Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 22

клетками   ретикулоэндотелиальной   системы   (гистиоцитами,   полибластами   и   макрофагами)
наряду с продуктами распада фибрина и обломками других клеток. Микробы, попавшие в рапу,
фагоцитируются сегментоядерными лейкоцитами и клетками ретикулоэндотелиальной системы.
Часть   микробов   уносится   током   лимфы   в   регионарные   лимфатические   узлы,  а   часть
подвергается бактериолизу фагоцитирующими клетками на месте.

Через 4—7 дней рана содержит  обильную сеть  новообразованных сосудов. Фибробласты

становятся   продолговатыми   и   веретенообразными;   по   периферии   клеток   появляются
волоконца,   а   ядра   постепенно   исчезают.   Все  эти фибробластообразные  элементы,  вместе с
клетками   активной   мезенхимы,  волоконцами   и   сосудами,   образуют   новую   ткань,   которая
заменяет собой рассасывающийся фибринозный экссудат и соединяет края и стенки раны живой,
связанной   с   организмом,   молодой   соединительной   тканью.   Рана   как   тако вая   теперь   не
существует.

Через   7—10   дней   струге   отпадает,   а   под   ним   можно   обнаружить   рубец   в виде тонкой

нитевидной розоватой полоски вновь образованной ткани, покрытой многослойным эпителием
кожи.

Регенерация   эпидермиса   происходит   одновременно   с   пролиферацией   соединительно-

тканных   и   эндотелиальных   клеточных   элементов.   Эпителиальные   клетки   мальпигиева   слоя
начинают   размножаться  к  концу  первых  суток. Новые эпителиальные клетки направляются
навстречу   друг   другу  и  покрывают  рапу  сверху  сначала  тонким  слоем  эпидермиса.   Процесс
заканчивается дифференциацией клеток и полным восстановлением всех элементов   кожи,   за
исключением волосяных мешков, сальных и потовых желез  (И. Г. Руфанов).

С течением времени молодая рубцовая соединительная ткань подвергается еще большим

морфологическим изменениям. Нарастание клеточных элементов прекращается. Соединительно-
тканные   клетки   постепенно   исчезают,  замещаясь   волокнами   развивающейся   соединительной
ткани. Сохранившиеся фибробласты уменьшаются в объеме вследствие обеднения тканей водой.
Лейкоциты и лимфоциты подвергаются дегенерации и рассасываются, а частью уносятся током
крови. Подавляющее большинство новообразованных сосудов облитерируется. Рубец беднеет
сосудами и становится бледным.

В   конце   3—4-й   недели   с   момента   повреждения   в   рубец   прорастают   тончайшие   нервные

волокна, достигающие эпителия (С. С. Гирголав и др.). Восстанавливается связь поврежденного
участка   с   нервной   системой   и   ее  центрами   и,   как   следствие   этого,—   трофика   тканей   и
чувствительность.

Заживление по вторичному натяжению

Sanatio per secundam intentionem, sea sanatio per granulationem

Как   показывает   название,   заживление   раны   происходит   посредством  развития

грануляционной   ткани,   которая   выполняет   постепенно   всю   раневую   полость,   а   затем
превращается в рубцовую соединительную ткань и покрывается снаружи кожным эпителием.

Заживление вторичным натяжением происходит в следующих случаях:
а) когда рана инфицирована;
б) если рана содержит сгустки крови, инородные тела, воспалительный экссудат или очаги

некроза;

в) когда имеется раневая полость или расхождение краев раны;
г) если существует дефект ткани, который нельзя закрыть швами;
д)   когда   ткани   организма   утратили   способность   к   заживлению   первичным   натяжением

(раневое истощение, нарушение обмена веществ).

