Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 25

расслоения эмульсии при продолжительном хранении. Эмульсия имеет густую сливкообразную
консистенцию   и   кремовый   цвет.   Употребляется   для   заливок   ран,   инъекций   в   свищи   и
пропитывания капиллярных дренажей.

О з в у ч е н н а я   с у л ь ф и д и н о - с т р е п т о ц и д н а я   эмульс и я   содержит   7%

белого стрептоцида, 3% сульфидина, 40% рыбьего жира,  7 % ланолина и 43 % известковой
воды.

С у л ь ф а ц и л - н а т р и й  (альбуцид натрия). Сульфацил-натрий — рыхлый, без запаха,

крупнокристаллический   белый   порошок   с   желтоватым  оттенком   и   горьковато-солоноватым
вкусом.

Все   растворы   сульфацил-натрия   имеют   щелочную   реакцию,   которая   увеличивается   с

повышением концентрации раствора.

Так, рН растворов: 1% 7,3—8,0; 5% 8,6—9,0; 20% 9,26—9,32.
Он плохо растворяется в спирте, эфире и хорошо в воде, сыворотке крови и тканевых

соках.

Гемолитический и гноеродный стрептококки, стафилококки, высеянные из ран на 3-й день

применения   сульфацил-натрия,   обнаруживают   замедленный   и   скудный   рост.   В   свежих
случайных и операционных ранах сульфации-натрий значительно тормозит развитие инфекции
и умеряет воспалительные  явления. Через 2—3 дня после местного применения сульфацил-
натрия хорошо видны на раневой поверхности отдельные гранулы, а на 4—5-й день — сплошной
покров из грануляционной ткани, имеющей ярко-красный цвет и крупнозернистую структуру.
При   длительном   использовании   препарата  иногда   наблюдаются   кровоточивость   и   легкая
повреждаемость молодой грануляционной ткани. Раневой экссудат при лечении ран сульфацил-
натрием  обычно   бывает   обильным,   жидким,   светло-желтым,   нередко   напоминает   лимфу  или
синовию.   Обильное   выделение   раневого   экссудата,   по-видимому,   находится   в   связи   с
некоторой   гиперемией   и   повышенной   проницаемостью   капилляров   на   месте   применения
препарата. Некоторым подтверждением этого  может служить ярко-красный цвет, сочность и
интенсивный рост грануляций.

20—40   г   сульфацил-натрия,   внесенные   в   обширные   и   глубокие   раны,   или   120—135   г

препарата,   скормленные   лошади   в   течение   3   суток,   при  разовой   дозе   15   г,   не   вызывают
заметных   местных   воспалительных   явлений  и   общих   токсических   расстройств.   Водные
растворы препарата в концентрации 1,25—5 и 10%, инъецированные в мышцы, артерию или
вену,   из  расчета   1,25—1,5   г   сухого   вещества   на   100   кг   живого   веса,   хорошо   переносятся
животными и не вызывают токсикоза даже при повторных ежедневных  введениях в течение 4
дней.   Эндоартериитов,   тромбофлебитов,   болезненности  и   опухания   на   месте   инъекции   не
бывает. Лишь в некоторых случаях, после 3—4 ежедневных инъекций этих растворов, можно
отметить   незначительную   нейтрофилопению   и   некоторое   снижение   гемоглобина.   Моча   и
кровяное давление не изменяются (К. А. Липовский).

Характерной   особенностью   сульфаниламидных   препаратов   является

 их

бактериостатическое   действие,   т.   е.   способность   задерживать   размножение   микробов   и
ассимиляцию ими питательных веществ.

Механизм   действия   сульфаниламидных   препаратов   точно   не   изучен.  Полагают,   что   они

выполняют   в   организме   роль   «химических   опсонинов»,  благодаря   чему   повышаются
иммунобиологические   защитные   силы   и,   следовательно,   сопротивляемость   организма
инфекции.   Существует   взгляд,   что   сульфидин   не   активизирует   деятельность   клеток
ретикуло-эндотелиальной системы и не усиливает лейкоцитоза. Антибактериальные свойства
приобретает   сыворотка   крови,   а   не   форменные   ее   элементы.   Другие   авторы   полагают,   что
сульфаниламидные препараты являются антивитаминами, так как  парализуют витамин роста
бактерий.

