Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 20

применение в клинической практике викасол.

Внкасол  —   бисульфитное   производное   метшшафтохинона   —   бесцветный   порошок,

который, в отличие от метинона, хорошо растворяется в воде,  менее токсичен и не вызывает
раздражения тканей.

Викасол выпускается в виде таблеток с содержанием 15 мг в каждой, а  также в порошке;

при   пероральном   употреблении   увеличивает   содержание   протромбина   в   крови,   повышает
свертываемость   ее   и,   невидимому,   способствует   уплотнению   тромба.   Кроме   того,   викасол
(витамин К

3

) действует стимулирующе на ретикуло-ондотелиальыую систему.

Витамин К применяют для предупреждения и остановки паренхиматозного кровотечения

при операциях и ранениях печени, при носовых, легочных и маточных кровотечениях, особенно
при геморрагическом диатезе, при заболеваниях щитовидной железы и у септических больных, у
которых   всегда

 наблюдается   пониженная   свертываемость   крови   вследствие

гипопротромбинемии.

С р е д с т в а ,  нарушающие о с м о т и ч е с к о е  р а в н о в е с и е   между к р о в ь ю

и тканями

К  ним  относятся   гипертонические   растворы  хлорида   натрия.   У  лошадей  свертываемость

крови   повышается   после   введения   в   вену   100—150   мл   гипертонического   (10%)   раствора
хлорида натрия.

Раствор вводят медленно, не больше 25 мл в минуту, с асептическими предосторожностями.

Гсмостатическое действие наступает через 30—45 минут после инъекции.

Полагают, что он вызывает усиленное выделение из клеток тромбокиназы, а также действует

рефлекторно   на   сосудодвигательный   центр   вследствие   изменения   концентрации   крови
(Скворцов, Николаев, Руфанов и др.).

С р е д с т в а ,  усиливающие в я з к о с т ь  к р о в и

Желатина — содержит от 2 до 5% хлорида кальция. Употребляется чаще всего в 10%-ном

растворе,   приготовленном   на   изотоническом   растворе   хлорида   натрия   после   тщательной
стерилизации на водяной бане.

Стерильные растворы желатины выпускаются в продажу в ампулах, содержащих но 10—40

мл 10%-ного раствора.

Желатину   применяют   подогретой   до   температуры   тела,   подкожно   и   внутримышечно,   а

также местно для смачивания тампонов. Лошади вводят  .300 мл, а собаке 20 мл 10%-ного
раствора желатины.

Желатина повышает вязкость и свертываемость крови, что объясняют содержанием в ней

солей   кальция   и   увеличением   в   крови   фибрин-фермента.  Кровоостанавливающее   действие
желатины можно усилить прибавлением к ней молочнокислого кальция в количестве 1%.

Диетотерапия

Диетой можно воздействовать на три основных ингредиента, обусловливающих свертывание

крови,— тромбоциты, протромбин и фибриноген.

Диета, богатая протеином и жирами, способствует повышению свертываемости крови.

Диета, богатая углеводами, при употреблении большого количества воды, препятствует

тромбообразоваиию. Эта диета рекомендуется больным,  у которых имеется наклонность к
тромбозам.

Лечебные мероприятия при септических кровотечениях

Применение обычных кровоостанавливающих средств при гемофилии не  достигает цели.

При   угрожающем   кровотечении   практикуют   переливание  совместимой   крови,   подкожные
инъекции кровяной сыворотки или раствора желатины.

Из   указанных   средств   трансфузия   крови   дает   лучшие   результаты.  Гемостатическое

действие перелитой крови отсутствует лишь при повреждении крупных сосудов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Шоком называют сложный нейродистрофический симптомокомплекс  расстройств нервных

центров   гемодинамики   и   обмена   веществ,   возникающий   в   результате   перераздражения
нервной системы после тяжелой травмы и  сопровождающийся угнетением всех жизненных
функций организма.

