содержание .. 41 42 43 44 ..

Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 43

казника на кількість еритроцитів в 1 мкл крові і виражають у кубічних

мікрометрах. Наприклад, гематокритна величина становить ЗО %,

тобто в 1 мкл крові еритроцити займають об'єм 0,3 мкл або 300 млн

мм

, а кількість еритроцитів — 6 млн у 1 мкл. При цьому середній

об'єм одного еритроцита дорівнює: 300 000 000 мкм

: 6000000 = 50

мкм

. Цей показник використовують для характеристики окремих

видів анемій. Збільшення об'єму еритроцитів (мак-роцитоз)

спостерігається при мегало- і макроцитарних анеміях, а його

зменшення (мікроцитоз) — при залізодефіцитних.

БІОХІМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ КРОВІ

У районних і обласних державних лабораторіях ветеринарної

медицини щороку проводять велику роботу по біохімічному до-

слідженню крові з метою діагностики порушень обміну речовин.

Подальше удосконалення даної роботи, перехід на автоматичні

аналізатори дадуть змогу більш чітко і швидко проводити біохімічні

дослідження та давати рекомендації щодо діагностики і профілактики

патології.

ВИЗНАЧЕННЯ КІЛЬКОСТІ ГЕМОГЛОБІНУ В КРОВІ

Гемоглобін — це дихальний фермент крові, який міститься в

еритроцитах і забезпечує транспорт кисню з легень до тканин та

вуглекислоти з тканин до легень, входить до складу гемоглобіно-вої

буферної системи крові, яка бере участь у регуляції кислотно-

основного балансу. Гемоглобін належить до групи хромопротеїдів,

складається з простетичної групи — гема, яка включає двовалентне

залізо, і білкового компоненту — глобіну.- Синтезується гемоглобін у

червоному кістковому мозку, а руйнується через 110—130 днів життя

еритроцитів у клітинах системи фагоцитую-чих мононуклеарів.

Існують фізіологічні й патологічні види гемоглобіну. До фізіо-

логічних відносять гемоглобін А (НвА), тобто гемоглобін дорослих з

його двома різновидностями НвАІ і НвА

та гемоглобін фетальний

(НвР), який становить основну кількість гемоглобіну плода.

Патологічні різновиди гемоглобіну (В, С, D, Е та ін.) виникають у

результаті уродженого дефекту синтезу гемоглобіну, вони

передаються потомству і є основою розвитку гемоглобінопатій

(гемоглобінозів), які можуть бути причиною анемій гемолітичного типу.

Гемоглобін може вступати в сполуки не лише з киснем (окси-

гемоглобін) та вуглекислотою (карбгемоглобін), але й з іншими

газами та речовинами. При з'єднанні з окисом вуглецю (CO)

утворюється карбоксигемоглобін, причому швидкість його утво-

260

рення у 160 тис. раз вища, ніж швидкість дисоціації (для порівняння

зазначимо, що швидкість утворення оксигемоглобіну перевищує

швидкість диссоціації його лише в 1 тис. разів, що пояснює механізм

токсичного впливу CO на респіраторні органи). При з'єднанні

гемоглобіну з нітритами (нітритотоксикоз) утворюється метгемоглобін,

у якому залізо тривалентне й тому не приєднує кисень, що

призводить до розвитку гіпоксії, а при сполученні з сульфаніламідами

— сульфгемоглобін, який також не може переносити кисень.

Запропоновано кілька методів визначення гемоглобіну: коло-

риметричний (гематиновий, метод Салі); ціанметгемоглобіновий;

фотометричний; газометричний, коли гемоглобін насичують киснем

або вуглекислотою і за їх кількістю визначають вміст гемоглобіну; за

вмістом заліза в гемоглобіні. Як стандартний рекомендують

гемоглобінціанідний метод за Л. М. Піменовою та Г. В. Дер-візом.

Вміст гемоглобіну в крові тварин різних видів коливається у значних

межах (табл. 9).

Збільшення вмісту гемоглобіну в крові тварин (плейохромія,

гіперхромемія) спостерігається при згущенні крові (діарея, утво-

рення ексудатів, транссудатів), серцево-легеневій недостатності і

збігається, як правило, зі збільшенням кількості еритроцитів.

