Общая хирургия домашних животных (Ливков Б.М.) - часть 21

происшедшие   сдвиги   в   организме.   Ведущее   значение   центральной   нервной   системы
подтверждается  эффективным применением средств и методов патогенетической  терапии,  под
влиянием которой нередко выравниваются эти сдвиги.

Ферменты

Организм посредством разнообразных ферментов ведет постоянно борьбу с угрожающей ему

интоксикацией ядовитыми продуктами распадающегося тканевого белка. Ферменты содержатся
в   каждой   клетке   и   ткани   и   проявляют   свое   действие   лишь   при   соответствующей   активной
реакции среды.

В   первой   фазе   заживления   воспалившаяся   рана   содержит   много   протеолитических   и

липолитических ферментов. К ним относятся следующие.

Лейкопротеаза,  содержится   в   сегментоядерных   лейкоцитах.   Под   ее   действием   ткани,

находящиеся   в   состоянии   паранекроза   и   омертвения,   подвергаются   расплавлению.
Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной среде.

Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов, способствуют плазмолизу клеточных элементов,

аутолитическому расплавлению тканей при нагноениях и некрозе.

Пепсиназы, пептазы и оргиназы, выделяются с распадом лейкоцитов, усиливают процессы

гидролиза, расплавление некротических тканей и даже молодых сегментоядерных лейкоцитов.
Эти ферменты наиболее активны при сильно кислой реакции среды.

Оксидаза,  содержится   в   эозинофилах.   Под   действием   этого   фермента  различные

токсические   продукты   белкового   распада,   образующиеся   под  влиянием   лейкопротеазы,
переводятся в безвредные для организма токсоиды.

Липаза,  содержится   в   лимфоцитах.   Она   разрушает   липоидную   защитную   оболочку

микробов,   вследствие   чего   они   легче   подвергаются   действию  лейкопротеазы.   Липаза
отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому фагированные ими микробы, обладающие
липоидной оболочкой, могут оставаться долгое время живыми.
Диастаза, способствует расщеплению гликогена.

Макроцитаз  Мечникова   —   протеолитический   фермент   макрофагов.   Он  способствует

цитолизу   клеток,   фагоцитированных   макрофагами,   гистолизу  некротизированных   тканей   и
самостоятельному   вскрытию   созревших   гнойников.   Кроме   того,   макроцитаз   обладает
фибринолитическим действием и расщепляет разнообразные белки. Он проявляет наибольшую
активность в поздних стадиях гнойного воспаления.

Кроме   перечисленных   клеточных   ферментов,   в   ране   имеются   ферменты  микробного

происхождения.   Наибольшее   значение   имеют   протеолитическпе  ферменты,   выделяемые
стрептококками,—   лейкоцидин,   фибрин   о- лизин   и   гистаза,—   расплавляющие
лейкоцитов,   фибрин   и   ткани.   Анаэробы выделяют коллагеназу, расщепляющую коллаген
соединительной ткани. В палочках синего гноя содержатся ферменты, растворяющие эластин.
П р о т о и д а з а  выделяется стафилококками, палочками синего гноя, а также лейкоцитами,
служит   катализатором   гидролиза   протеидов.   Многие   микробы   выделяют   также   фермент
гиалуронидазу.

Стафилококковый   и   стрептококковый   хемолизины  (А.   М.   Бсзредка).  Эти   ферменты

обладают высокой токсичностью, вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом, могут
вызвать его смерть и затем размножаться в протоплазме.

Известно, что ферменты клеток, тканей и микробов крайне чувствительны,  к водородным

(Н)   и   гидроксильным   (ОН)   ионам.   Даже   самые   незначительные  изменения   ионной
концентращш способны парализовать или, наоборот, усилить действие ферментов. Если среда
имеет слабощелочную реакцию, то пепсиназы и протеазы инактивируются, так как оптимум их
действия при рН = 4,0. Диастаза гидролиза становится активной только при рН=6,0. Кислот-
ность (рН =5,2—6,3) повышает деятельность некоторых протеолитических ферментов.

Протеолизу подвергаются коагулированные, под влиянием травмы, белки или лишенные

притока крови раздавленные ткани. Вначале протеолиз происходит под действием ферментов,
освобожденных   мертвыми   лейкоцитами,   а  затем   присоединяется   протеолитическое   действие

микробов. В конечном итоге тканевые белки распадаются на полипептиды и аминокислоты и
образуют   лейкотоксин,   при   наличии   которого   повышается   проницаемость  капилляров,
экссудация плазмы и диапедез лейкоцитов. Наряду с лейкотоксином появляется в экссудате
гистамин,   лейцин,   тирозин   и   другие   биогенные   амины,   образующиеся   из   аминокислот   в
процессе их разложения под влиянием гидролиза и жизнедеятельности микробов.

