи с адвентицией, на синовиальной оболочке суставов, в фасциях,
мышцах, сухожилиях и апоневрозах, в подкожной клетчатке, вдоль сухожильных влагалищ,
на   нервах   и   во   внутренних   органах.   Ревматические   узелки   располагаются   в   сосудистой
системе периваскулярно и под серозными оболочками в околосердечной сорочке, на плевре,
сердечных клапанах и на надкостнице наиболее выдающихся костных частей скелета.

Появление этих узелков служит признаком развития наиболее тяжелого нодозного

ревматизма.

Описанные выше изменения, хорошо известные у человека благодаря работам В. Т.

Талалаева, не изучены у животных.

Что касается других патолого-анатомических изменений, то они не характерны или

совсем   отсутствуют.   В   случае   тяжелого   заболевания   мышечным   ревматизмом   находят
гиперемию   сосудов,   серозный   экссудат   и   мелкоклеточную   инфильтрацию   в
интерстициальной соединительной ткани, иногда кровоизлияния, мутное набухание и распад
мышечных   волокон.   Мышцы   бледно-красного   цвета,   сочны   и   дряблы.   При   хроническом
ревматизме в мышцах разрастается соединительная ткань (Myositis  chronica  interstitialis), а
затем они атрофируются.

Клинические   признаки.   Наиболее   характерные   и   постоянные   признаки   острого

мышечного ревматизма: внезапность заболевания, болезненность мышц, летучесть болей.

При   ревматизме   мышц   конечностей   наблюдается   напряженная   походка   и

укороченный шаг вследствие ограничения движений в суставах. Животное с трудом ложится
и встает, при тяжелом заболевании не может подняться самостоятельно.

Напряженная   походка,   хромота   уменьшаются   или   совсем   исчезают   после

продолжительных движений.

Жвачные стонут, изгибают спину. Общее состояние больных животных нарушается

лишь   при   поражении   больших   мышечных   групп.   В   таких   случаях   повышается   общая
температура,   уменьшается   аппетит   и   учащается   пульс,   а   у   коров   понижается   молочная
секреция.

Ревматический процесс в мышцах может исчезнуть в одной группе мышц и появиться

в другой (например, исчезнуть в мышцах поясницы и возникнуть в мышцах плеча и т. д.). В
связи   с   этим   изменяется   локализация   болей   и   характер   хромоты.   Бывают   случаи,   когда
лошади-ревматики хромают то на грудную, то на тазовую конечность.

При   ревматизме   мышц   шеи   нередко   наблюдается   искривление   шеи   (Torticollis

rheumatica)   вследствие   рефлекторной   контрактуры   мышц,   пораженных   ревматическим
процессом.

Ревматические   изменения   в   локтевых,   ягодичных,   шейных   и   спинных   мускулах

иногда вызывают тонические судороги и высокую лихорадку.

Пальпация мышц соответственно длине, ширине и глубине залегания их вызывает

защитную реакцию со стороны животного. Пораженные мышцы болезненны, напряжены и
плотны  на  ощупь,  но  не  увеличены  в объеме.  Нередко  находят  болезненные  участки  на
местах перехода мышц в сухожилия и апоневрозы, где расположено большое количество
чувствительных   нервных   элементов,   или   по   ходу   нервов,   а   сами   мышцы   остаются   без

видимых изменений (Myalgia rheumatica).

Мышечный ревматизм обычно протекает  остро.  Иногда все симптомы  ревматизма

исчезают внезапно. Полное выздоровление наступает через 1—2 недели.

При   охлаждении   животного   часто   наступают   рецидивы.   При   тяжелых   процессах

наблюдаются осложнения — колики, плеврит, тендовагиниты и бурзиты.