Зменшення кількості гемоглобіну (олігохромемія) спостерігається

при анеміях різного походження, причиною яких є дефіцит міді,

кобальту, заліза, вітамінів В

, ВІ2, В

, С, кровотечі, посилений гемоліз

еритроцитів при піроплазмідозах, лептоспірозі, інфекційній анемії

коней, пригнічення функції кісткового мозку різними токсинами.

Визначення індексів червоної крові. Визначення у крові кількості

гемоглобіну та еритроцитів не завжди дає змогу виявити характер

анемії і, відповідно, її причини. Для цього додатково необхідно

визначити співвідношення між кількістю еритроцитів і гемоглобіном,

тобто вирахувати так звані індекси червоної крові —

261

кольоровий показник і середній вміст гемоглобіну в одному ери-

троциті.

Кольоровий показник — це насиченість еритроцитів (Ер) гемо-

глобіном (Нв) у хворої тварини порівняно з аналогічним середнім

показником у здорових тварин даного виду.

Визначають його за формулою:

де Нв

і Ерг — кількість гемоглобіну і еритроцитів у досліджуваної

тварини; Нві і Ері — середній вміст гемоглобіну і еритроцитів у

здорових тварин.

Кольоровий показник — величина відносна. У здорових тварин

він коливається у таких межах: у великої рогатої худоби і свиней від

0,85 до 1,15, коней і собак — 0,8 до 1,2, овець — 0,5—0,7, свиней і

кролів —0,8—1,0, курей — 2,0—3,0.

Середній вміст гемоглобіну в одному еритроциті (ВГЕ) визначають

діленням вмісту гемоглобіну в і л крові на кількість еритроцитів у

тому ж об'ємі. ВГЕ виражають у пікограмах (пг; 1 г=10

пг).

Наприклад, вміст гемоглобіну становить 120 г/л, еритроцитів 6-Ю

1 мкл; або 6-Ю

1 2

в і л , отже ВГЕ=120-10

: :6-10

= 20пг.

ВГЕ дорівнює (пг): у великої рогатої худоби—15—20; овець—10

—13; свиней—16—19; коней—17—20; собак — 19—23; кролів —21—

23; курей —36—40.

Збільшення ВГЕ і кольорового показника називають гіперхро-

мією. Зустрічається вона при хронічних гемолітичних, міелоток-

сичних анеміях, нестачі кобальту і вітаміну ВІ

. Зниження ВГЕ і

кольорового показника (гіпохромія) спостерігається при нестачі в

раціоні міді, заліза, протеїну (аліментарно-дефіцитна анемія), рідше

при зменшенні об'єму еритроцитів.

ВИЗНАЧЕННЯ РЕЗЕРВНОЇ ЛУЖНОСТІ І

КИСЛОТНОЇ МІСТКОСТІ КРОВІ

Більшість біологічних процесів в організмі перебігає у ней-

тральному або слаболужному середовищі (за винятком травлення у

шлунку), яке забезпечується рівновагою між кислотними (Н+) і

лужними (ОН~) іонами і виражається водневим показником (рН). У

плазмі крові величина рН постійна, утримується в межах 7,30—7,45.

На стан кислотно-основного балансу значно впливають як

кислоти, що утворюються із білків і ліпідів у результаті проміжного

обміну речовин у клітинах і тканинах, бродильних процесів в органах

травлення, так і луги, які надходять в організм з рослинними кормами,

утворюються в процесі обміну речовин (аміак,

262

аміни та ін.). Кислоти і луги також утворюються при розвитку різних

патологічних процесів. Незважаючи на вплив кислот і лугів, водневий

показник крові — величина досить стабільна. Постійність рН

забезпечується насамперед буферними системами крові, а також

активною діяльністю нирок, які виводять з організму лужні й кислі

продукти обміну речовин, легень, що виділяють залишки

вуглекислоти, органів травлення, шкіри.

У зв'язку з тим, що зрушення кислотно-лужного балансу в

організмі компенсується, зміни концентрації водневих іонів спосте-

рігаються лише в окремих, дуже тяжких випадках, і тому оцінку стану

кислотно-лужної рівноваги провадять за результатами дослідження

буферних систем крові: гідрокарбонатної, фосфатної, білкової та

гемоглобінової. Найбільше значення мають бікарбонати і система

гемоглобіну. В інтерстиціальній рідині, яка становить понад

/з

позаклітинної рідини організму, практично присутня лише

гідрокарбонатна буферна система, а у внутрішньоклітинній рідині

важливе значення має фосфатна.