Протеолиз   всегда   сопровождается   разжижением   различных   ядовитых  продуктов   распада

тканевого   белка   и   расплавлением   мертвых   тканей.   Этот   процесс   в   целом   не   может
заканчиваться всегда в одни и те же сроки. Он развивается медленно или быстро, в зависимости
от   анатомической   структуры  поврежденных   тканей,   локализации   и   обширности   ранения,
условий кровоснабжения сохранившихся тканей, деятельности ферментов.

Исходы протеолиза различны. Если созданы условия для удаления из раны всех веществ,

ставших   для   организма   инородными   и   токсичными,   то  рана   очищается   и   заполняется
беспрепятственно   здоровыми   грануляциями.  Наоборот,  опасность   инфекции   и интоксикации
возрастает, если ядовитые продукты, образовавшиеся в результате протеолиза, остаются в ране,
не имея выхода наружу, или не удалены путем активной хирургической обработки раны. Чем
вирулентнее   микробы,   больше   попало   их   в   рану   и   чем   слабее  самооборона   больного
организма, тем больше различных ядовитых соединений скопляется в райе. Это следует всегда
учитывать   при   глубоких   огнестрельных   ранениях,   когда   большое   количество   размятой   и
раздавленной   мускульной   ткани   создает   наилучшую   питательную   среду   для   развития
наиболее опасной анаэробной инфекции.

Паранекроз

Обратимое   состояние   клеток,   близких   к   омертвению,   носит   название  паранекроза;   Оно

может   быть   достигнуто   своевременным   устранением   вредного   агента   и   созданием   условий,
благоприятных для жизнедеятельности поврежденных клеток.

Смерть   клеток,   находящихся   в   состоянии   паранекроза,   иногда   зависит  не   только   от

нарушения   кровообращения,   но   и   от   аутоинтоксикации   организма   ядовитыми   продуктами
тканевого   распада   (анемический   аутотоксический  некроз).   Так,   например,   при   закупорке
приводящей   артерии   некроз   возникает   не   вследствие   голодания   тканей,   а   оттого,   что   при
нарушенном   кровообращении   ткани   выделяют   токсины,   которые   и   вызывают   некроз.
Прекращение   притока   крови   действует   вредным   образом   не   потому,   что   клетки  перестают
получать достаточное количество питательного материала, а потому, что клетки, продолжая
функционировать,   образуют   вредные   продукты  обмена,   которые   остаются   па   месте   и
вследствие этого вызывают их смерть.

Весь процесс самоочищения раны находится под постоянным контролем и регулирующим

влиянием   центральной   нервной   системы   и   при   благоприятных   нейротрофических   условиях
переходит в следующую, вторую фазу.

ВТОРАЯ ФАЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ

Эта   фаза   харакюризуется   развитием   восстановительных,   регенеративных   процессов,

уплотнением,   дегидратацией   тканой,   постепенным   исчезновением   острых   воспалительных
явлений.   Активная   реакция   раневой   среды   выравнивается   вследствие   уменьшения   кислых
промежуточных продуктов тканевого распада и отсутствия очагов некроза. Содержание ионов
калия  надает,   а   ионов   кальция   прогрессивно   возрастает.   Резко   уменьшаются   концентрация
водородных ионов, проницаемость сосудистых стенок и осмотическое давление (см. табл. 2 на
стр. 168). Улучшается обмен веществ и отток продуктов обмена.

Здоровая грануляционная ткань, возникая  на месте дефекта, заполняет  равномерно рану,

образуя   стойкий   защитный   раневой   барьер.   Последний   защищает   организм   от   вторичной
инфекции   и   выполняет   роль   биологического  фильтра,   который   разжижает   и   нейтрализует
токсины,   выделяемые   микробами,   поселившимися   в   рапе.   Клетки   ретикуло-эндотелиальной
системы находятся в состоянии высокой фагоцитарной активности.