В   первые   минуты   после   повреждения   находят   на   поверхности   раны   рыхлые   кровяные

сгустки   и   плазмы,   содержащую   много   хорошо   сохранившихся  эритроцитов   и   ничтожно
малое   количество   сегментоядерных   лейкоцитов.  К   концу   первого   часа   обнаруживают   на
поверхности   раны   серозно-кровянистую   жидкость,   так   называемый   раневой   секрет,
состоящий   из   тканевой   жидкости   и   лимфы   с   примесью   крови   и   просачивающийся   из
глубины  раны   наружу.   Под   влиянием   ферментов   распадающихся   клеток   из   этого   раневого

секрета  выпадает  фибрин,  который  покрывает всю раневую поверхность  в виде густой сети
тончайших нитей. С раневым секретом выводятся наружу  попавшие в рану мелкие инородные
тела,   бактерии,   продукты   их   жизнедеятельности,   обломки   клеток   и   продукты   тканевого
распада. Приблизительно через 2 часа рана оказывается покрытой компактной бесструктурной
массой,  в  которой   уже   нельзя   обнаружить   нитей   фибрина.   Большая   часть   раневого  секрета
остается на поверхности рапы, которая поэтому представляется влажной и имеет характерный
блеск. Границы отдельных тканей и анатомическая  их структура замаскированы фибрином,
смешанным с остатками крови.

Наличие   в   ране   патогенных   микробов,   сгустков   крови,   погибших   клеток   и   тканей,

продуктов тканевого распада способствует развитию инфекции и  воспалительных  явлений.
Уже на 2-й день края раны припухают, появляется болезненность, гиперемия и повышается
местная температура. Поверхность раны покрыта желтоватым, марким, фибринозно-гнойным
налетом или выделяет небольшое количество серозно-гнойного воспалительного экссудата.
Все   эти   клинические   симптомы   могут   быть   выражены   в   той   или   иной  степени,   так   как
вирулентность раневой микрофлоры и реакция тканей животного различны.

Грануляционная  ткань

Р а з в и т и е  г р а н у л я ц и о н н о й  т к а н и

Через  2  суток  на  отдельных  участках  раны,  свободных  от  некротизированной   ткани   и

кровяных   сгустков,   можно   обнаружить   розово-красные   узелки   —   гранулы   величиной   с
просяное зерно. В продолжение 3-го дня количество гранул увеличивается настолько, что на
4-й   или   5-й   день   уже   вся   поверхность   раны   (например,   резаной)   бывает   покрыта
грануляциями, т. е. юной соединительной грануляционной тканью.

Здоровые грануляции не кровоточат, имеют розово-красный цвет, равномерно зернистый

вид, довольно плотную консистенцию и отделяют небольшое количество мутного серовато-
белого   гнойного   экссудата.   Он   содержит  погибшие   клеточные   элементы   местной   ткани,
сегментоядерные   лейкоциты   в  различной   стадии   их   фагоцитарной   деятельности,   гнойные
тельца,   детрит,   нередко   примесь   эритроцитов,   ту   или   иную   микрофлору   и   продукты   ее
жизнедеятельности.   В   этот   экссудат   эмигрируют   белые   кровяные   тельца,   клетки
ретикулоэндотелиальной системы, врастают фибробласты и сосудистые капилляры. Так как в
зияющей   ране   новообразованные   капилляры   не   могут   соединяться   с   капиллярами
противоположной   стороны   раны,   то   они   загибаются   и   образуют   петли.   Каждая
капиллярная   петля   служит   как   бы   каркасом   для   указанных   выше   клеток,   из   которых
формируется   новая   гранула.  С каждым днем появляются новые многочисленные  гранулы,
которыми и заполняется в конечном итоге вся полость раны.

Грануляционная  ткань   всегда  возникает   на  границе  между  мертвой  и  живой тканью.

Чем лучше кровообращение в поврежденной ткани, тем быстрее растут грануляции. Иногда
грануляции   появляются   на   поверхности  раны   в   разные   сроки   и   развиваются
неравномерно.   Это   зависит   от   наличия  в отдельных участках  раны омертвевшей ткани и
различных сроков ее отторжения.

Грануляционная   ткань   становится   хорошо  видимой  после  полного   очищения   раны   от

омертвевшей   ткани   и   осторожного   удаления   с   поверхности  раны   воспалительного
экссудата. При отсутствии причин, препятствующих процессу заживления, грануляционная
ткань, заполнившая всю полость  раны, не выходит за ее пределы. Достигнув уровня кожи,
грануляции  уменьшаются  в объеме,  становятся  несколько  бледнее  и покрываются  кожным
эпителием,   разрастающимся   от   периферии   к   центру   раны.   Рубец,   образующийся  после
заживления раны вторичным натяжением, бледно-красного цвета и несколько выступает над
поверхностью кожи. По мере запустевания в нем  сосудов, развития волокнистой рубцовой
ткани и ороговения поверхностного слоя кожного эпителия, рубец бледнеет, уплотняется и
становится уже. Иногда наблюдается избыточное развитие рубцовой ткани — гипертрофия
рубца.