Бактериостатическое   действие   выражено   различно.   Имеются   микробы,  весьма

чувствительные к сульфаниламидным препаратам, и микробы резистентные. Установлено, что
стрептоцид сильнее действует на стрептококков, сульфазол — на стафилококков, сульфатиазол
— на гемолитических стрептококков, а сульфидин — па пневмококков, стрептококков, палочку

злокачественного   отека   и   газовой   гангрены.   Бактериостатическое   действие   стано вится
оптимальным, когда сульфаниламиды образуют взаимосвязи с продуктами жизнедеятельности
микробов и аутолиза распадающихся тканей.

Если   воспалившаяся   рана   содержит   много   омертвевшей   ткани,   то   продукты   тканевого

распада — парааминобензойная кислота, гистамин и другие ядовитые химические соединения —
накопляются в ней в таком огромном количестве, что сульфаниламиды не в состоянии оказать
противодействие  росту   микробов   и   ослабить   их   вирулентность.   Доказано,   что
воспалившаяся   рана   является   местом   образования   и   накопления   сильнейших
антисульфаниламидных   веществ,   которые   могут   оказать   тормозящее   влияние  или
совершенно парализовать бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов, если
они   употребляются   в   недостаточных   дозах.   К   антисульфаниламидным   веществам   относятся:
парааминобензойная кислота, пептоны, аденин, аргинин.

Парааминобензойная   кислота   накопляется   в   ране   в   результате   распада  тканей   и

жизнедеятельности   микробов.   Она   является   ростовым   гормоном  бактериальной   клетки   и
участвует в ее важнейших процессах обмена. Чем больше этой кислоты выделяется микробами,
тем   они   резистентнее   к   сульфаниламидным   препаратам.   Бактериостатическое   действие   этих
препаратов   обусловливается   их   способностью   вытеснять   в   силу   закона   действия   масс
парааминобензойную   кислоту   из   ее   ферментной   связи,   вследствие   чего   становится
невозможным рост и деление микробных клеток.

Установлено, что одна часть парааминобензойной кислоты способна парализовать действие

1   500   частей   стрептоцида,   100   частей   сульфидина   и   36   частей   норсульфазола.   Если   к
питательной   среде,   содержащей   10   мг   белого   стрептоцида,   прибавить   только   0,001   мг
парааминобензойной кислоты, то кишечная палочка размножается так же, как и в отсутствии
стрептоцида.

Сульфаниламидоустойчивость  бактерий  может быть результатом  избыточного накопления

парааминобензойной кислоты или расовой особенностью бактерий усиленно вырабатывать эту
кислоту.

С п о со бы   и   с р е д с т в а ,  п о вы ш а ющ и е   д е й с т в и е

с у л ь ф а н и л а м и д н ы х  п р е п а р а т о в

Активность сульфаниламидных препаратов резко возрастает с повышением температуры

применяемых   растворов   до   39°.   Сочетание   сульфаниламидных   препаратов   с   окисляющими
средствами   и   галогенами   (марганцовокислый   калий,   перекись   цинка,   пантоцид,   йодоформ)
вызывает   более   сильное   местное   противовоспалительное   и   бактериостатическое   действие,
чем  одни   сульфаниламидные   препараты.   Антимикробное   действие   сульфидина  можно
повысить   добавлением   к   нему   метиленовой   сини,   так   как   она   нарушает  механизм   дыхания
бактерий и этим понижает их устойчивость к сульфидину.

При   раневой   смешанной   инфекции   потенцированная   терапия   может  быть   легко

достигнута назначением смеси сульфаниламидных препаратов.

Уросулъфаниламидные   препараты,   содержащие   в   разных   концентрациях  мочевину,

белый   стрептоцид   и   сульфазол,   дают   лучшие   результаты,   чем   одни  сульфаниламидные
препараты.