Этиология. Шок наблюдается чаще всего у собак, свиней, лошадей и коров при тяжелых

повреждениях мягких тканей, осложненных переломами  костей, продолжительном давлении
на   нервный   ствол   осколка   снаряда   или  кости,   а   также   при   хирургических   операциях   без
наркоза в областях с обильной иннервацией. Наиболее важными причинами травматического
шока  являются   перераздражение   центральной   и   симпатической   нервной   системы   и
интоксикация организма продуктами разрушения тканевого белка, накопляющимися на месте
повреждения тканей.

Развитию   травматического   шока   способствуют:   большая   кровопотеря;  отсутствие

иммобилизации   поврежденного   органа;   утомительная   мышечная  работа,   вызывающая
обеднение гликогеном; охлаждение, так как оно повышает потребность организма в кислороде
и   этим   благоприятствует   развитию   аноксии;   гиповитаминозы   А   и   В

1

  а   также   некоторые

сильные эмоции (страх).

Установлено,   что   у   собак   одна   лишь   травма,   даже   очень   сильная   и   продолжительная,

может не вызвать шока. Однако, если травма нанесена после потери крови в размере 1%, то
собака   становится   чувствительной   к   шоку.  У кошек, напуганных  собакой, можно вызвать
травматический   шок   менее   продолжительным   и   сильным   размозженном   тканей   или
раздражением седалищного нерва электрическим током.

Классификация. Различают: по времени появления — ранний, или первичный, и поздний,

или   вторичный,   шок;   по   этиологическим   признакам   —   травматический,   операционный,
термический п др.; по месту первичного перераздражение нервной системы — тестикулярный,
спинальный, абдоминальный, плевропульмональный шок и т. д.

Ранний,   или   первичный,   травматический   шок   вызывается   рефлекторно  вследствие

сильнейшего   раздражения   периферических   ветвей   анимальной   и  вегетативной   нервной
системы в очаге повреждения, и поэтому носит название рефлекторного шока. Он возникает
при ранении или вскоре после травмы.

Поздний,   или   вторичный,   травматический   шок   наступает   через   несколько   часов   после

травмы, вследствие нарастающего болевого раздражения и всасывания  продуктов  тканевого
распада и жизнедеятельности бактерий (в  случаях развития инфекции). Этот шок принято
называть токсическим.

Патогенез.  Раздражение нервных окончаний анимальной нервной системы и рецепторов

вегетативной нервной системы, расположенных в сосудах травмированной области, вызывает
рефлекторным   путем   перераздражение,   а   затем   истощение   коры   головного   мозга.  С
наступлением тормозного  процесса  в коре, последняя теряет свое регулирующее влияние  на
подкорку,  вследствие   чего   возникают   вегетативные   расстройства:   уменьшение   скорости
кровотока   и   объема   циркулирующей   крови,   депонирование   крови   и   повышение
проницаемости эндотелия.

Сосудистая   система,   вследствие   паралича   вазоконстрикторов,   превращается   в   систему

инертных  трубок.  Функционально-избирательное   распределение  крови нарушается.  Кровяное
депо   —   печень,   селезенка,   многочисленные   кожные   капилляры,   портальная   система   —
перестает   функционировать;   эти органы   становятся   пассивными   резервуарами   крови.  Масса
циркулирующей крови резко уменьшается (у собак на 30—40%). Кровоснабжение важнейших
органов   и   жизненных   центров   становится   недостаточным.  Нарушается   обмен   веществ,
накопляются продукты разрушения тканевого белка, развивается ацидоз.

В   связи   с   указанными   расстройствами   повышается   проницаемость   сосудистых   стенок   и

изменяются биофизические процессы диффузии и осмоса. Возникает плазморея; с поверхности
кожи   усиленно   испаряется   жидкость;  повышается   теплоотдача.   Кровь   становится   густой   и

вязкой,   скорость   кровотока   замедляется.   Сердечная   деятельность   ослабевает,   и   кровь
скопляется  в  венозном   русле.  Снижаются   окислительные   процессы;   кислородное  голодание,
если   не   будет   оказана   животному   помощь,   влечет   за   собой   аноксемию  мозга,   истощение
дыхательного центра и смерть.