Раневая микрофлора на поверхности гранулирующей раны но выходит  за ее пределы. В

зависимости от реакции раневой среды, состава и содержания белков, солей и ферментов в
воспалительном   экссудате   и   распадающихся  клетках   раневая   микрофлора   может   быть
различной.   Микробы,   находящиеся  в   ране,   способствуют   распаду   и   растворению   в   ней
мертвого   субстрата,   стимулируют   регенеративные   процессы.   Однако   при   повреждении
тканевых барьеров, изменении реакции раневой среды и угнетении защитных реакций микробы
могут   приобрести   вирулентные   свойства   и   вызвать   инфекцию.   Таким   образом,   инфекция
раны  при  наличии  раневой   микрофлоры   возможна,  но   вовсе   не   обязательна.   Микрофлора
как таковая не вредна и вести борьбу с ней не имеет смысла (Давыдовский).

Лечение  раны во второй фазе заживления должно быть направлено к  стимуляции роста

грануляционной ткани и эпидермиса, к защите их от механических повреждений и вторичной
инфекции. Никакого активного вмешательства здесь не требуется. Следует лишь поддержать
активную реакцию раневой среды, близкую к нейтральной, и этим способствовать нормальному
росту здоровых грануляций. Для этой цели необходимо применять средства  высушивающие,
нежно дезинфицирующие, возбуждающие рост клеток, а именно: жидкую мазь Вишневского,
растительные и минеральные масла, камфорное масло, рыбий жир, сухой горячий воздух (фен),
открытый способ лечения (под каркасными повязками), редкие перевязки.

Применение антисептических жидких мазей, маслянистых растворов, суспензий и эмульсий

предупреждает   быстрое   высыхание   перевязок,   не   причиняет   болей,   устраняет   возможность
повреждения грануляций и действует  как   постоянное   антисептическое   депо,   не   вызывая
явлений интоксикации.

Из   всех   перечисленных   средств   заслуживают   особенного   внимания   камфорное   масло   и

жидкая дегтярно-ксероформная мазь Вишневского. Замена касторового масла рыбьим жиром
возможна   лишь   с   учетом   особенностей  их   действия.   Касторовое   масло   не   вызывает
набухания   клеток   и   действует  более   индифферентно.   Рыбий   жир,   наоборот,   имбибирует
мертвые ткани, ускоряет процесс некролиза. Жирнокислотные глицориды, входящие в со став
рыбьего жира, обладают способностью усиливать обменные процессы в  тканях, оксидацию и
редукцию. Поэтому замена касторового масла рыбьим жиром желательна при переходе первой
фазы   заживления   во   вторую   и   нерациональна   во   второй   фазе,   когда   процесс   разжижения
тканей полностью отсутствует.

При   наличии   в   ране   розово-красных   здоровых   грануляций   и   небольшого  количества

воспалительного   экссудата   применение   какой   бы   то   ни   было   антисептической   жидкости   со
щелочной реакцией противопоказано. Эти жидкости создают условия для установления в ране
щелочной среды, со всеми вытекающими отсюда плохими последствиями — появлением раневой
микрофлоры, специфической для щелочной среды (палочка синего гноя, гнилостные микробы),
развитием лейкоцитарного инфильтрата и патологических грануляций.

Если   активная   реакция   раневой   среды   становится   настолько   щелочной,  что   создает

благоприятную   среду   для   размножения   стафилококков   и   кишечной   палочки   и   явно
препятствует   росту   здоровых   грануляций,   то   следует  применять   антисептические   средства
кислой реакции: растворы молочной кислоты, марганцовокислого калия, хлористого аммония,
риванола.   Если  гнойный   экссудат   имеет   зеленовато-серую   окраску,   указывающую   на
развитие в ране палочки синего гноя, необходимо применять борную кислоту  или 2%-ный
раствор хлорацида.

Заслуживает   применения   гормоно-   и   витаминотерапия   (препараты   щитовидной   железы,

тестикулов, лимонный, помидорный и луковый соки).

А   3.   Коздоба   впервые   доказал,   что   под   влиянием   гормоно-   и   витаминотера пии

щелочная реакция вяло гранулирующей  раны принимает  слабокислый характер, вследствие
чего усиливается  рост здоровых грануляций и сокращается   срок   второй   фазы   заживления
раны.