Причины р а з в и т и я  г р а н у л я ц и о н н о й  т к а н и

Истинные   причины   развития   грануляций   на   месте   погибших   клеток   и  ткани   точно   не

установлены.   Главнейшими   стимуляторами   деления   и   роста
сохранившихся   клеток   местной   ткани   и   разрастания
фибробластообразных  клеточных   элементов   большинство   авторов
считает  гормональные   вещества,   образующиеся   при   распаде   мертвых
клеток   и   тканевого   белка.   К   ним   относятся   инкреты   по   Тушнову,
паргормоны,   некрогормоны,   аутогормоны   —   по   другим   авторам.
Существует   мнение,   что   появление   грануляционной   ткани   зависит   от
выделяемых   лимфоцитами   трефонов.   Они   снабжают   питательным
материалом  новообразованные   клетки   регенерата   и   этим   ускоряют   их
размножение.

Рис. 31. Гипертрофированный рубец в области пута у лошади.
А.   И.   Абрикосов   считает,   что   наибольшее   влияние   на   развитие

грануляционной ткани оказывают специальные клеточные ферменты — протеазы и десмоны, а
А.   Г.   Гурвич   приписывает  основную   роль   митогенетическим   лучам.   Другие  авторы   ставят
появление   грануляций   в   прямую   зависимость   от   физико-химических   изменений   в  райе   —
понижения поверхностного натяжения, 

местного ацидоза, повышения осмотического давления и пр. не подлежит сомнению, что между
указанными   био-коллоидо-физико-химическими   изменениями   в   ране   и   биологической
активностью раневых гормонов и ферментов имеется определенная взаимосвязь, регулируемая
нервной   системой,  поэтому   те   и   другие   факторы   играют   огромную   роль   в   регенеративном
процессе.

М и к р о с к о п и ч е с к о е  с т р о е н и е  г р а н у л я ц и о н н о й   ткани

Мы   уже   указали,   что   грануляционная   ткань   состоит   из   многочисленных  тесно

расположенных гранул. В состав каждой гранулы входят: петлевидный сосудистый капилляр,
клетки   ретикулоэндотелиальной   системы   (гистиоциты,   полибласты   и   пр.),   фибробласты,
лимфоциты,   тончайшие   фибриллы   соединительной   ткани   и   сегментоядерные   лейкоциты.
Лимфатических сосудов, эластических волокон и нервных окончаний грануляции не имеют.

Поверхностный слой грануляционной ткани — наиболее молодой — состоит из отмеченных

выше клеточных элементов, образующих гранулы. Следующий слой — средний — менее богат
клеточными   элементами,   зато  он   содержит   много   фибробластов   и   соединительно-тканных
волокон.   Наиболее   глубокий,   самый   старый   слой,   составляют   преимущественно   веретено-
образные клетки — фиброциты и дифференцированные волокна соединительной ткани. Этот
слой по сравнению с другими наиболее плотный.

Б и о л о г и ч е с к о е  з н а ч е н и е  г р а н у л я ц и о н н о й  т к а н и

Грануляционная ткань имеет огромное значение. Она служит: 1) для защиты организма от

распространения инфекции по окружности рапы; 2) для отторжения мертвых тканей от живых;
3)   для   заполнения   полости   раны   или   дефекта   и   развития   рубцовой   ткани   и   4)   для   защиты
организма от проникновения вторичной инфекции.

Неповрежденная   грануляционная   ткань   является   стойким   защитным  раневым   барьером,

препятствующим всасыванию в организм ядовитых продуктов тканевого распада, микробов и
продуктов   их   жизнедеятельности.  Грануляционная   ткань   связывает,   разжижает   и
обезвреживает токсины и ядовитые продукты тканевого распада, подавляет жизнедеятельность
микробов,   продуцирует   антитела.   Микробы,   находящиеся   в   гнойном   экссудате,   на
поверхности грануляций или проникшие в грануляционную ткань, погибают или значительно
теряют свою вирулентность.