Травматический шок обычно сопровождается адинамией. Ослабление мышечного  тонуса,

который   в   нормальных   условиях   содействует   циркуляции  крови,   усиливает   нарушение
гемодинамики.   Кровяное   давление   резко   падает.   Резервная   щелочность   крови   сильно
снижается.   Вследствие   усиленного  гликолиза   в   печени   наступает   гипергликемия,
сменяющаяся гипогликемией в результате истощения запасов гликогена.

Клинические   признаки.   Следует   различать:   1)   ирритативную,   или   эретическую,   стадию

шока,   характеризующуюся   симптомами   возбуждения   анимальной   и   вегетативной   нервной
системы; 2) депрессивную, или торпидную, стадию с явлениями торможения функций той или
другой   нервной   системы;  3)   паралитическую   стадию,   возникающую   вследствие   истощения
нервной   системы   и   заканчивающуюся   параличом   центров   головного   и   спинного   мозга  и
смертью   животного.   Соответственно   клиническим   проявлениям   травматического   шока
устанавливают легкую, среднюю и тяжелую формы.

И р р и т а т и в н а я   с т а д и я   длится   от   нескольких   секунд   до   нескольких   минут   и

даже более часа. Если рефлекторное раздражение очень большой силы, то чрезвычайно быстро
наступает   истощение   витальных   функций   организма   и   тогда   ирритативная   стадия   очень
коротка. Бурные проявления этой стадии служат признаком наиболее тяжелой формы шока.

Наиболее   характерным   признаком   ирритативной   стадии   шока   является  сильнейшее

возбуждение животного, возникающее в момент воздействия травмы или тотчас же после него.
Кровяное   давление   остается   без   изменений   или  повышается.   Пульс   удовлетворительного
наполнения. Животное реагирует  на внешние раздражения. Температура кожи понижена, так
как вследствие возбуждения вазоконстрикторов наступает спазм сосудов.

Т о р и и д н а я   с т а д и я   имеет следующие характерные признаки.  Животное проявляет

слабую двигательную реакцию или совсем не реагирует на болевые, слуховые и зрительные
раздражения.   Пульс   малый,   плохо   прощупывается.   Дыхание   становится   поверхностным   и
неправильным.   Иногда  наблюдается   чейнстоксовский   тип   дыхания,   т.   е.   редкие   глубокие
вдохи  после ряда более или менее регулярных движений. Мышечный  тонус резко  понижен.
Рефлексы выражены слабо и нередко отсутствуют. Чувствительность кожи резко понижена;
иногда наблюдается полная анестезия.

Бросается   в   глаза   резкое   побледнение   видимых   слизистых   оболочек,   похолодание

конечностей, стеклянный блеск роговицы, расширение зрачков и  вялая реакция их на свет.
Кровяное   давление   понижено;   у   собак   оно   бывает  вдвое   ниже   нормы.   Температура   тела
снижается на 1—2°.

П а р а л и т и ч е с к а я  

с т а д и я  

характеризуется   максимальным

 снижением

температуры (у собак на 3—5°), чрезвычайно низким кровяным  давлением, исчезновением
рефлексов и пульса.

Прогноз  при   легкой   форме   шока   благоприятный,   при   шоке   средней   тяжести   —

осторожный, а в случаях тяжелой формы — плохой.

Лечение.  Необходимо   устранить   источник   раздражения   нервной   системы,   вывести   из

состояния  угнетения вазомоторные центры, повысить кровяное  давление,  увеличить  объем
циркулирующей   крови,   устранить   токсемию   и   кислородное   голодание   и   нормализовать
обмен  веществ.   Больному  животному предоставляют прежде всего максимальный покой. На
поврежденную   часть   тела   (конечность)   накладывают   шины.   Хирургических   операций  до
ослабления шоковых явлений не применяют, за исключением тех случаев, когда оперативное
вмешательство   имеет   жизненные   показания   (например,   значительное   кровотечение,
открытый пневмоторакс, проникающее ранение живота, опасность задушения при ранениях
трахеи,   давление   на   нервный  ствол осколка снаряда или кости и т. п.). Животное следует
содержать в утепленном помещении, покрыть попоной или теплым одеялом.