Таблица 2

Биология раневого процесса

Вторая фаза

Общая
характеристика

Морфологические
признаки

Изменения

иммуногенез

Био-физико-
химические

Коллоидо-
химические

Фаза
дегидратации, или
заполнения   раны
грануляционной
тканью

Регенерация 

Ассимиляция 

Эйколлоидность

Повышение
иммунобиологических
реакций

Эта

 

фаза

характеризуется
постепенным
восстановлением
тканевого   обмена,
прекращением
некротического
процесса,
исчезновением
признаков острого
воспаления

 

и

заполнением раны
грануляционной
тканью

Уменьшение
проницаемости
капилляров,
урегулирование
кровообращения.
Образование
грануляционной
ткани. Уменьшение
воспалительного
инфильтрата

 

и

экссудата.
Отсутствие
некроза.

Уменьшение
глобулинов,
увеличение
альбуминов.
Выравнивание
кислой   реакции
раневой   среды   в
щелочную
сторону.
Преобладание
ионов

 

Са,

уменьшение
ионов

 

К.

уплотнение
клеток   и   тканей.
Преобладание
кислорода.

Отбухание
тканевых
коллоидов.
Превращение золя
в

 

гель.

Физиологически
оптимальное
коллоидное
состояние   слеток
и тканей.

Организация стойкого
защитного   раневого
барьера.
Повышение
функциональной
способности   клеток
ретикуло-
эндотелиальной
системы.   Увеличение
опсонинов

 

и

агглютининов в крови.

ТРЕТЬЯ ФАЗА ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ

Окончательное   заживление   всякой   гранулирующей   раны   происходит  посредством

рубцевания   и   эпидермизации   Рана   рубцуется   вследствие   созревания   грануляции.   Клетки

грануляционной   ткани   удлиняются,   располагаются   пучками,
появляются   коллагеновые   волокна.   Через   некоторое   время
количество   клеток   уменьшается,   а   волокнистой   субстанции
становится   все   больше  и   больше,   затем   она   переходит   в
волокнистую   соединительную   ткань   и,   наконец,—  в
рубцовую.

Следует иметь в виду, что при нормальном вторичном заживлении раны процесс роста

и созревания грануляции сопровождается одновременным рассасыванием вновь образованной
волокнистой соединительной   ткани.   Замедленная   резорбция   этой ткани всегда влечет за
собой   избыточное   ее   накопление   и   задержку   роста   грануляций   вследствие   ограниченного
кровоснабжения   Поэтому   при   лечении   гранулирующих   ран,   особенно   в   третьей   фазе
заживления,   необходимо   принимать   соответствующие   меры.   Процессы,   кажущиеся  на
первый   взгляд   противоречивыми,—   рост  и   созревание   грануляции,   рассасывание   вновь
образованной   рубцовой   соединительной   ткани—диалектически   едины,   их   взаимосвязи
таковы,  что   нельзя  разорвать   их,  не извращая  нормального процесса  заживления   (Н.   И
Краузе).

В подавляющем большинстве случаев рубцеванию раны предшествует ее эпидермизация,

иногда оба эти процесса совершаются одновременно или же эпидермизация явно преобладает
над рубцеванием Если гранулирующая рана заживает рубцеванием, то в течение почти всего

периода   заживления   ширина   эпителиального   ободка   не   изменяется,   заметно   только   его
перемещение   и   уменьшение   размеров   раны   соответственно   созреванию   грануляций   и
уплотнению рубцовой ткани

Процесс сморщивания  рубцующихся  грануляций  совершается  от периферии   к   центру

раны,   почему   он   и   носит   название   заживления   р а н ы   к о н ц е н т р и ч е с к и м
р у б ц е в а н и е м ,   хотя   образование   рубца  заканчивается   во   всех   случаях   его
эпидермизацией. Этот вид заживления наиболее совершенный, так как он всегда дает тонкий,
подвижный   и   прочный  рубец.   Такое   заживление   гранулирующих   ран   повседневно
наблюдается в области холки и на многих других частях тела лошади.

Если  при заживлении  раны  преобладает  эпидермизация,  то  сопутствующий   ей   процесс

созревания   грануляций   развивается   по   плоскости   (Краузе).  Плоскостное   рубцевание   не
вызывает   такого   сильного   сокращения   гранулирующей   раны,   и   поэтому   ее   размеры

Рис   26   Заживление
пролежней   у

 лошади

посредством
эпидермизации

уменьшаются   в   основном   лишь   за   счет  быстрого   увеличения   в   ширину   ободка   кожного
эпителия,   т   е.   скорости   эпидермизации.   Такой   вид   заживления   наблюдается   обычно   после
поверхностных   ранений,   ожогов,   пролежней   и   заканчивается,   как   правило,   образованием
большой рубцовой поверхности, плотно спаянной с подлежащими тканями

Для   характеристики   динамики   и   формы   заживления   необходимо   отмечать   в   истории

болезни   величину   гранулирующей   поверхности   и   ширину  эпителиального   ободка  Процесс
заживления ран в третьей стадии характеризуют следующие положения.