Суставной ревматизм

Rheumathismus articulorum

Суставной   ревматизм   характеризуется   множественным   поражением   симметричных

суставов,   острым   процессом   (в   начале),   лихорадкой,   ускоренной   реакцией   оседания
эритроцитов и в некоторых случаях развитием ревмвкардита. Общая температурная реакция
снижается лишь с затиханием ревматических процессов в суставах и держится у больных в
случаях   поражения   сердца.   Ревматическое   поражение   суставов   выражается   быстрым
образованием в них серозно-фибринозного выпота, припухлостью, большой болезненностью
при активных и пассивных движениях и резко ограниченной подвижностью. Пораженные
суставы   находятся   в   согнутом   положении.   Регионарные   лимфатические   узлы   обычно
остаются   без   изменений.   Чаще   всего   поражаются   крупные   суставы   —   лопаткоплечевой,
коленный   и   тазобедренный.   Воспалительный   процесс   развивается   в   суставах
последовательно,  а не одновременно. Иногда вовлекаются  в процесс  и слизистые  сумки.
Суставной   ревматизм   в   некоторых   случаях   рецидивирует.   Однако   несмотря   на   тяжесть
клинических   проявлений   подвижность   суставов   обычно   восстанавливается,   и   обратное
развитие патолого-анатомических изменений в них происходит значительно скорее, чем при
других   заболеваниях   суставов,   неревматической   этиологии.   В   целях   дифференциальной
диагностики следует иметь в виду, что при суставном ревматизме наблюдается ускоренная
реакция   оседания   эритроцитов,   эозинопения,   небольшой   сдвиг   лейкоцитарной   формулы
влево,   повышение   количества   фибриногена   и   глобулинов,   увеличение   содержания
остаточного   азота   вследствие   усиленного   распада   белков,   понижение   количества
альбуминов   и   щелочного   резерва.   При   поражении   ревматическим   процессом   нервной
системы   наблюдаются   симметричные   невриты   периферических   нервов   со   стойкими
невралгическими болями и мышечной атрофией.

Диагноз   в   большинстве   случаев   не   вызывает   затруднений.   Весьма   существенной

опорой   для   правильного   диагноза   является   анамнез,   мышечные   летучие   боли   и
благоприятное действие салицилатов.

Лечение   ревматизма   должно   быть   направлено   на   десенсибилизацию   организма,

мобилизацию   защитных   его   приспособлений   и   стимуляцию   обмена   веществ   путем
восстановления нормальных регулирующих функций коры головного мозга.

Для лечения ревматизма предложено около 6000 веществ. Лучшими из них по своей

терапевтической  активности  оказались  салициловые  препараты;  поэтому они  и получили
наиболее   широкое   распространение.   Однако   механизм   действия   салицилатов   точно   не
установлен. Полагают, что они уплотняют мембрану разрыхленных капилляров, уменьшают
экссудацию и поэтому оказывают противовоспалительное действие. Салицилаты являются
лучшими десенсибилизаторами, повышают иммунобиологические реакции, вследствие чего
увеличиваются антитела в крови, неизвестные возбудители болезни легче фагоцитируются и
погибают.   Другие   авторы   объясняют   лечебную   эффективность   салицилатов   изменением
щелочно-кислотного   равновесия   в   организме   в   кислотную   сторону   или   же   в   щелочную
сторону.   Согласно   общепринятому   мнению,   салицилаты   понижают   таламическую
чувствительность   (В.   В.   Закусов),   действуют   как   бы   избирательно   на   ревматически
пораженные   ткани,   что   подтверждается   быстрым   затиханием   болей   и   других   местных
воспалительных явлений.

Наиболее употребителен салицилат натрия. Его применяют  per  os  и внутривенно в

больших   дозах,   возможно   раньше   и   продолжительное   время.   Лечебная   эффективность
салицилата   натрия   в   дозе   от   25,0   до   50,0   на   инъекцию   (К.   Г.   Голенский)   после
внутривенного   применения   у   лошади   наступает   значительно   быстрее,   чем   после
внутреннего. Клинический опыт показал, что действие салицилата натрия повышается при

одновременном   применении   аутогемотерапии,   трансфузии   несовместимой,   иной   группы
крови, стабилизированной 10%-ным водным раствором салицилата натрия в соотношении: 2
части  раствора стабилизатора на 10 частей крови. Повторные трансфузии  допускаются  в
течение   последующих   5   дней   после   первого   переливания.   В   дальнейшем   возможна
трансфузия только совместимой крови.

