Клиническая диагностика животного с рентгенологией - часть 44

ми),   радіонуклідами,   низьким   рівнем   у   раціоні   протеїну,   біологічно

активних   речовин.   Це   так   званий   вторинний   або   набутий   іму-

нодефіцитний стан або вторинна гіпогаммаглобулінемія.

Гіпергаммаглобулінемія   спостерігається   при   всіх   імунологічних

реакціях,   які   супроводжуються   посиленим   синтезом   глобулінів

(вакцинації),   і   зумовлена   підвищенням   вмісту   майже   всіх   класів

імуноглобулінів та неспецифічних антитіл, при багатьох бактеріальних

інфекціях   (стрепто-стафіло-   і   пневмококових),   хронічних   гепатитах,

цирозі печінки, деяких паразитарних хворобах.

ВИЗНАЧЕННЯ КАРОТИНУ ТА ВІТАМІНУ А В 

СИРОВАТЦІ КРОВІ

Каротин е  попередником вітаміну А. Він міститься в рослинних

кормах, молозиві, молоці, жовтках яєць, печінці, риб'ячому жирі.  Є

кілька ізомерів каротину, серед яких найбільшу біологічну активність

має   бета-каротин.   У  стінці   тонкого   кишечника   і   частково   у   печінці

каротин   перетворюється   у   ретинол   (вітамін   А).   Основним   депо

вітаміну А та каротину є печінка, де зберігається до 90 % наявного в

організмі ретинолу.

Фізіологічні   функції   вітаміну   А   досить   різнобічні.   Всюди,   де   е

орган   зору,   яким   би   примітивним   він   не   був,   вітамін   А   здійснює

велику таємницю природи — перетворює фізичну енергію світла в

зоровий   нервовий   сигнал.   Вітамін   А   бере   участь   у   формуванні   і

підтриманні  структури епітелію слизових  оболонок  та  шкіри, а  при

його нестачі відбувається їх патологічне ороговіння — кера-тинізація,

тому   з'являються   ксерофтальмія,   кон'юнктивіт,   ураження   слизових

оболонок   слинних   залоз,   дихальних   шляхів   (бронхіт,

бронхопневмонія),   органів   травлення   (гастрит,   ентерит),   статевих

органів (вагініт, ендометрит). Вітамін А бере участь в обміні речовин

(білків,   ліпідів,   вуглеводів,   макроелементів),   імуногенезі,   підвищує

стійкість організму проти інфекцій та інвазій і фагоцитарну активність

нейтрофілів,   стимулює   репродуктивну   функцію   самців   та   самок,

сприяє нормальному розвитку плода, його формуванню. Зважаючи

на   такі   багатогранні   функції   вітаміну   А,   визначення   каротину   та

ретинолу   є   обов'язковим   елементом   диспансеризації

сільськогосподарських тварин.

Вміст каротину в сироватці крові визначають за Карром-Прай-сом

у   модифікації   Юдкіна,   методом   В.   Ф.   Коромилова   і   Л.   О.   Куд-

рявцевої.   В   останні   роки   у   лабораторіях   каротин   і   вітамін   А   ви -

значають   за   методом   Бессея   у   модифікації   А.   А.   Анісової   на

спектрофотометрі або на колориметрах КФК-2, КФК-3 (Левченко В.

І., Сахнюк В. В., Щуревич Г. О., 1993).

Рівень   каротину   в   сироватці   крові   залежить   від   виду   й   віку

тварин.   У   свиней,   дрібної   рогатої   худоби,   кролів,   собак   є   лише

залишки каротину, тому кількість їх за методом В. Ф. Коромис-

268

лова   виявити   неможливо.   Виходячи   з   цього,   визначення   вмісту

каротину   у   тварин   даних   видів   діагностичного   значення   не   має.

Аналогічні   результати   аналізу   сироватки   крові   у   новонароджених

телят (1—5 мкг/100 мл) і телят місячного віку (до 20 мкг/100 мл).  В

подальшому відбувається безперервне зростання рівня каротину  до

250—600   мкг/100  мл  у  молодняка  2—6-місячного  віку  і  450—  2000

мкг/100   мл   у   корів   і   молодняка   старше   б-місячного   віку.   В

пасовищний   літньо-осінній   період   вміст   каротину   у   сироватці   крові

корів повинен бути не меншим 900 мкг/100 мл.

Низький   вміст   каротину   в   сироватці   крові   корів   —  гіпокароти-

немія  (менше   450   мкг/100   мл)   є   показником   недостатнього   над-

ходження   провітаміну   у   складі   кормів   раціону,   руйнування   його

антивітамінами в передшлунках і кишечнику, порушення засвоєння у

тонких   кишках   при   їх   запаленні   або   патології   печінки.   Критичним

рівнем   для   корів   є   вміст   300   мкг   у   100   мл   сироватки   крові   (А.   А.