1) рана   заживает   концентрическим   рубцеванием,   если   размеры   ее   уменьшаются,   а

ширина эпителиального ободка остается без видимых изменении,

2) заживление   раны   концентрическим   рубцеванием   прекращается,   ширина

эпителиальною   ободка   увеличивается,   если   рубцующаяся   гранулирующая   рана
переходит в фазу заживления путем эпидермизации,

Рис   27  Заживление
лапы   20   дневной
давности   у   6   летней
лошади.
Гипертрофированные
эпителиальные
разрастания (Киселев).

2)

рана

заживает

 

путем

эпидермизации,   если
размеры

 

ее

уменьшаются  по   мере
увеличение   ширины
эпителиального
ободка,

3)

если

заживление

 

раны

концентрическим рубцеванием замедлилось,  а ширина эпителиального ободка осталась без
изменений,   то   это   значит,   что  наступило   какое   то   нарушение   в   процессе   созревания
грануляций,   эпидермизащга   или   рассасывания   рубца   в   пограничной   зоне   эпителиального
ободка (Н И Краузе)

Гистологическое   исследование   эпителизированного   рубца   открытой   кожной   раны   20-

дневной давности у лошади показывает, что эпителиальные выросты имеют различную длину и
форму,   а   иногда   сложную   систему   разветвлений,   что   является,   невидимому,   результатом

неравномерного   созревания
соединительной

 

ткани

Новообразованная
эпителиальная   выстилка   не
содержит   закладок   новых
волосяных

 

мешков,

сальных

 

и

 

потовых

железок.

 Роговой   слой

эпидермиса отсутствует.

Рис. 28. Заживление раны 20-

дневной давности у 
6-летней лошади. 
Эпителий и 

соединительная ткань нормального вида (Киселев).

При   более   сильном   увеличении   того  те  среза   хорошо   видны   призматические   клетки   ба

зальною   слоя,   расположенного   на   границе   между   эпителием  и   соединительной   тканью   На
поверхности   эпителиального   слоя   хорошо  заметны   отмирающие   и   отторгающиеся   клетки
Соединительно-тканная  основа содержит мною фибробластов и недоразвитых коллагеновых
волокон.   В   такой   же   ране   30   дневной   давности   можно   легко   обнаружить   диффоренци ровку
эпителиальною   покрова   и   соединительной   ткани   Эпителиальный   покров   приобретает
характерные   особенности   нормальною   кожного   эпителия.  Он   лежит   на   хорошо   развитой
базальной   мембране   (светлая   полоса   на   рисунке),   содержит   клетки   зернистою   слоя   с
кератогиалином и роговой слой.

Рис. 29.  Заживление 

раны 30-дневной
давности у 6-
летней лошади. 
Образование 
рогового слоя 
эпидермиса 
(Киселев).

Эпителиальный покров в 3

—4   раза   толще   обычною
эпителиального покрова в топ
же   области   Его   наружная
поверхность

 

неровна

Эпителиальные  выросты   и
расположенные   между   ними
соединительно-тканные
сосочки   стали

 гораздо

меньше (В. Ф Киселев)

Заживление по первичному натяжению

Sanatio per primam intentwnem

Этот   вид   заживления   является   наиболее   совершенным   Он   характеризуется   сращением

краев   и   стенок   раны   без   образования   макроскопически  видимой   промежуточной   ткани   и
клинических симптомов воспаления

Заживление по первичному натяжению возможно лишь при отсутствии  инфекции, полном

соприкосновении краев и поверхности раны, сохранении жизнеспособности тканей, когда нет в
ране инфицированных инородных тел и очагов некроза Первичным натяжением могут заживать
не   только   чистые  операционные,   но   и   загрязненные   раны,   после   соответствующей
хирургической их обработки

Рана,   заживающая   первичным   натяжением,   представляет   собой   щелевидную   полость,

заполненную   тканевой   лимфой,   тончайшими   сгустками  крови   и   лимфы,   отделившимися   в
момент ранения клетками, тканевыми обломками и густой сетью тончайших волокон фибрина,
прилегающей непосредственно к раневым поверхностям Петли фибрина содержат вазогенные
клетки   —   эритроциты   и   лейкоциты   Чем   тщательнее   было   остановлено   кровотечение,   тем.
меньше раневая щель содержит фибрина