Показниками кислотно-основного балансу є рН, парціальний тиск

вуглекислоти (СО

), стандартний бікарбонат крові (СБ), буферні

основи (БО) та їх зрушення (ЗБО), бікарбонат крові. Такі показники

можна визначити в крові, взятій без доступу кисню, на приладах типу

«Аструп», «Азів».

У практиці ветеринарної медицини такий аналіз провести важко,

тому стан кислотно-основного балансу крові визначають за

результатами дослідження резервної лужності плазми крові, одер-

жаній без доступу повітря. Під резервною лужністю розуміють запас

бікарбонатів крові, визначений за загальною кількістю вуглекислоти,

яка міститься в основному в їх складі. Визначають резервну лужність

плазми крові дифузним методом за допомогою здвоєних колб (за

Кондрахіним І. П.). Величину її визначають кількістю мілілітрів

вуглекислого газу, виділеного з 100 мл плазми крові й виражають в

об'ємних процентах ССЬ. У здорових тварин резервна лужність

становить 45—66 об% СО

Крім резервної лужності, в лабораторіях ветеринарної медицини

визначають кислотну місткість сироватки або плазми крові за

Беляєвим — Большаковим і Л. О. Кудрявцевою — В. Ф. Коро-

мисловим. Кислотна місткість сироватки становить: у великої рогатої

худоби — 230—380 мг/100 мл; коней — 270—400; овець — 230—320;

свиней — 260—400; собак — 220—340 мг/100 мл.

При порушенні кислотно-основного балансу може розвиватися

ацидоз (надлишок кислот і нестача лугів) або алкалоз (надлишок

лугів). Якщо ацидоз і алкалоз перебігають без зрушення рН крові, то

їх називають компенсованими, а якщо рН змінюється —

декомпенсованими. За походженням ацидоз і алкалоз можуть бути

метаболічними (обмінними) і респіраторними (газовими).

Метаболічний ацидоз зустрічається найчастіше. Він розвиває-

263

ться внаслідок порушень проміжного обміну речовин у тканинах і

нагромадження в них органічних кислот (молочної, піровиноградної,

ацетилоцтової та ін.) при недостатньому виділенні або розпаді цих

метаболітів ураженими органами: печінкою, легенями, нирками,

кишечником; при згодовуванні тваринам кормів, що містять

надлишок органічних кислот, особливо масляної, при кон-

центратному типі годівлі. У жуйних тварин причиною метаболічного

ацидозу є згодовування великої кількості кормів, що містять

надмірну кількість легкорозчинних вуглеводів — цукрових буряків,

зернових концентратів, картоплі та інших, внаслідок чого утворюється

значна кількість ЛЖК і молочної кислоти, розвивається ацидоз рубця.

Компенсований ацидоз розвивається також у випадку, коли

тварини довго не користуються активним моціоном, внаслідок чого в

організмі нагромаджуються недоокислені продукти обміну речовин,

органічні кислоти, кетонові тіла, які зв'язують гідрокарбонати та інші

лужні компоненти крові.

Метаболічний ацидоз є також наслідком різних захворювань —

діареї різної етіології, рахіту, пневмонії, кетозу, хронічного ру-мініту,

нефриту та нефрозу, серцево-судинної та дихальної недостатності,

діабету й інших хвороб. Механізми розвитку метаболічного ацидозу

бувають різними. Так, при діареях молодняка важливе значення

мають виведення із організму великої кількості бікарбонатів,

дегідратація, гіпоксія, порушення кровообігу, голодування. Внаслідок

порушення постачання тканин киснем при захворюваннях легень і

серця посилюються анаеробні процеси й утворення кислих продуктів,

збільшується рівень кінцевих продуктів обміну речовин. При

захворюваннях нирок метаболічний ацидоз зумовлюється

зниженням рівня бікарбонатів і нагромадженням фосфатів,

сульфатів і аніонів сильних органічних кислот у позаклітинній рідині,

недостатньою секрецією іонів водню у сечу та іншими причинами.