Душейко, 1989).

Зважаючи на обмежену діагностичну інформативність визначення

каротину,'в   практиці   ветеринарної   медицини   все   чільнішого   місця

набуває   визначення  ретинолу  в  різних   субстратах:   сироватці  крові,

молозиві,   печінці,   жовтках   яєць   (див.   главу  XI).  У   здорових

новонароджених телят у перший день життя концентрація вітаміну А

в сироватці крові становить 4—12, у 7—10-денних — 9—15 мкг/100

мл,   місячних—12,5—25   (Левченко   В.   І.,   Сах-нюк   В.   В.),   у   6—12-

місячного   молодняка   —   30—80   (Щуревич   Г.   О.,   1986)),   у   корів   в

стійловий   період   —   25—80,   літній   —   40—150,   в   овець—   15—25;

коней—   10—17   (Ємеліна   Н.   Т.   з   співавторами,  1970);   у

новонароджених поросят—10—40; поросят-сисунів до місячного віку—

15—50, відлучених та свиней на відгодівлі — ЗО—70, свиноматок —

20—50 (за Самохіним В. Т. з співавторами).

Зниження   рівня   вітаміну   А   в   сироватці   крові   —  А-гіповітаміноз

спостерігається при недостатньому надходженні каротину, порушенні

перетворення   його   у   вітамін   А   при   хронічному   запаленні   слизової

оболонки   кишечника,   нестачі   в   раціоні   протеїну,   кобальту,   йоду,

легкорозчинних   цукрів,   наявності   в   кормах   антивітамінів   (нітритів,

хлоридів нафталіну та ін.). Хвороби печінки (гепатоз, гнійний гепатит)

будь-якої етіології викликають розвиток ендогенного або вторинного

А-гіповітамінозу (Щуревич Г. О., 1986), оскільки при них зменшується

секреція жовчі, синтез і виділення жовчних кислот, які беруть участь в

емульгації   ретинолу,   гідролітичному   розщепленні   його   ефірів,

солюбілізації   продуктів   гідролізу   і   транспорті   їх   до   кишкових

епітеліоцитів.

269

ВИЗНАЧЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО КАЛЬЦІЮ У 

СИРОВАТЦІ КРОВІ

У тілі дорослих тварин міститься  1,2+1,5 % кальцію з розрахунку

на свіжу тканину. Основна маса його (близько 90 %) знаходиться у

кістковій   тканині   в   складі   кристалів   гідроксиапатиту,   решта   —   в

позаклітинній   рідині,   в   тому   числі   плазмі   крові.   Крім  формування

скелету, кальцій бере участь у процесах зсідання крові, забезпечує

нормальну   збудливість   і   скоротливість   різних   м'язів,   посилює

систолічне   скорочення   серця,   підвищує   тонус   серцевого   м'яза,

захисні   функції   організму,   тонус   симпатичного   відділу   вегетативної

нервової системи, знижує проникність кровоносних судин.

В   організм   кальцій   надходить   у   складі   рослинних   кормів   і   мі-

неральних добавок. Під впливом шлункового соку основна частина

його перетворюється у кальцію хлорид, який є основною формою для

абсорбції в тонкому кишечнику. Безпосередній механізм перенесення

іонів кальцію через ентероцити до цього часу не з'ясований. Доведена

участь   у   цьому   процесі   кальційзв'язуючого  білка,   що   синтезується

ентероцитами під впливом біологічно активних метаболітів вітаміну D

3

—1,25-   та   24,25-дегідроксихолекаль-циферолу.   Важлива   роль   у

абсорбції   важкорозчинних   солей   кальцію   належить   жовчним

кислотам — холевій та дезоксихолевій.

Із   організму   кальцій,   виводиться   через   кишечник,   у   лактую-чих

тварин — з молоком, незначна кількість — з сечею.

У сироватці крові кальцій міститься в основному в двох формах:

колоїдній, зв'язаній з білками (близько 40 % від загального кальцію),

яка   є   біологічно   неактивною,   і   у   дифундованій,   що   складається   з

іонізованого   кальцію  ( 55 %)   і   кальцію,   зв'язаного   з  органічними

аніонами  ( 5 % ) .   Для   оцінки   стану   кальцієвого   обміну   в   сироватці

крові   частіше   визначають   вміст   загального   кальцію,   а   рівень

іонізованого розраховують за формулою Й. Тодо-рова.