Мочевина   ослабляет   действие   инактиваторов   (гноя,   продуктов   распада   и   аутолиза),

повышает растворимость сульфаниламидов в ране, усиливает диапедез и клеточною реакцию,
повышает   чувствительность   некоторых   сульфаниламидоустойчивых   бактерий   к
сульфаниламидам;   полагают   также,   что  уросульфаипламидные   соединения   вызывают
химическую   очистку   тканей,  так   как   мочевина   ослабляет   связи   инактиваторов
сульфаниламидных   соединений   с   белками   и   ускоряет   растворение   некротической   ткани,
устраняет  угнетающее   действие   стрептоцида   на   митогенетическое   разлучение   и   угольную
ангидразу крови.

Постовский рекомендует следующие смеси:
1)80% мочевины, 15%  стрептоцида и 5% натрий-сульфатиазола;
2)80% стрептоцида, 15% мочевины и 5% натрий-сульфатиазола. 

Целищев   применял   первую   смесь   и   натрий-сульфатиазол   с   мочевиной   40:60   при

различных гнойных процессах у крупных и мелких животных и получил хорошие результаты.
При   одновременном   введении   уросульфаниламидных   соединений   в   полость   брюшины   и
внутривенно семи лошадям при перитоните погибли только две лошади.

Внутривенное   введение   нормальной   лошадиной   сыворотки   потенцирует  действие

сульфидина.

Добавление   0,7%   белого   стрептоцида   к   переливаемой   крови   повышает  лечебную

эффективность   крови,   не   нарушая   сроков   ее   консервации.   Местное   применение   белого
стрептоцида с моносептом (содержит 58,6% ртути) содействует быстрому очищению раны.

Сульфаниламидо- и антивирусотерапия, а также пенициллинотерапия  совместимы друг с

другом, и поэтому комбинированное их применение может быть весьма полезным.

Отсутствие   терапевтического   эффекта   сульфаниламидотерапии   может  зависеть   от

неполноценной   хирургической   обработки   раны,   неправильного   выбора   или   запоздалого
применения сульфаниламидного препарата, недостаточной концентрации его в крови, а также
от нерационального сочетания  сульфаниламидных препаратов с другими средствами общего
действия. Например, прибавление глюкозы к раствору сульфидина ослабляет его действие; он
оказывается инертным и при добавлении его к переливаемой крови.

Белый   стрептоцид   наиболее   употребителен.   Его   применяют   обычно  per  os  или

внутривенно. Наши личные наблюдения показали, что инъекции под   кожу по 500 мл 0,8%
раствора   белого   стрептоцида,   стерилизованного   кипячением,   лошади   хорошо   переносят.
Никаких осложнений на месте инъекций не наблюдалось. Припудривание порошком белого
стрептоцида операционных ран дает также хорошие результаты. Белый стрептоцид и другие
сульфаниламидные препараты обладают цитостатическим действием, замедляют  регенерацию
тканей; поэтому снимать швы раньше 10-го дня не следует.

Одновременное применение стрептоцида с сульфатом магния или натрия недопустимо, так

как возникает сульфгемоглобинемия и метгемоглобпнемия.

После применения сульфаниламидных препаратов возможны следующие осложнения.

Шок   —   наблюдается   у   лошадей   в  1,5%  случаев   внутривенных   инъекций  красного

стрептоцида (А. Ф. Бурденюк). Шоковые явления — дрожь, пот, резкое учащение дыхания и
нитевидный,   едва   прощупываемый   пульс   —   наступает   сразу   после   вливаний.   Доза   и
концентрация применяемого раствора,  по-видимому, не имеют большого значения. Бурденюк
наблюдал   смерть   двух   лошадей   после   внутривенного   введения   1,0   красного   стрептоцида   в
0,25%-ном водном растворе. Однако смертельные случаи наблюдаются редко.

Агранулоцитоз.   Он   характеризуется   катастрофическим   сниже нием,   а   затем

исчезновением   из   крови   гранулоцитов   вследствие   цитостатического   действия   на   клетки
костного мозга.

С у л ь ф а н и л а м и д н ы й   а ц и д о з   ( с м .   с е п с и с ) .
Г и п о т и р е о з   —   следствие   функционального   истощения   щитовидной   железы   и

инактивации гормона тироксина в гуморальной среде.

При   длительном   лечении   сульфаниламидными   препаратами   (больше   8  дней)

рекомендуется   каждые   3   дня   исследовать   белую   кровь   (лейкограммы).  Уменьшение
сегментоядерных   лейкоцитов   в   2   раза   служит   противопоказанием   для   дальнейшего
применения сульфаниламидотерапии.