Нервно-болевой   фактор,   исходящий   с   места   повреждения,   устраняют   регионарной

блокадой   крупных   нервных   стволов,   футлярной   аналгезией   (при  ранении   конечности),
двусторонним   блоком   симпатической   нервной   системы   (при   проникающем   ранении
живота),  вагосимпатическим  блоком   (при  ранении   грудной   клетки)   или   внутривенными
инъекциями новокаина.

Местное обезболивание  является не только эффективным способом лечения   шока,   но

также   лучшим   средством   профилактики   тяжелых   последствий   дополнительной   травмы
при снятии повязок, шин, хирургической обработке ран и т. д. Применяют также снотворные
средства: морфин, бромистый натрий, веронал. Все эти средства ослабляют перевозбуждение
центральной   нервной   системы,   повышают   устойчивость   мозговых   клеток   к  кислородному
голоданию,  снижают  чувствительность  нервной  системы  к потоку  болевых  импульсов  и
этим предохраняют ее от дальнейшего истощения.

Чтобы   повысить   кровяное   давление   и   увеличить   объем   циркулирующей  крови,

применяют трансфузию плазмы, совместимой одногруппной крови или кровозамещающей
противошоковой   жидкости.   Плазму   крови   вводят   без  определения   групповой
принадлежности   донора   и   реципиента.   Она   дает  хорошие   результаты   при   шоке   без
кровопотери   при  наличии   густой   вязкой   крови.  Трансфузия   крови  показана  при  шоке   со
значительной  потерей  крови,  так как переливаемая  кровь содействует  восстановлению не
только   объема  циркулирующей   крови,   но   и   окислительных   се   функций.   Кровь   лучше
переливать   небольшими   дозами   повторно.   Внутриартериальное   введение   крови  наиболее
эффективно.

Из противошоковых кровозамещающих жидкостей для собак применяют:

Р а с т в о р А                                                           Р а с т в о р   В

Rp.:    Natrii chlorati 8,0                                               Rp.:    Urothani 1,2

Natrii   bromali   0,75                                                             Vcronali 0,15

Natrii hydrocarbonici   0,6                                                 Calcii  chlorati   1,5

Aquae  destillatac  ad  500,0                                              Glucosi   17,0
M. f. solutio.                                                                      Spiritus vini  roctificati  15,0
Slerilisetur!                                                                            Aquae dostillatae 50,0

                                 M.   f.   solulio.
                               Sterilisetur!

Перед употреблением берут на каждые 10 мл раствора А 1 мл раствора В и вводят собаке по

11—13   мл   этой   смеси   па   каждый   килограмм   веса   животного.   Затем   дополнительно
инъецируют   подкожно   100   мл   изотонического   раствора   хлорида   натрия.   В   случае
необходимости   эти  жидкости   и   изотонический   раствор   можно   применить   через   2—3   часа
вторично. Выздоровление наблюдается в 80 % случаев.

В   состав   кровозамещающей   жидкости   Петрова   входят:  Alcohol  50,0;  Glucosum  50,0;

Natrium bromatum 1,0, Aqua destillata 450,0. Эту жидкость вводят собаке по 30 мл на килограмм
веса животного. Лучшее действие оказывает эта жидкость при добавлении к ней 10—30—100 мл
аскорбиновой кислоты и 1 мл витамина В

12

  0,6%-ной концентрации на одно вливание  (И. Р.

Петров). Установлено, что аскорбиновая кислота нормализует окислительно-восстановительные
процессы, способствует восстановлению артериального давления и, следовательно, устраняет
кислородное голодание.