Кількість   загального   кальцію   у   сироватці   крові   визначають   за

допомогою   атомної   абсорбційної   спектрофотометрії   (рис.   71),

автоматичних   біохімічних   аналізаторів   і   комплекснометричними

методами з трилоном Б та індикаторами флуорексоном (за Віче-Вим

€. П. і КаракашоВим Л. В.) або мурексидом (за Луцьким Д. Я-). Вміст

загального   кальцію у  сироватці крові наведено  в таблиці  11.  Вміст

кальцію   в   сироватці   крові   птиці   залежить   від   віку   й   періоду

продуктивності. В сироватці крові курчат денного віку він становить 10

—12 мг/100 мл (2,5—3 ммоль/л); індиченят, гусенят і каченят— 12—

16 (3—4 ммоль/л), у несучок всіх видів у непродуктивний період — 9—

12 мг/100 мл (2,25— З ммоль/л), а в період яйцекладки у курей до 40

(10), індичок, качок і гусок до 46 мг/100 мл (11,5 ммоль/л).

270

71. Атомний абсорбційний спектрофотомер AAS-30

Зниження   вмісту   кальцію   у   сироватці   крові   —  гіпокальцемія

спостерігається   при   тривалому   періоді   нестачі   кальцію   в   раціоні,

порушенні   засвоєння   його   внаслідок   дефіциту   вітаміну  D  і   парат-

гормону,   при   рахіті,   остеодистрофії,   післяродовій   гіпокальцемії

(родильному   парезі).   Хвороби   печінки   при   хронічному   перебігу

(гепатит, гепатоз, цироз) також сприяють розвитку гіпокальцемії,

11. Вміст загального кальцію та неорганічного фосфору в сироватці крові

здорових тварин

оскільки в печінці знижується синтез  першого  біологічно активного

метаболіту холекальциферолу — 25-лксихолекальциферолу  (Левченко

В. І., 1986), з якого потім в нирках утворюються інші метаболіти (1,25-

та   24-,   25-дегідрохолекальциферол),   відповідальні  за   синтез   в

ентероцитах   кальційзв'язуючого   білка.   Крім   того,   при   хворобах

печінки зменшується виділення жовчі та синтез жовчних кислот, які

сприяють всмоктуванню важкорозчинних солей кальцію та вітаміну

D

2

.

Ураження   нирок   (нефрит,   нефроз,   нефролітіаз)   також   викликає

гіпокальцемію.   При   нефриті   й   особливо   нефрозі   настає   гіпо-

протеїнемія внаслідок втрати з сечею альбумінів, з якими частково

зв'язаний   кальцій   сироватки   крові.   Крім   того,   при   нефропатії

спостерігається   зниження   синтезу   метаболітів   холекальциферолу,

рівня   кальцію   та   неорганічного   фосфору   в   сироватці   крові

(Апуховська Л. І., Івашкевич С. П, Ширанкова Т. Г., 1993).

Гіперкальцемія   буває   при   гіперфункції   паращитовидних   залоз,

гіпервітамінозі D, інколи остеодистрофії, артрозі бугаїв-плідників.

ВИЗНАЧЕННЯ НЕОРГАНІЧНОГО ФОСФОРУ В 

СИРОВАТЦІ КРОВІ

В   організмі   дорослих   тварин   міститься   0,6—0,75   %   фосфору   з

розрахунку на свіжу тканину (у тілі корови масою 600 кг — 3,6— 4 кг).

В середньому 83 % фосфору знаходиться у кістковій тканині в складі

гідроксиапатиту. Вміст його в золі кісток досить постійний (18—19%).

Фосфор   міститься   також   в   м'язовій   тканині   (8—   9   %   від   усього

фосфору організму), нервовій тканині (до 0,7 %) і в крові (до 0,2 %).

Важко назвати в організмі фізіологічну функцію, в здійсненні якої

сполуки фосфорної кислоти не брали б пряму або посередню участь.

Завдяки фосфорилюванню відбувається кишкова абсорбція, гліколіз і

пряме   окислення   вуглеводів,   транспорт   ліпідів,   обмін   амінокислот.

Фосфорна кислота входить до складу багатьох ензимів. Макроергичні

фосфорні   сполуки,   серед   яких   центральне   місце   належить   АТФ,   є

універсальними   акумуляторами   й   донаторами   енергії,   які

забезпечують   як   створення   її   запасів,   так   і   витрачання.   Виняткову

роль відіграє АТФ у м'язовій діяльності, в процесі якої хімічна енергія

перетворюється   у   механічну.   З   сполуками   фосфору   пов'язані   всі

синтетичні процеси, спрямовані на ріст і утворення продукції. Фосфор

входить   до   складу   нуклеїнових   кислот,   які   є   носіями   генетичної

інформації, регулюють біосинтез білка.