Уже в первые часы после ранения изменяется активная реакция (рН)  раневой природы в

сторону   окисления,   распадаются   эритроциты,   а   фибрин  принимает   вид   бледно-красного
студенистого   вещества,   посредством   которого  происходит   первичная   склепка   раневых
поверхностей и краев между собой  Эта склейка непрочна и может быть легко разращена при

раздвигании краев раны В то же время, если исследовать поврежденные ткани под микроскопом,
можно   обнаружить,   наряду   с   мельчайшими   кровоизлияниями   и   тромбозом   поврежденных
сосудов, расширение функционирующих сосудов с замедленным в них током крови и краевым
стоянием лейкоцитов

Приблизительно   через   3   часа   начинается   эмиграция   сегментоядерных   лейкоцитов,

лимфоцитов и мобилизация клеток ретикулоэндотелиальной  системы Приблизительно через 6
часов можно увидеть при микроскопическом исследовании набухшие коллагеновые волокна,
намек на новообразование капилляров и хорошо выраженную мелкоклеточную инфильтрацию
по   окружности   сосудов   и   в   тканях   Она   состоит   главным   образом   из   сегментоядерных
лейкоцитов   и   лимфоцитов   с   примесью   крупных   клеток   с   пузырькообразным   ядром   —
гистиоцитов

Под   влиянием   кислой   реакции   раневой   среды   клетки   эндотелия   капилляров   набухают

появляются   фигуры   деления   ядер   эндотелия   сосудов   и   соединительнотканных   клеток   На
наружной   поверхности   старых   капилляров  образуются   из   клеток   эндотелия   отростки,
лишенные   просвета.   Они  направляются с противоположных поверхностен раны навстречу
друг другу  и, таким образом, врастают в инфильтрированный клетками фибринозный экссудат
Сосудистые отростки, соединившиеся между собой, становятся в дальнейшем полыми, дают в
разные стороны ответвления, которые также анастомозируют между собой.

К   концу   первых   суток   эмиграция   сегментоядерных   лейкоцитов,   лимфоцитов   достигает

высокого   развития   Клетки   проникают   в   фибринозный   слой  и  скопляются  гнездами  вблизи
сосудов. Одновременно с клетками крови проникает в фибринозный экссудат из толщи раневых
стенок также часть клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Через сутки уже хорошо заметны
многочисленные   фигуры   деления   соединительно-тканных   клеток   —   фибробластов   —  и
размножение эпителиальных клеток в глубине мальпигиева слоя — начало регенерации. Края

раны   покрыты   снаружи   тонким   слоем
засохшей   кровянистой   жидкости   —
струпом.

Рис   30.  Заживление   раны   по

первичному   натяжению   Прорастание
фибрина   в   раневой   щели   фибробластами
(Киселев).

В   течение   вторых   суток   появляются

фибробласты у раневой щели. Сначала эти
клетки   имеют   овальную   или   звездчатую
форму и богаты протоплазмой Располагаясь
в   краевой   ткани,   они   проникают   но
тончайшим нитям набухших и раздвинутых
отеком   коллагеновых   волокон   в
фибринозный экссудат, склеивающий края
и   стенки   раны   Появление   этих   клеток   в

экссудате  служит   признаком   подготовки   к   окончательному   сращению   раны   посредством
развития соединительной ткани.

Таким   образом,   в   фибрин,   склеивающий   раневые   края   и   стенки,   прони кают   сначала

вазогенные клетки, затем клетки ретикуло-эндотелиальной системы и, наконец, фибробласты
Вновь   образованные   сосуды   появляются  после   инфильтрации   фибринозного   экссудата
вазогенными   и   гистиоцитарными  клетками   Сегментоядерные   лейкоциты   непосредственного
участия   в   образовании   раневой   спайки   не   принимают   Они   выделяют   протеолитические
ферменты,   посредством   которых   происходит   рассасывание   фибрина   по   мере  инфильтрации   и
замещения его соединительно-тканными клеточными элементами Эритроциты, находящиеся в
петлях фибрина, набухают, изменяют свои контуры и обесцвечиваются.

Глыбки  и   зернышки,  образовавшиеся   при  распаде   эритроцитов,   подвергаются   фагоцитозу