При явлениях шока немедленно прекращают внутривенное вливание сульфаниламидных

препаратов и вводят подкожно сердечные средства.

При   агранулоцитозе   прекращают   сульфамидотерапию   и   применяют   переливание

одногруппной   крови.   Для   борьбы   с   сульфаниламидным   ацидозом  назначают   соду.   Для
профилактики гипотиреоза назначают препараты щитовидной железы.

Средства для лечения воспалившихся ран в третьей фазе заживления

В этой фазе обычно  применяют средства, высушивающие и ускоряющие  рост  кожного

эпителия.   Наилучшими   из   них   являются:   цинковая   и   ксероформная   мази   с   настоем   или
настойкой   наперстянки,   цинк-салициловая   и   салицилово-танниновая   мази   в   слабых
концентрациях,   витаминизированный  рыбий   жир   и   10%-ная   сульфидиновая   мазь   с
добавлением 4% салициловой кислоты.

В некоторых случаях приходится все же применять гипертонические  растворы сульфата

натрия с гипоидитом натрия и настоем наперстянки для поддержания гидратации, если рана
заживает путем концентрического рубцевания.

При   выборе   средств   для   лечения   раны   в   третьей   фазе   необходимо   иметь  в   виду

следующее. Если рана заживает концентрическим рубцеванием, следует поддерживать в ней
гидратацию,   т.   е.   бороться   с   преждевременным   постарением   тканевых   коллоидов.   Это
особенно важно при заживлении больших ран. Для их нормального заживления необходимо,
чтобы созревшая грануляционная ткань не подвергалась большому уплотнению; в противном
случае заживление концентрическим рубцеванием может прекратиться.  Поэтому выгоднее
применять рыбий жир, жидкость Оливкова, чем другие средства.

Необходимо   также   учитывать   хрупкость   клеток   молодого   эпидермиса,  нарушение

правильного  кровообращения при образовании плотного массивного рубца  и  возможность
появления   в   экссудате   палочки   синего   гноя   и  протея.   Для   улучшения   кровообращения
полезны массаж кожи по окружности раны и проводка животного. При дезинфекции кожи не
следует смазывать эпителиальный ободок 5%-ным раствором иода или формалина, так  как
после такой обработки легко повреждаются молодые клетки кожного эпителия. Не следует
удалять воспалительный экссудат, покрывающий поверхность раны тонким слоем. Продукты
распада клеток стимулируют размножение клеток.

Иногда   встречаются   больные   животные,   у   которых   местное   лечение   ран,  заживающих

посредством концентрического рубцевания, не дает желаемых результатов. Рана сокращается
крайне медленно, а эпидермизация протекает вяло. Наши личные наблюдения показали, что
применение у таких больных антиретикулярной цитотоксической сыворотки Богомольца дает
хороший   терапевтический   эффект.   На   основании   изменений   морфологического   состава

воспалительного   экссудата,   обнаруживаемых   в   препаратах   определяют   рН   раневого
экссудата   —   колориметрическим   способом   (лакмусовой   бумажкой)   или   электрическим
потенциометром. Берут раневой экссудат для бактериологических исследований.

Осмотр краев раны: края раны (ровные, неровные, истонченные, отечные, пропитанные

кровью,   сухие,   покрытые   налетом,   коркой,   струпом);   эпидермизация   (цвет   и   ширина
эпидермального   ободка   (в   миллиметрах),  эпидермизация   отсутствует).   Осмотр   стенок   и   дна
раны:   анатомическая   структура   поврежденных   тканей,   кровоподтеки,   отечность,   очаги
некроза, их вид и расположение; грануляции — их вид и развитие. Исследовать стенки  и
дно   раны   рекомендуется   не   только   путем   простого   осмотра,   но   также   лупой  с   коротким
фокусным расстоянием (15—20 диоптрий).

Зондирование инструментом или пальцем применяют лишь при наличии  воспалившейся

гнойной   раны   или   гнойных   свищей   с   целью   определения   их  глубины,   направления   и
нахождения   инородных   тел.   Свежие   раневые   каналы   не   зондируют   ввиду   возможности
образования   сообщений   с   анатомическими   полостями,   которые   могут   быть   расположены
вблизи, и опасности развития вторичной инфекции.