Применяют также салитропин, приготовленный по прописи: Rp.: Natrii salicylic! 20,0;

Urotropini 12,0; Coffeini natrio-benzoici 1,0; Aquae destillatae 100,0. M. f. solutio. Sterilisetur! D.
S. на одну внутривенную инъекцию лошади.

Пирамидон обладает жаропонижающим, болеутоляющим и противовоспалительным

свойствами. Он тормозит экспериментально вызванное воспаление сильнее, чем салицилаты,
и   действует   при   артритах   эффективнее   салицилата   натрия.   Пирамидон   понижает
проницаемость капилляров, ослабляет экссудативные явления и нервнорефлекторным путем
тормозит  развитие  воспалительного  процесса.  Он усиливает  действие  салицилата  натрия.
Чтобы   ускорить   и   усилить   действие   пирамидона,   применяют   внутримышечно
«пиркофкаин», т. е. раствор пирамидона вместе с кофеином натрий-бензоатом и новокаином.
Нельзя заготовлять «пиркофкаин» впрок, так как через 2 дня пирамидон выпадает в виде
кристаллов.   Лечение   пиркофкаином   рекомендуется   сочетать   с   ультрафиолетовым
облучением эритемными дозами очагов поражения.

Ввиду   того   что   при   ревматизме   наблюдается   дефицит   витамина   В

1

  рекомендуют

также внутриартериальные инъекции раствора тиамина в рингеровской жидкости.

Исключительно хорошие результаты получаются в некоторых случаях при лечении

ревматизма   салицилатом   натрия   после   «буксования»   по   Сперанскому.   Полагают,   что
буксование,   т.   е.   аспирация   цереброспинальной   жидкости   с   последующим   введением   ее
обратно, проводимая повторно, нарушает прочность гемато-энцефалического барьера и этим
открывает   доступ   салицилата   натрия   к   нервным   клеткам.   Такой   способ   лечения   иногда
обрывает течение болезни.

Некоторые   рекомендуют   вводить   внутривенно   опсонический   раствор   салицилата

натрия, т. е. раствор, смешанный непосредственно перед употреблением в равных частях с
кровью, полученной из вены больного. Этот способ лечения дает, по нашим наблюдениям,
очень хорошие результаты.

Исключение из кормового рациона овса, содержащего много кислых валентностей, и

назначение кормов, богатых витамином В

1

, С и кальцием, способствуют успеху лечения.

У   собак   при   частых   рецидивах   болезни,   а   также   при   хронических   процессах,   не

поддающихся   лечению,   показана   тонзиллектомия  (удаление  глоточных  миндалин,  если  в
них обнаружены патологические изменения).

Животных,   больных   ангиной,   необходимо   тщательно   лечить   сульфаниламидами,

салицилатами,   так   как   ангина   иногда   является   самым   ранним   симптомом   острого
мышечного и суставного ревматизма или первоисточником эндокардита.

МИОПАТОЗЫ

Myopathosis

Заболевания   мускулов   невоспалительного   характера,   обусловленные   нарушением

координации сокращений мускулов или мышечных волокон в мышечных пучках, отдельных
мышцах или группах их, называют миопатозами.

Различают:   простой   координаторный   мпопатоз,   фасцикулярный   координаторпый

миопатоз и миофасцикулиты.

Этиология.  Основные   причины   миопатозов   у   сельскохозяйственных   животных   в

частности   лошадей:   переутомление,   неумелая   запряжка   (разной   длины   гужи,   оглобли),
неправильная посадка всадника, плохо пригнанная сбруя, нерациональная расчистка копыт и
ковка,   езда   по   ухабистым   дорогам,   вынужденный   длительный   покой   при   отсутствии
проводки и, наконец, однообразная работа, сопровождающаяся переобременением мускулов
какой-либо конечности; например у лошадей, тренируемых по кругу в цирке и на ипподроме
(Н. М. Титов, Ю. Н. Давыдов).

Патогенез.   Известно,   что   сокращение   любого   мускула   слагается   из   сокращений