Защитное   действие   грануляций   обусловлено   наличием   диализирующей  мембраны,

биологической  активностью сегментоядерных  лейкоцитов  и клеток  ретикулоэндотелиальной

системы,   а   также   свойствами   сыворотки.   Таким   образом,   грануляционная   ткань,   защищая
организм   от   интоксикации  ядовитыми   продуктами   тканевого   распада   и   жизнедеятельности
микробов, выполняет функции биологического фильтра и провизорной кожи.

Заживление   ран   по   первичному   и   вторичному   натяжению,   несмотря   на  клинические

особенности, имеет в морфологическом отношении много общего.  Как  в  том,  так   и  в  другом
случае развивается новая ткань, в состав которой  входят одни и те же клетки. Последние и
питающие   их   сосуды   образуются  в той  же последовательности  и подвергаются в конечном
итоге   одинаковым  изменениям.   Различие   здесь   количественное,   но   не   качественное.   При
заживлении по первичному натяжению, когда поверхности раны соприкасаются между собой,
размножение   клеток   ограничено,   тогда   как   при   заживлении  по   вторичному   натяжению
размножающиеся в изобилии клетки образуют вместе с петлевидными капиллярами гранулы
на всей поверхности раны.

Если   создать   в   гранулирующей   ране   условия   для   первичного   натяжения,  то   оно   может

наступить даже в том случае, когда вся рана уже покрылась  мощным слоем грануляций. Для
этого   требуется   прежде   всего   ликвидировать  раневую   инфекцию   и   сблизить   швом
гранулирующие   поверхности.   Тогда  сосуды   прилегающих   друг   к   другу   поверхностей
прорастут навстречу и соединятся между собой так же, как это происходит при заживлении по
первичному   натяжению.   Заживление   по   первичному   натяжению   сближенных   швом
поверхностей   гранулирующей   раны   обозначали   раньше   как   заживление   по  третичному
натяжению.

Для   заживления   раны   вторичным   натяжением   требуется   от   10—14   дней  до   нескольких

недель   или   месяцев.   Небольшие   гранулирующие   раны   заживают   гораздо   медленнее,   чем
большие   раны,   срастающиеся   по   первичному  натяжению.   Продолжительность   заживления
гранулирующих  ран зависит  от величины их зияния, васкуляризации поврежденных тканей,
быстроты отторжения нежизнеспособных клеток и омертвевшей ткани, регенераторных свойств
и общего состояния организма животного.

Регенеративный процесс, даже при нормальных условиях заживления, развивается вначале

быстрее, чем в дальнейшем. «В первую треть времени лечения рана закрывается на две трети
своего протяжения, а остальная треть рапы требует для своего закрытия две трети времени».

Заживление раны под струпом

По   сравнению   с   описанными   формами   заживления,   этот   вид   неспецифичен.   Он

приближается   к   заживлению   раны   первичным   или
вторичным натяжением.

При   отсутствии   раневой   инфекции   заживление   под

струпом   происходит   без   образования   гноя.   Вновь
образующийся   кожный   эпителий   внедряется   между
грануляционной   тканью  и покрывающей ее первоначально
массой  свернувшегося   фибрина.  Сгустки  фибрина   содержат
остатки   эритроцитов,   обломки   клеток   местной   ткани   и
лейкоцитов   и   довольно   долго  сохраняют   связь   с   кожным
эпителием.  Эта   связь   нарушается   по   море   того,  как
эпителиальные   клетки   превращаются   в   многослойный
ороговевающии   эпителий.   Струп   отпадает   самостоятельно,
вместе   с   поверхностными   ороговевшими   эпителиальными
чешуйками,   по   окончании   эпидермизации;   поэтому   но
следует удалять его насильственно.

Рис. 32. Заживление раны под струпом

Заживление   под   струпом   наблюдается   при   ожогах,   поверхностных  ссадинах,   после

прижигания раскаленным железом и некоторых операций (например, после ампутации ушных
раковин   у собак).

РАНЕВОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ, РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ, РАНЕВАЯ МИКРОФЛОРА

Вместе   с   повреждающим   предметом,   а   также   из   воздуха   в   рану   внедря ются   микробы.