Метаболічний ацидоз характеризується зниженням рН крові,

парціального тиску вуглекислоти, бікарбонату і буферних основ

крові. Значно виражений дефіцит буферних основ (ЗБО має нега-

тивний знак).

Метаболічний алкалоз характеризується нагромадженням в ор-

ганізмі основ або виведенням кислот з одночасним підвищенням

рівня бікарбонатів у крові. Він буває наслідком порушення травлення

в передшлунках, якщо тваринам згодовують надмірну кількість

азотистих кормів (зеленої маси або сінажу конюшини, люцерни,

протеїнових концкормів, сечовини і деяких солей амонію, особливо в

поєднанні з недостатньою кількістю вуглеводистих кормів), або

кормів, уражених плісеневими грибами, що призводить до

відмирання симбіонтної мікрофлори, яка синтезує ЛЖК, і сприяє

розмноженню гнильних бактерій. У великої рогатої худо-

264

би метаболічний алкалоз буває при зміщенні сичуга, а у моно-

гастричних тварин — при блюванні, коли з масами втрачається

соляна кислота.

Респіраторний ацидоз розвивається при недостатній вентиляції

легень, коли не забезпечується повне виведення вуглекислоти із

легень внаслідок підвищеного рівня рСОа в крові. В результаті цього

в організмі збільшується вміст Н

СОз. Гіповентиляція легень буває

при пневмонії, альвеолярній емфіземі, пневмотораксі, ателектазі

легень, ексудативному плевриті, підвищенні внутрішньочеревного

тиску при тимпанії рубця, гострому розширенні шлунка та метеоризмі

кишечника, при ураженні дихального центру. Даний вид ацидозу

супроводжується недостатнім надходженням кисню, що спричиняє

гіпоксію, яка зумовлює також метаболічний ацидоз, тобто йде

поєднання і респіраторного, й метаболічного ацидозу.

Респіраторний алкалоз характеризується дисбалансом між утво-

ренням СО

у тканинах і підвищеним виділенням його при гіпер-

вентиляції легень. У хворих тварин вміст рСО

в крові при цьому

знижений. Гіпервентиляція легень виникає при безпосередньому

впливу на дихальний центр, а також при енцефаліті, менінгіті,

інтоксикації аміаком, пухлинах мозку, перегріванні організму,

подразненні периферичних рецепторів в аорті і сонній артерії.

ВИЗНАЧЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО БІЛКА І

БІЛКОВИХ ФРАКЦІЙ

Білки сироватки крові — досить велика група білків, які різняться

між собою структурою, фізико-хімічними властивостями, функціями.

Загальну кількість їх визначають за допомогою рефрактометра або

біуретовим методом, а окремі компоненти — електрофорезом.

Залежно від методу розподілу білків можна одержати від 5 до 100

фракцій. Електрофорезом на папері в сироватці крові виявляють 4—5

фракцій: альбуміни, альфа- (інколи альфар і альфа

-), бета- і гамма-

глобуліни, а електрофорезом в агаровому, крохмальному і

поліакріламідному гелях — значно більше <до ЗО).

Кількість загального білка і співвідношення між окремими

фракціями в сироватці крові тварин різних видів коливається у

визначених межах (табл. 10).

У молодняка вміст загального білка нижчий, ніж у дорослих: у

телят віком 1—10 днів — 56—70 г/л, новонароджених поросят — 45—

50, ягнят — 46—54 г/л.

Зменшення вмісту загального білка в сироватці крові — гіпо-

протеїнемія розвивається при недостатньому надходженні білків в

організм, незбалансованості раціону за окремими незамінними

амінокислотами, оскільки синтез білка обмежується тією аміно-

265

кислотою, якої надходить найменше (тому її називають лімітуючою);

недостатньому перетравленні білка і всмоктуванні амінокислот у

кишечнику, що зумовлене зниженням секреторної функції шлунка,

кишечника, підшлункової залози, активності протеолітичних

ферментів (при гастроентеритах, пневмоніях будь-якої етіології);

порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах (гепатит, гепатоз,

цироз), оскільки в печінці синтезується 95— 100 % альбумінів; при

втраті білка внаслідок захворювань нирок (нефроз, нефрит),

кровотечі, обширних ексудатах і транссудатах, злоякісних пухлинах.