Чтобы стимулировать обмен веществ и повысить тонус симпатической нервной системы,

применяют тироксин (для собаки доза 0,001). Для усиления сердечной деятельности вводят
подкожно   камфорное   масло   или   внутримышечно   эфирный   раствор   камфоры,   а   для
возбуждения дыхательного центра — хлористоводородный лобелии подкожно (для собаки доза
0,001— 0,005, для лошади 0,1—0,2).

БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

При заживлении любой инфицированной раны следует различать:  1) фазу гидратации, или

самоочищения   раны;   2)   фазу   дегидратации,   или   выполнения   раны   грануляциями,   и   3)   фазу

рубцевания и эпидермизации. Между отдельными фазами не существует резкой грани — переход
из одной фазы в другую совершается постепенно; все же они имеют свои морфологические и био-
коллоидо-химические   особенности,   находясь   под   постоянным   контролем   и   влиянием
центральной нервной системы.

ПЕРВАЯ ФАЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ

Процесс   заживления   раны   начинается   фактически   с   момента   остановки   кровотечения.   В

первой   фазе   заживления   происходят   наиболее   резко   выраженные   био-физико-коллоидо-
химические   изменения.   Они   характеризуются   прежде   всего   увеличением   содержания   калия   и
быстро нарастающим повышением кислотности раневой среды; эта реакция нередко становится
устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения.

Ацидоз

Повышенная кислотность  в ране возникает довольно быстро вследствие  травмы сосудов,

застоя крови, местной асфиксии, накопления С0.

2

, уменьшения притока кислорода и изменения

тканевого   обмена.   Неполное   окисление   продуктов   распада   тканевого   белка   и   жиров   в   зоне
раневого   канала   и   травматического   некроза   ведет   к   образованию   органических   кислот   —
молочной,   масляной,   нуклеиновой,   парааминобензойной,   аденилфосфорной,   аминокислот,
различных жирных кислот, углекислоты и т. д.

Концентрация   этих   кислот   различна.   Участие   их   в   массовой   гибели   тканевых   клеток,

образовании токсических  продуктов  распада тканевого  белка и жизнедеятельности  микробов
несомненно. Молочная кислота является постоянной составной частью гнойного экссудата.'

Чем больше накопляется кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм способен

освобождаться  от  них,  тем  скорее   и  сильнее   происходят  сдвиги  активной   реакции   тканевой
среды в сторону кислотную.

Нарушение щелочно-кислотного равновесия в ране оказывается настолько постоянным,

что тканевые буферные системы не в состоянии ощелочить раневую среду, в результате чего
возникает   местный   декомпенсированный   ацидоз.   Повышенная   концентрация   водородных
ионов,   обусловливающая   развитие   ацидоза,   оказывает   огромное   влияние   на
жизнедеятельность клеток.

Опытами  in  vitro  доказано,   что   кислая   реакция   среды   угнетает   прежде  всего

фагоцитарную   деятельность   сегментоядерных   лейкоцитов   —   микрофагов;   макрофаги
обладают   большей   устойчивостью.   Если   рН   среды   снижается  до   6,5,   то   сегментоядерные
лейкоциты   явно   повреждаются,   тогда   как   макрофаги   остаются   неизменными.   Когда   рН
падает   до   5,5,   все   клетки   погибают   и   служат   источником   образования   гноя.   Если   рН
варьирует в пределах 7,2— 7,4, то в экссудате преобладают сегментоядерные лейкоциты; при
рН=7,0—  6,8   количество   макрофагов   резко   преобладает   над   числом   сегментоядерных
лейкоцитов. Если кислотность среды повышается еще больше, то сегментоядерные лейкоциты
обнаруживают   различные   признаки   повреждений,  дегенерации   и   некроза.   Равным   образом,
если изменения в реакции среды развиваются очень быстро, то экссудат неизменно содержит
большое   количество   набухших,   дегенерированных,   вакуолизированных   сегментоядерных
лейкоцитов с фрагментами темно-окрашенных ядер.