Количество, видовой состав и патогенность этих микробов разнообразны. Организм животного
может   располагать   хорошо   выраженными   защитными   приспособлениями'
иммунобиологическими реакциями, гуморальными и клеточными факторами защиты, тогда он
успешно борется с микробами, но может находиться в таком состоянии, когда тканевые барьеры,
защитные   реакции   угнетены,   подавлены   и,   следовательно,   не   в   состоянии   обезвредить
находящихся в рапе бактерии.

Всякий   клиницист   хорошо   знает,   что   один   и   тог   же   возбудитель,   например  гноеродный

стрептококк, может, в зависимости от общего состояния организма, вызвать или абсцесс, или
флегмону,   пли   сепсис.   Специальными   бактериологическими   исследованиями   установлено,   что
операционные   раны,   даже  при   наличии   в   них   микробов,   иногда   заживают   по   первичному
натяжению.   Известны   многочисленные   случаи,   когда   та   или   иная   рана,   заживающая   по
вторичному   натяжению   с   образованием   грануляционной   ткани   и   покрытая  небольшим
количеством   гнойного   экссудата,   заживает   быстро,   почти   без  всякого   лечения,   если
предоставить   животному   покой   и   защитить   область  ранения   от   грубых   механических
повреждений. Результаты  «инфекции»  раны в отдельных конкретных  случаях  могут быть
весьма различны.

На   основании   современных   представлений   об   инфекции   следует   различать

з а г р я з н е н и е ,   и н ф е к ц и ю   р а н ы   в   прямом   смысле   этого  слова  и   р а н е в у ю
м и к р о ф л о р у .

Загрязнение  (Contaminate)   представляет   собой   первичное   (с   ранящим  орудием)   или

вторичное попадание в рану микробов и таких инородных тел.

как   кусочки   земли,   пыль,   растительные   волокна,   шерсть   и  т.   п.   В   момент   загрязнения   раны
микробы   имеют   только   механический   контакт   с   поврежденными   тканями   и   не   проникают   в
глубину.   Раны,   имеющие   ровные   поверхности,   хорошее   кровоснабжение   и,   следовательно,
приток   защитных   веществ  вместе   с   кровью   и   лимфой,   не   могут   служить   питательным
субстратом   для  бактерий,   поэтому   последние   легко   обезвреживаются   путем   фагоцитоза   и
бактериолиза; часть бактерий вымывается и удаляется с поверхности раны серозно-кровянистой
жидкостью   —   раневым   секретом.   Одновременно   с   бактериями   вымываются   из   раны   мелкие
инородные   тела.   Такие   раны,   несмотря  па   очевидное   загрязнение,   нередко   заживают   по
первичному   натяжению  после   элементарной   механической   антисептики.   При   хорошей
сопротивляемости   организма   инфекции   и   отсутствии   размозженных,   раздавленных   тканей
попавшие в рану микробы не размножаются, не вызывают видимых  клинических   местных  и
общих   явлений   и   не   препятствуют   заживлению  раны   без   нагноения.   Даже   в   случаях,
когда   в   рану   попадают   возбудители   раневых   инфекций,   возможно   заживление   раны   без
нагноения, если поселившиеся микробы не находят почвы для своего размножения. Главную
роль играет не микроб, а состояние раны и раненого (Бурденко).

Загрязнение раны может быть первичное и вторичное. Бактериальное  загрязнение раны не

идентично инфекции в смысле заражения раны микробами. Степень загрязнения может быть
весьма   различная,   что   зависит  от   локализации   раны,   состояния   раненого,   характера
повреждения и времени года. Однако в некоторых случаях инфекция раны может возникнуть от
загрязнения. Следовательно, загрязненные раны могут заживать не только по первичному, но и
по вторичному натяжению.

Раневая  инфекция.   Под   раневой   инфекцией   следует   понимать   бактериальное

з а р а ж е н и е  раны, при котором патогенные микробы размножаются в поврежденных тканях,
активно   и   глубоко   внедряются   в   здоровые   ткани,   выделяют   токсины   и   другие   вредные   для
организма продукты своей жизнедеятельности.

Раневая инфекция может возникнуть из загрязнения раны или от раневой микрофлоры.

Нужно помнить, что раневая инфекция может быть не только экзогенной, но и эндогенной
(например, при лептоспирозе, бруцеллезе), первичной, вторичной, а иногда и повторной.