После исследования раны посредством осмотра и пальпации делают отпечатки с раневой

поверхности для цитологических исследований. Желательно периодическое фотографирование
раны и нанесение ее контуров на целлофан. Состояние раны регистрируют в истории болезни
каждые 3—5 дней, а в случаях прогрессирующей инфекции — ежедневно.

Цитологический анализ отпечатков раневой поверхности у лошадей 

Этот метод был впервые предложен Покровской и Макаровым.
Систематические   исследования   отпечатков   отражают   реактивные,   иммунобиологические

силы   организма   и   регенеративно-восстановительные   процессы   в   ране.   Метод   отпечатков
позволяет судить о напряженности борьбы организма с инфекцией и о динамике очищения ран
от   микробов   и   некротических   тканей.   Цитологический   анализ   отпечатков   помогает
установить  фазу   раневого   процесса   и   может   быть   использован   для   оценки   хирургического
вмешательства и успешности медикаментозного лечения.

Ценность   метода   отпечатков   раневой   поверхности   заключается   и   в   том,  что   их   берут

непосредственно с поверхности раны; поэтому, наряду с клетками раневого экссудата, находят
клетки образующейся грануляционной ткани.

Техника.   Перед   изготовлением   отпечатка   осторожно   удаляют   с   поверхности   раны

стерильным марлевым компрессом, овлажненным изотоническим раствором хлорида натрия,
раневой   экссудат   (сухой   тампон,   даже   при   легком   прикосновении,   нередко   травмирует
грануляционную ткань, особенно в первые дни после ее образования). Затем прикосновением к
поверхности раны стерильного и обезжиренного в спирт-эфире стекла наносят отпечаток на
последнее. При этом не допускают грубого надавливания на стекло и скользящих движений,
так как в противном случае клетки сильно деформируются.

С   одного   и   того   же   участка   раны   последовательно   берут   4—5   отпечатков.  В   первом

отпечатке   преобладают   клетки   раневого   экссудата   и   гнойный   детрит.   В   последующие
отпечатки,   особенно   в   последние   два,   попадают   клетки  и   микробы,   находящиеся
непосредственно на раневой поверхности, в том  числе клетки пролиферата (поверхностного
слоя грануляционной ткани), имеющие наибольшее диагностическое значение.

Отпечатки следует брать с нескольких участков раны, так как регене ративные процессы и

распределение клеток по раневой поверхности неравномерны, а иногда весьма различны.

Полученные   отпечатки   необходимо   быстро   подсушить   на   воздухе   и   зафиксировать   в

этиловом   или   метиловом   алкоголе   в   течение   5   минут   или  в спирте-эфире -— 15 минут,
затем   на   обратной   стороне   стекла   отметить  восковым   карандашом   дату   и   номер   истории
болезни. Фиксированные отпечатки, так же как и мазки крови, окрашивают по Романовскому
— Гимза. Отпечатки с поверхности свежих ран следует красить в течение 45—60 минут,  а с
поверхности гранулирующих ран — 1 —1 /2 часа

Каждый отпечаток изучают под микроскопом.

Клетки   раневой   поверхности   у   лошади.  В   опечатках   раневой   поверхности

обнаруживают   клетки   вазогенного   и   гистогенного   происхождения.  Клетки   вазогенного
происхождения (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты и моноциты) появляются на раневой
поверхности и в раневом экссудате первыми.

Нейтрофилы, не подвергшиеся дегенеративным изменениям,  морфологически вполне

сходны с нейтрофилами крови. В отпечатках встречаются зрелые и (редко) юные формы.

Наличие   в   ране   микробов,   изменение   ионного   равновесия,   появление   осмотической

гипертонии   и   ряд   других   факторов   ведут   к   глубоким   дегенеративным   изменениям
нейтрофилов. Клетки набухают, в протоплазме появляются вакуоли, в ядрах обнаруживают
гиперхроматоз,   кариопикноз   и   кариорексис.   При   тяжелом   раневом   процессе   наблюдается
массовое расплавление и распад клеток, появление в препарате большого количества глыбок
хроматина различной величины.