При   всяком   остро   гнойном   процессе   концентрация   водородных   ионов  (рН)   резко

повышается. Гной горячих абсцессов имеет рН—5,90—6,50, тогда как нормальная тканевая
жидкость   —7,10—-7,40.   Горячие   абсцессы  у  собак   после  подкожных   инъекций  скипидара
содержат гной кислой реакции, имеющий рН=6,6.

На основании изложенного можно сделать следующие выводы.

1. Лейкоциты наименее резистентны к изменениям концентрации водородных ионов.
2. Накопление   органических   кислот   в   воспалительном   очаге   подавляет  фагоцитарную

деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы.

3. Изменения рН воспалительного экссудата отражаются на цитологической его картине.
4. Концентрация   водородных   ионов   является   фактором,   оказывающим  несомненное

влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата.

5. Резкое повышение концентрации водородных ионов в воспалительном  очаге действует

токсически   на   фагоцитирующие   клетки,   а   высокая   кислотность   раневой   среды   вызывает
массовую гибель их.

Кислая   реакция   раневой   среды   влечет   повышение   проницаемости   сосудистых   стенок,

набухание   тканевых   коллоидов,   понижение   поверхностного  натяжения   и   повышение
осмотического давления. Она способствует развитию  гиперемии, вызывает резкие нарушения
тканевого обмена, изменение активности ферментативных процессов, развитие дегенеративных
изменений, некроз  клеток  и тканей и отравление организма  ядовитыми продуктами распада
тканевого   белка   (см.   табл.   1   на   стр.   163).   В   первой   фазе   наблюдается   также   угнетение
иммунобиологических реакций.

Повышение проницаемости сосудистых капилляров  возникает в результате   повышения

концентрации   водородных   ионов   в   поврежденных   тканях   (Н-гипериония),   изменений
химического   состава   крови,   наличия   ядовитых   веществ,   выделяемых   микробами,
нейротрофических   расстройств   и  различных   токсических   продуктов   распада   тканевого
белка,   образующихся  в   ране.   К   этим   токсическим   продуктам   относятся   прежде   всего
вазогенные яды — гистамин и ацетилхолин.

Таблица 1

Биология раневого процесса

Первая фаза

Общая
характеристика

Морфологические
изменения

Био-физико-
химические
изменения

Коллоидно-
химические
изменения

Иммуногенез 

Фаза   гидратации
или
самоочищения
раны

Процессы
паранекроза,
дегенерации

 

и

некроза

Диссимиляция 

Дисколлоидность

Угнетение
иммуно-
биологических
реакций

В   первой   фазе
раневого процесса
резко   выступают
явления,
связанные

 

с

изменениями
водного,
минерального   или
углеводного
обмена

Расширение
сосудов
(гиперемия). 
Краевое
расположение
лейкоцитов

Преобладание
глобулинов

 

над

альбуминами
Понижение
поверхностного
натяжения.
Повышение   обмена
веществ.

Нарушение   гисто-
гематического
барьера
Слабость
феномена
клеточной защиты

В   межклеточных
пространствах,   в
клетках
наблюдается
огромное
увеличение   воды.
Водой   обильно
насыщаются   все
клетки   и   ткани
очага   инфекции  и
вся зона отека.

Повышение
проницаемости
капилляров 
Экссудация,
миграция
лейкоцитов
Замедление   тока
крови,

 

стаз,

тромбоз

Н-гипертония,
некомпенсированный
местный ацидоз
К-гипериония
Уменьшение
кислорода
Уменьшение
связанного

 

СО

2

,

увеличение
физически
абсорбированного
СО

2

Повышение
осмотического
давления
(осмотическая
гипертония)
Повышение
онкотического
давления
Набухание
коллоидов

Низкие   показатели
опсонинов в крови
Низкий
агглютинационный
титр
Уменьшение
количества лимфо-
гистиоцитов.
Понижение
функциональной
способности
клеток

 

физио-

логической
системы
соединительной
ткани.