При   раневой   инфекции   микробы,   входя   в   теснейший   контакт   с   живыми  тканями,

вызывают многочисленные реакции общего и местного значения. «Без реакции организма на

микроб   не   может   быть   инфекции»   (Н.   Н.   Жуков-Вережников).   В   противоположность
загрязнению и раневой микрофлоре  раневая инфекция вызывается обычно одним, наиболее
патогенным микробом, реже — ассоциацией каких-либо других микробов. Ведущим микробом
или  ведущей   ассоциацией   микробов   в   развитии   раневой   инфекции   оказываются  те
микробы,   которые   находят   для   своего   роста   и   размножения   наиболее   подходящую
питательную   среду   в   ране.   По   Давыдовскому,   раневая   инфекция   —  это   монокультура;
полимикробной она не бывает.

Возникновение   раневой   инфекции   из   загрязнения   или   от   раненой   микрофлоры

определяется прежде всего характером повреждения тканой, локализацией раны, состоянием
организма, факторами питания и т. д. (И. В. Давыдовский). Многие ученые (Н. Н. Бурденко,
С.   С.   Гирголав,   И.   Г.   Руфанов,   И.   В.   Давыдовский)   пришли   к   убеждению,   что
вирулентность   микробов   в  развитии   раневой     инфекции   играет   хотя     и   важную,   но   не
самую главную роль. Если защитные свойства крови, тканей и систем организма животного
превосходят   агрессивную   силу   бактерии,   то   последние   погибают,   не   вызвав   клинических
симптомов инфекции.

Раневая   инфекция   возникает   легко   при   нарушении   кровоснабжения   и   при

размозжении тканей, а также при наличии гематом и кровоизлияний в  полостях раны, в ее
углублениях и карманах. Чем обширнее разрушение  мышечных пластов, чем глубже рана,
тем   вероятнее   развитие   тяжелой   гнойной,   гнойно-гнилостной   или   анаэробной   инфекции.
Обильная   кровопотеря,   утомление,   охлаждение,   истощение,   ослабляя   сопротивляемость
организма инфекции, способствуют развитию тяжелых раневых осложнений.

Развитие раневой инфекции зависит в гораздо большей степени от характера повреждения

тканей,   активной   реакции   раневой   среды,   от   степени  восприимчивости   и   устойчивости
отдельных   тканей,   функционального   состояния   нервной   системы,   от   силы   общей
сопротивляемости организма инфекции, чем от патогенности внедрившихся в рану бактерий.

Так, например, в первой фазе заживления, когда в рапе имеется резко кислая реакция среды

и множество продуктов распадающегося белка, создаются наиболее благоприятные условия для
развития   опасного   микроба   —  стрептококка.   По   мере   очищения   раны   от   мертвых   тканей   и
заполнения ее грануляциями раневая среда ощелачивается, жизнедеятельность стрептококка и
других ацидофильных микробов становится невозможной. Начинают развиваться стафилококки
и кишечная  палочка,  менее требовательные к  условиям среды. Эти микробы преобладают  в
ране   во   второй   фазе   заживления,   когда   рана   выполняется   здоровыми   грануляциями.   Если
реакция раневой среды становится явно щелочной, то начинает размножаться палочка  синего
гноя. По мере удлинения срока заживления раны нередко уменьшается  число стафилококков и
нарастает протейная флора.

Установлено,   что   активная   реакция   раневой   среды   (рН),   соответствующая   каждой   фазе

эволюции   раны,   оказывает   гораздо   большее   влияние   на  развитие   микрофлоры,   чем   эта
последняя на среду. Пока раневая среда остается кислотной, рана может быть инфицирована
стрептококками;   но  если   в   силу   тех   или   иных   причин   кислотная   реакция   изменяется   на
щелочную, то стрептококки исчезают и уступают место алкалинофильным микробам.

Микробы иногда не распределяются в ране равномерно. Входное и выходное отверстия при

пулевых ранениях бывают загрязнены  микробами  обычно больше, чем раневой канал на его
протяжении. При слепых огнестрельных ранениях наибольшее количество микробов находится
вокруг задержавшихся в ране инородных тел (осколков снаряда и др.).