При благоприятном развитии раневого процесса и удовлетворительном общем состоянии

организма   микробы   полностью   поглощаются   нейтрофилами   и   имеют   различную   по
интенсивности   окраску,   что   указывает   на   активный   фаголиз   микробов   и   высокую
реактивную способность организма.

При   недостатке   защитных   реакций   организма   и   высокой   вирулент ности   микробов

фагоцитоз протекает вяло, а фаголиз слабо выражен или отсутствует. Фагированные микробы
действуют на нейтрофилов токсически; эти клетки подвергаются дегенеративным изменениям
или полностью разрушаются. Микробы размножаются  в протоплазме клеток, разрушают ее
(плазмолиз) и, освобождаясь, осеменяют окружающую среду. Такое явле ние указывает на
угнетение   иммунобиологических   реакций,   тяжелое  общее   состояние   организма   или
служит признаком предстоящего в ближайшие дни клинического ухудшения процесса.

Иногда в отпечатках обнаруживают громадное количество микробов   и в то же время

замечается полное отсутствие фагоцитоза нейтрофилами.  Стойкое отсутствие фагоцитарной
реакции   при   неоднократных   исследованиях   является   признаком   ареактивности   организма,
несостоятельности ею защитных, иммунобиологических реакций.

Таким   образом,   изучение   отпечатков   позволяет   судить   о   вирулентности  микробов,   о

затухании   и   обострении   инфекции,   о   реинфекции   и   об   активности   защитных   реакций
организма. Поэтому следует учитывать общее количество микробов в отпечатках и обращать
особое   внимание   на   активность  фагоцитоза   и   переваривания   микробов   нейтрофилами.   При
этом полезно окрашивать часть отпечатков также по Граму.

Эозинофилы встречаются в отпечатках в небольшом количество. Эти клетки можно легко

отличить от других клеток экссудата по крупной эозинофильной зернистости протоплазмы. В
большинстве   случаев   они   обнаруживаются   в   отпечатках   из   свежих   ран,   увеличиваются   в
количестве при обострениях раневого процесса.

Лимфоциты   и  м о н о ц и т ы   постоянно   обнаруживаются   в   отпечатках   в

небольшом количестве. В первой фазе раневого процесса их бывает несколько больше, чем
во второй фазе. Морфологически они вполне сходны с лимфоцитами и моноцитами крови.
Лимфоцитам присуща трефоно-образовательная функция, а моноцитами активно фагируются
и перевариваются микробы, эритроциты и другие клетки.

Рис. 36. Клетки раневого экссудата у лошади:

1 — макрофаг, фагировавший полибласта; 2 — митоз ядра полибласта; 3,4 — прямое деление
ядра полибласта; 5 — гигантская многоядерная клетка; 6,7 и 13 — полибласты; 11 — полибласт
с азурофильной зернистостью;  14  — полибласт с вакуолями  в  протоплазме; 9 — превращение
лимфоцита в гистиоцит; 12 — плазмоцит (лимфоцит, приобретающий активную подвижность); 8,
10  и   23   —   профибробласты;   17  —   моноцит   в   конечной   фазе   фагоцитоза;  15,   16—
дегенернрованные макрофаги: 18. 19, 20, 21 и 22 — микрофаги (Сенькин).

Не   менее   важное   значение   в   раневом   процессе   имеют   одноядерные  клетки

гистиоцитарного происхождения. Несмотря на значительный полиморфизм этих клеток, все
они   должны   быть   отнесены   к   тканевым   гистиоцитам   (полибластам).   Тем   не   менее   с
клинической точки зрения весьма целесообразно разделить их на группы. Отдельным группам
этих клеток присуще некоторое функциональное различие, сказывающееся на их морфологии.
Максимальное   количество   этих   клеток   обнаруживают   в   пролиферате   (грануляционной

ткани), и поэтому их часто находят в отпечатках раневой поверхности.

Полибласты 

имеют   округлую,   неправильно   контурированную,

 вытянутую,

полигональную   или   отростчатую   форму.   Округлое,   овальное,   почкообразное,   иногда
неправильной   формы,   хорошо   контурированное   ядро  располагается   эксцентрично   или   на
периферии   клетки.   Ядро   содержит   крупные   глыбки   хроматина   и   два-три   хорошо
контурированных ядрышка, окрашивающихся в нежно-голубой цвет.