Первая

 

фаза

заживления   ран

Паранекроз,   некроз
клеток и тканей

Усиление
ферментативных

Переход   твердых
и   полуплотных

характеризуется
клинически:
прогрессирующим
развитием
инфекции,
острыми
воспалительными
явлениями

 

в

тканях

 

по

окружности   раны,
обильным
выделением
воспалительного
экссудата,
образованием
воспалительного
инфильтрата   и
постепенным
очищением   раны
посредством
отторжения
омертвевших
тканей

Гистолиз,
фагоцитоз.
Образование
воспалительного
экссудата,
тканевых
секвестров

процессов   (аутолиз,
гетеролиз,   изолиз),
расщепление   белков
на

 

альбумозы,

полипептиды,
пептоны,
аминокислоты,
аммиак и остаточный
азот
Гипопротеинемия

 

коллоидных
веществ в жидкое
состояние
(превращение
геля   в   золь).
Распад   больших
молекул

 

на

мелкие.
Коллоидные
вещества
превращаются   в
молекулярно-
дисперсные
субстанции

По   исследованиям   Пасхиной,   повышение   проницаемости   капилляров  связано   с

усиленным   образованием   в   экссудате   бета-глобулиновой   фракции  белков.   Действие
активных  белковых  фракций  на   проницаемость  капилля ров осуществляется рефлекторным
путем   и   может   снижаться   новокаиновой  блокадой   (И.   Я.   Учитель,   С.   И.   Иткин,   К.   Ф.
Догаева).

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившейся ране бывает настолько велика, что

через   них   проходят   не   только   вода   и   растворенные   в   ней  вещества,   но   и   другие,   более
крупные, белковые молекулы — глобулин и фибриноген.

Набухание   тканей  представляет   собой   физико-химический   процесс,   при  котором

жидкость поглощается тканевыми коллоидами, причем объем их увеличивается, а сцепление
уменьшается. Связывание воды тканевыми коллоидами, в частности соединительной тканью,
происходит вследствие  кислой реакции раневой среды, повышения осмотического давления,
гормональных влияний и изменений тонуса  вегетативной  нервной системы. От  состояния
последней   зависит   водный   обмен,   а   от   изменений   его   —   степень   набухания   коллоидов.
Задержка   продуктов   тканевого   обмена,   угнетение  окислительных   процессов   способствуют
интенсивному   набуханию   коллоидов.  Действие   гормонов   на   процесс   набухания   тканевых
коллоидов   различно,  например,   гормон   щитовидной   железы   —   тироксин   —   понижает
способность к набуханию, а гормон поджелудочной железы — инсулин — оказывает обратное
действие.   Установлено,   что   питуитрин   тормозит   появление   воспалительной   экссудации,   а
адреналин   является   противовоспалительным   средством.   Последний   резко   повышает
ассимиляцию глюкозы воспаленной тканью  и,   таким   образом,   способствует   нормализации,
нутритивных процессов.

Воспаленная ткань, при нарушенном обмене веществ, имеет ограниченные возможности

ассимиляции доставляемых питательных веществ. Даже  усиленная   доставка  их  оказывается
малоэффективной.   Поэтому   адреналин  при   внутривенном   введении   глюкозы   заслуживает
широкого применения.

Чем резче выражено набухание тканей, тем сильнее сдавливаются капилляры и вены и

затрудняется   отток   крови,   несмотря   на   артериальную  гиперемию   в   зоне   повреждения.   При
прогрессирующем   набухании   тканей   возникает   стаз   венозной   крови,   замедление   тока
артериальной крови, дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани.
Чем больше  плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге, тем скорее происходит

нарушение   кровоснабжения   и   некроз   тканей   в   результате   набухания.  Изменения
поверхностного   натяжения.  Под   поверхностным   натяжением   понимают   молекулярное
притяжение   между   поверхностно   находящимися   частицами,   вследствие   которого   они
противодействуют   всякому   искривлению   поверхности   жидкости   и   образуют   как   бы
сплошную эластическую мембрану.