В   случае   загрязнения   раны   анаэробными   микробами   (бациллы   газовой  гангрены)   они

находят благоприятные условия для своего развития в ее карманах и отслойках, защищенных
от действия воздуха и антисептических средств. Микробы, внедрившиеся в рану, нуждаются для
своего питания и размножения главным образом в азотистых веществах. Последние принадлежат к
протеазам,   полипептидам,   пептозам   и   аминокислотам,   образующимся   при   распаде   белковых
частиц   клеток   и   тканей.   Они   представляют   собой   не   только  сильные   яды   для   больного
организма, но и наилучшую питательную среду  для бактерий. Азотистые вещества облегчают
приспособление  бактерий  к  окружающим   условиям   новой   среды   и   тем   самым   повышают   их

вирулентность.   В   мертвых   тканях   и   продуктах   цитолиза   патогенные   микробы   находят
питательные вещества и ограждение от вредных для них воздействий, так как разрушение путей
кровоснабжения   в   очагах   некроза   лишает   защитные   силы  организма   возможности   оказать
сопротивление микробам.

Внедрение   патогенных   микробов   в   здоровые   ткани   является   преимущественно

ферментативным   процессом,   в   котором   наряду   с   бактериальными  токсинами   ведущую   роль
играет г и а л у р о н и д а з а .

Гиалуронидаза   (диффузный   фактор   распространения).   Быстрота   развития   раневой

инфекции   зависит   во   многом   (но   не   исключительно)   от   фермента   гиалуронидазы,
вырабатываемого патогенными микробами, попавшими в рану.

Чем больше образуется гиалуронидазы, тем быстрее разрушаются тканевые барьеры, легче

проникают микробы и их токсины в здоровые ткани и следовательно, тем скорее развивается и
тяжелее   протекает   инфекция.   Микробы,   не   образующие   гиалуронидазы,   обычно   вызывают
ограниченную   инфекцию,   не   имеющую   наклонности   к   диффузному   распространению.
Наибольшее количество гиалуронидазы вырабатывают бациллы газовой гангрены, зеленящий и
гемолитический стрептококки.

Свежая рана

Схема динамики раневой инфекции.

К микробам, не содержащим гиалуронидазы, относятся: палочка синего гноя, золотистый и

белый   стафилококки,   палочка   столбняка   и   др.  Bacillus  histolyticus  обладает   сильно
выраженным   протеолитическим,   тканорасплавляющим   действием,   но   его   инвазивная   сила
очень мала (Шехонин), так как он, очевидно, вырабатывает мало гиалуронидазы.

Повышение   проницаемости   тканей   для   патогенных   бактерий   и   продуктов  их

жизнедеятельности   зависит   от   свойства   гиалуронидазы   расщеплять   гиалуроновую   кислоту,
главный  ингредиент   комплекса   белков  и  мукополисахаридов основного вещества. Основное
вещество является частью каждой  соединительной ткани. Оно окружает клеточные элементы
всех   тканей,   капилляров,   лимфатических   путей   и   обладает   различной   проницаемостью   в
зависимости от тех или иных патологических условий. Краски, токсины, бактерии и вирусы
распространяются в организме через основную субстанцию соединительной ткани. Основное
вещество   осуществляет   межуточный  обмен   в   организме,   способствует   морфологическому

загрязнение

Возможно 
первичное 
заживление

Ассоциация 
микробов

Раневая 
микрофлора

Различные 
вещества и 
микробы

Механический
контакт с 
тканями

Глубокое внедрение в
здоровые ткани 
наиболее патогенного
микроба, реже 
вирулентной 
ассоциации микробов

Остропротекающая 
инфекция; 
воспалившиеся 
раны; абсцессы,

 

флегмоны,

 

сепсис

монокультура

Биологический
контакт с 
тканями

Раневая 
инфекция

Гранулирующ
ие раны,

 

затеки, язвы

Девитализирова
нные ткани

формированию клеточных комплексов, выполняет защитные функции организма и служит в то
же время опорной тканью. Оно находится в тесной функциональной взаимосвязи с элементами
ретикулоэндотелиальной   системы   и   представляет   вместе,   последними   единую   защитную   и
трофическую   систему   (Б.   Н.  Могилыгацкий).  Полагают   (Могилыгацкий   и   Шехонин),   что
основное   вещество   являйся

 продуктом   протоплазмы   клеточных   элементов

ретикулоэндотелиальной  Заварзин   считает,   что   основное   вещество   образуется   за   счет
протоплазмы клеточных элементов соединительной ткани — фибробластов и фиброцитов. При
нормальных условиях основное вещество непроницаемо для возбудителей инфекции и их
токсинов.