Зменшення кількості білка в сироватці крові частіше всього

відбувається за рахунок альбумінів — фракції, яка легко проходить

через судинні мембрани та стінки клубочків нирок.

Гіперпротеїнемія зустрічається рідше. Вона може бути відносною

(спостерігається при згущенні крові внаслідок втрати рідини при

зневодненні) і абсолютною, яка майже завжди супроводжується

збільшенням кількості гамма-глобулінів. Гіперпротеїнемія

спостерігається при надмірному згодовуванні кормів, багатих на

білки, гепатиті, хронічних інфекціях, токсикозах внаслідок подраз-

нення імунокомпетентних клітин мононуклеарної системи, а також

появи патологічних білків — парапротеїнів.

Крім вмісту загального білка, для діагностики різних патологічних

процесів важливе значення має визначення білкових фракцій.

Порушення оптимального співвідношення між ними називають

д и с п р о т е ї н е м і є ю . Найбільш виражені диспротеїнемії бувають у

випадку ураження органів, де синтезуються білки. Особливо часто

зменшується кількість альбумінів ( г і п о а л ь б у - м і н е м і я ) , які

виконують важливі функції щодо підтримання колоїдно-осмотичного

тиску крові, регуляції водного обміну між кров'ю і міжтканинним

простором, зв'язування та транспортування вуглеводів, ліпідів,

гормонів, вітамінів, пігментів, мінеральних речовин.

Гіпоальбумінемія розвивається внаслідок білкового голодування і

є типовою ознакою хвороб печінки (гепатит, гепатоз, абсце-

266

си, цироз і пухлини), оскільки в ній синтезуються альбуміни. Спо-

стерігається вона при різних незаразних, інфекційних та парази-

тарних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (пневмонії,

кетоз, перикардит, міокардоз, лейкоз, туберкульоз, сальмонельоз,

колібактеріоз, диспепсія, гострі респіраторні хвороби та ін.). Особливо

вираженою буває гігюальбумінемія при хронічних захворюваннях

нирок (нефроз, нефрит), які супроводжуються втратою білка з сечею

(протеїнурія) та розвитком набряків.

Збільшення кількості альбумінів буває рідко — в основному при

дегідратації. При змінах кількості альбумінів порушується їх

співвідношення з глобулінами (змінюється альбуміно-глобуліно-вий

коефіцієнт), яке у здорових тварин коливається у межах від 0,7 до 1.

Кількість альфа-глобулінів збільшується при гострих запальних

процесах (ревматизм, пневмонія, нефрит, артрит) та при загостренні

хронічно перебігаючих хвороб (туберкульоз, гепатит), оскільки в цю

групу входять білки «гострої фази» (С-реактивний

білок,

церулоплазмін, гаптоглобін, альфаі-антитрипсин, альфа

макроглобулін, кислий альфаі-глікопротеїд), а зменшується їх рівень

рідко, частіше всього при тяжких дистрофічних процесах у печінці, де

частково синтезується альфа-глобулін.

Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається частіше при

хронічноперебігаючих інфекціях, хворобах нирок (нефроз, нефрит),

цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів входить

фібриноген, збільшення вмісту якого буває при крупозній пневмонії,

лейкозі, септичному ендокардиті, а зменшення — при хворобах

печінки, де він синтезується.

Фракції гамма-глобулінів містять основну масу антитіл (імуно-

глобулінів), які забезпечують гуморальний захист організму, тому

кількість їх в сироватці крові залежить від морфологічної зрілості і

функціональної повноцінності імунореактивної тканини.

Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених,

особливо в перший день життя, оскільки гамма-глобуліни не про-

ходять через плаценту, а надходять лише з молозивом (фізіологічний

імунодефіцит), тому в підтриманні їх рівня має велике значення якість

молозива, своєчасність його випоювання, стан слизової оболонки

тонкого кишечника. Синтез власних імуноглобулі-нів починається з 5

—7-го дня життя і досягає оптимального рівня лише в б-місячному

віці, тому молодняк сприйнятливий до багатьох хвороб

(сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, гострих респіраторних,

пневмоній). Зниження вмісту гамма-глобулінів спостерігається також

при різних захворюваннях, які супроводжуються ураженням імунної

системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою

імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах,

внаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами,

лікарськими препаратами (імунодопресанта-

267

содержание .. 41 42 43 44 ..