С   развитием   воспалительной   реакции   в   тканевой   жидкости   появляются  альбумозы,

пептоны, аминокислоты и жирные кислоты, понижающие поверхностное натяжение. Тканевые
коллоидные вещества, какими являются лейкоциты, становятся более клейкими, что облегчает
в   кровяном   русле   их   краевое   пристеночное   расположение.   Затем   лейкоциты,   посредством
амебовидного  движения,   эмигрируют   через   сосудистую   стенку   и   фагоцитируют   микробов.
Таким   образом,   можно   допустить,   что   изменения   поверхностного   натяжения  находятся  в
прямой зависимости от распада тканевого белка. Чем больше погибает тканей, тем сильнее
изменяется   поверхностное   натяжение,   больше   эмигрируют   клетки   из   сосудистого   русла   в
клетчатку,   окружающую   рану.  Чем   больше   содержится   некротических   тканей   в   ране,   тем
скорее   образуется  воспалительный   сегментоядерный   инфильтрат   со   всеми   вытекающими
последствиями   —   цитолизом   клеток   вследствие   выделения   лейкоцитами   протеолитических
ферментов.

Изменение   тканевого  обмена.  В воспалившейся ране происходит повышенный обмен

веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода, поглощаемого тканями,
резко   увеличивается.   Однако   окислительные и диссимиляционные процессы  развиваются не
полностью.  Поэтому в рапе  образуется   огромное   количество   органических   кислот   и   других
промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим тканям сильно затрудняется.

В   конечном   итоге   нарушаются   нормальные   соотношения   веществ,   циркулирующих   в

межтканевой   жидкости.   Она   является   непосредственной   питательной   средой   клеточных
элементов, обусловливает обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью
—   с   другой.   В   межтканевую  жидкость   переходят   через   стенку   капилляров   вещества,
циркулирующие в крови, и вещества, образующиеся внутри клеток. Она так же, как и кровь,
имеет   постоянную   концентрацию   водородных   и   гидроксильных   попов,   известную   под
названием изоионии.

При остро гнойных процессах  межтканевая жидкость отличается высоким содержанием

белка,   что   неизбежно   влечет   кислородное   голодание   клеток  и   тканей,   так   как   диффузия
кислорода   из   крови   затрудняется   (аноксомия).  Обмен   веществ   оказывается   совершенно
невозможным,   если   содержание   белка   в   кровеносных   капиллярах   и   можткаповой   жидкости
становится   одинаковым.   Смерть   клеток   и   тканей   в   этих   случаях   неизбежна.   Если   такого
нарушения   белкового   обмена   не   происходит,   то   все   же   резкое   повышение   осмотиче ского
давления и длительный застой кислых продуктов в воспалившейся  ране будет происходить
и, следовательно, для развития местного ацидоза создаются благоприятные условия.

Если   концентрация   водородных   ионов   равна   6,   то   это   также   равносильно   смерти

большинства клеток.

Когда   колебания   осмотического   давления   выходят   за   пределы   осмотической

сопротивляемости   клеток,   последние   погибают   вследствие   плазмолиза:   протоплазма
набухает,   разжижается,   разрывает   клеточную   оболочку  и   выходит   в   окружающую   ее
жидкую среду.

Из   вышесказанного   следует,   что   при   лечении   воспалившейся   раны   в   фазе   ее

самоочищения   следует   бороться   также   с   осмотической   гипертонией.  Для   этого   необходимо
прежде   всего   усилить   циркуляцию   лимфы   и   создать  условия   для   максимального   оттока
воспалительного   экссудата   на   поверхность   раны.   Местное   применение   гипертонических
растворов сульфата натрия или сульфата магния отвечает этим целям.

Когда   осмотическое   давление   резко   повышено,   надо   разгрузить   лимфатические   пути   и

предотвратить некроз тканей посредством разреза в месте наибольшей припухлости.

Все   отмеченные   био-физико-коллоидо-химические   изменения   в   раневой  зоне   следует

рассматривать как проявление дезорганизации кортиковисцеральных механизмов, отражающих