Ассоциация микробов. Роль ассоциации микробов в динамике развития раневой инфекции,

а также в биологии раневого процесса мало изучена. В специальной литературе имеются лишь
разрозненные указания, на основании которых можно сделать практические выводы только в
отдельных немногих случаях. Например, известно, что вульгарный протей, которому раньше
не   придавали   значения,   отягощает   течение   стафило-стрептококковой   инфекции,   значительно
повышает   токсичность   палочки   газовой   гангрены   (Речменский)   и   кишечной   палочки;
вирулентность   анаэробного   стрептококка   значительно   увеличивается   при   сочетании   его   с
некоторыми штаммами белого стафилококка (Штейнгоры).

Инфекция, вызванная стафилококком, в сочетании с стрептококком  имеет тенденцию к

распространению, тогда как одна стафилококковая инфекция легко локализуется.

Белый   стафилококк   задерживает   газообразование   бацилл   газовой   гангрены,   а   бациллы

токсического   отека   —   В.  oedemaliens  —   в   присутствии   гемолитического   стрептококка
характеризуются   значительным   газообразованием   (Заева,   Браицев).   Гемолитический
стрептококк   активизирует   рост  бацилл   газовой   гангрены.   Палочка   синего   гноя   угнетает
активность стрептококка, поэтому страфило-стрептококковые инфекции при наличии палочки
синего   гноя   вызывают   абсцессы   (личные   наблюдения,   М.   Д.   Жукова)   или   медленно
развивающиеся, затяжные флегмоны.

Предварительные   инъекции   рожистого   стрептококка   создают   у   животных

невосприимчивость к сибирской язве (Павловский). Споровая палочка  усиливает патогенность
кишечной палочки, а споровая палочка и палочка  газовой гангрены усиливают вирулентность
друг друга и вызывают особенно тяжелую форму газовой гангрены (Буров). Сарцина и сенная
палочка повышают патогенность бацилл газовой гангрены (Глотова).

При ассоциации обычных гноеродных бактерий с кишечной палочкой  гранулирование ран

происходит   хуже,   чем   при   наличии   только   одних   стафилококков.   Раневая   инфекция
развивается   гораздо   быстрее,   когда   в   той   или  иной   ассоциации   микробов   отсутствуют
антагонисты или происходит взаимное усиление вирулентности бактерий.

Раневая микрофлора. От раневой инфекции, в узком смысле этого слова, следует различать

раневую   микрофлору   гноящихся   ран,   т.  с.  ассоциацию  микробов,   утративших   свою
патогенность.   Раневая   микрофлора   вызывает  нагноение,   но   не   имеет   наклонности   к
распространению   в   здоровые   ткани.  Микробы   остаются   на   поверхности   раны,   в
девитализированных   тканях,  гнойном   экссудате   и,   в   отличие   от   загрязнения,   имеют
биологический контакт с нею. «Раневая микрофлора является показателем или биологическим
производным   раневого   процесса   в   целостном   организме»   (Давыдовский).   В  зависимости   от
состояния раненого, реакции раневой среды, от химических продуктов распада тканевого белка,
расположения и аэрации раны, характера повреждения тканей и условий содержания животного
(конюшни,   пастбище),   и   времени   года,   и   методов   лечения,   раневая   микрофлора   может   быть
различной   как   в   количественном,   так   и   в   качественном   отношении.   Например,  при   ранениях
тазовых конечностей и крупа у лошадей преобладает в ранах кишечная микрофлора; лошади,
содержащиеся   в конюшнях,   имеют  иногда  раневую   микрофлору   помещения   (Литвинов);   при
гнойных процессах в нижней части конечности преобладают в раневой ассоциации палочка
синего  гноя (М. Д. Жукова) и почвенные микробы. Исследования 22 нормально заживающих
ран   копыт   у   лошадей   показали   в   11   случаях   бациллы   газовой  гангрены,   в   3—   бациллы
злокачественного  отека  и в 2— бациллы  столбняка. Наличие этих патогенных микробов не