Протоплазма   окрашивается   по   Романовскому   —   Гимза   в   дымчато- голубой   цвет

(базофилыю),   часто   содержит   вакуоли   и   азурофильную   зернистость   в   виде   различных
глыбок, окрашивающихся в розовый цвет. Протоплазма молодых клеток окрашивается более
интенсивно. Эти клетки  обладают способностью к прогрессивному развитию. В них нередко
можно наблюдать прямое и непрямое (митоз) деление ядра.
Роль   полибластов   в   раневом   очаге   огромна.   Они,   невидимому,   участвуют  п   выработке
местного   тканевого   иммунитета,   в   очищении   раны   от   микробов  и   мертвых   тканей   и   в
регенеративных   процессах.   В   протоплазме   полибластов  нередко   замечаются   вакуоли,
появляющиеся   в результате   токсического  действия   среды   или   фагоцитоза.   В   последнем
случае вакуоли образуются на месте переваренных клеток и содержат различные плотные
включения.  При наличии в рапе микробов и мертвых тканей обнаруживается в отпечатках
большое   количество   полибластов   с   выраженной   функцией   бактериофагии   и   особенно
цитофагии   (фагирующие   макрофаги).   Протоплазма   таких  клеток   принимает   характерное
сетчато-пенистое строение, красится базофильно, содержит вакуоли и различные плотные
включения. Ядро имеет  чаще неправильную форму и располагается в клетке эксцентрично.
В   протоплазме   таких   клеток   содержатся   различные   фагированные   и   подвергающиеся
перевариванию элементы  — микробы, эритроциты, нейтрофилы,  волокна фибрина. Таким
образом, эти клетки принимают непосредственное  участие   в   очищении   раневого   очага   от
микробов и мертвых тканей.

Массовое   появление   фагирующих   полибластов   в   раневом   очаге   указы вает   на

хорошую   сопротивляемость   организма   инфекции   и   на   продолжающееся   очищение
раневого очага  от мертвых и нежизнеспособных  тканей.  Наличие большого количества
этих   клеток   у   тяжело   больных   лошадей  служит   признаком   повышения   реактивной
способности   ретикулоэндотелиальной   системы   и   указывает   на   возможность
клинического улучшения процесса в ближайшие дни.
В   отпечатках   с   поверхности   гранулирующих   ран,   имеющих   выраженную   тенденцию   к
рубцеванию, полибласты имеют вид вытянутых, веретенообразных или сильно отростчатых
клеток. Периферическая часть протоплазмы таких клеток красится менее интенсивно. Эти
клетки   внешне   напоминают  фибробласты   и   носят   название   профибробластов
(Покровская). Массовое появление в отпечатках вытянутых и отростчатых полибластов
указывает   на   активность   регенеративных   процессов   и   рубцевание   раны;   последняя
быстро заживает и покрывается эпидермисом.

Г и г а н т с к и е   м н о г о я д е р н ы е   к л е т к и   имеют   базофильную   протоплазму   и

отличаются от других клеток-отпечатков своей величиной и большим количеством (до 10—13
и   больше)   ядер.   Эти   клетки   образуются  в  раневом   очаге   при   амитотическом   делении   ядра
полибластов   без   деления  протоплазмы   и   путем   слияния   отдельных   клеток   в
протоплазматический синцитий.

Гигантские   многоядерные   клетки   обнаруживаются   в   отпечатках   тогда,  когда   в   ране

одновременно содержится много других активных клеток ретикулоэндотелиальной системы.
Это — реактивные клетки, но роль их  в раневом процессе недостаточно ясна. Полагают, что
они   появляются  в   ране   после   применения   сильных   антисептиков,   гипертонических
растворов и при наличии инородных тел.

П л а з м а т и ч е с к и е  к л е т к и  имеют сравнительно небольшие размеры. Края клетки

хорошо   контурированы;   протоплазма   резко   базофильная   (синяя).   Ядро   располагается
эксцентрично, имеет колесовидную форму или характерное пятнистое строение в виде грубых
глыбок пли полосок хроматина. В центре клетки, вблизи ядра, имеется зона просветления