В   організм   тварин   фосфор   надходить   у   вигляді   одно-,   дво-   і

тризаміщених   неорганічних   фосфатів,   а   також   органічних   сполук—

фітатів,  фосфоліпідів,  фосфопротеїдів. У шлунку фосфати частково

розчиняються, в тонкому кишечнику від'єднується фос-

272

форна кислота від органічних сполук. У жуйних тварин солі фітинової

кислоти  гідролізуються   у передшлунках   під  дією  бактерійних  фітаз.

Розчинні   фітати   легко   всмоктуються   у   тонкому   кишечнику,   а

важкорозчинні фосфорнокальцієві солі (вторинні й третинні фосфати)

частково   адсорбуються   після   утворення   комплексів   з   жовчними

кислотами.

З організму птиці, кролів, молодняка жуйних фосфор виводиться

головним чином через нирки, у свиней — травний канал і нирки, у

дорослих   жуйних   —   травний   канал,   у   лактуючих,   крім   того,   з

молозивом і молоком.

У   крові   фосфор   міститься   у   вигляді   органічних   і   неорганічних

сполук (3—4: 1 у жуйних). Органічний фосфор зв'язаний з білками та

ліпідами. В клінічній практиці діагностичне значення має визначення

неорганічного   фосфору,   яке   здійснюють   реакціями   з  ванадат-

молібденовим реактивом (за Пулсом в модифікації В. Ф. Коромислова і

Л.   А.   Кудрявцевої,   аскорбіновою   кислотою   у   модифікації   С.   А.

Івановського).   При   зберіганні   сироватки   крові   органічний   фосфор

розкладається із збільшенням неорганічного.  Щоб уникнути помилки

при дослідженні, необхідно проводити  аналіз лише свіжої сироватки

або   одержувати   безбілковий   фільтрат   її   після   додавання

трихлороцтової кислоти.

Зниження   вмісту  неорганічного   фосфору   в   крові  (гіпофосфате-

мія)  спостерігається   при   нестачі   його   в   раціоні,   недостатньому

засвоєнні   внаслідок   розладів   функцій   травного   каналу,   дефіциті

вітаміну  D,   а   також   при   гіперфункції   паращитовидних   залоз   (зни-

жується   реабсорбція   фосфору   в   канальцях   нирок   і   збільшуються

втрати   його   з   сечею),   аліментарній   остеодистрофії,   рахіті   та   інших

хворобах.

Збільшення рівня неорганічного фосфору —  гіперфосфатемія —

зустрічається   при   зменшенні   секреції   паратгормону   і   збільшенні

кальцитоніну   (стимулюється   реабсорбція   фосфору   в   нирках),

прийманні великої кількості вітаміну D, нефриті, нефрозі.

У регуляції гомеостазу кальцію і фосфору важлива роль належить

вітамінам групи D. Найбільш поширені вітамін D

2

 або ергокальциферол

і   вітамін  D

3

  —   холекальциферол.   У   печінці   з   них  синтезується   25-

гідроксихолекальииферол,   активність   якого   в  1,5—2   рази   вища

порівняно   з   початковою,   у   нирках—   1,25-   і   24-,   25-

дигідроксихолекальциферол. Активність утворених у нирках метаболітів

у 5—10 разів перевищує активність вихідного вітаміну. Під їх впливом у

стінці  тонкого   кишечника  синтезується  каль-ційзв'язуючий  білок,  одна

молекула якого зв'язує чотири іони  кальцію. Посилення всмоктування

неорганічного   фосфору   в   кишечнику   під   впливом   вітаміну  D  є

вторинним ефектом, пов'язаним з адсорбцією кальцію. Є й дані про те,

що   всмоктування   кальцію   ,   та   фосфору   незалежні   процеси.   Вплив

вітаміну  D  на   гомеостаз    фосфору   може   бути   прямим   і   посереднім.

Прямий вплив пов'яза-

273

ний з  посиленням  всмоктування фосфору з кишечника і  реабсорб-

цією його в нирках. Посередній вплив повязаний із зниженням рівня

паратгормону, що зменшує виділеная фосфатів з сечею.

ВИЗНАЧЕННЯ МАГНІЮ У СИРОВАТЦІ КРОВІ

Близько  65 %  магнію  в організмі' тварин міститься у кістковій

тканині. В крові магній буває у двох формах: іонізованій (75 %)  і

зв'язаній з білками (25%). Гемеостаз магнію підтримується лише при

систематичному   надходженні   його   з   кормом.   Кількість   магнію   у

сироватці   крові   визначають   кольоровою   реакцією   з   титановим

жовтим   (Кондрахін   І.   П.   з   співавторами,   1983),   магоном  (набір

реактивів   фірми   «Лахема»)   або   атомною   абсорбційною

спектрофотометрією.   Вміст   магнію   у   сироватці   крові   великої   ро-

гатої худоби і коней коливається в межах від 2 до 3 мг/100 мл (0,82

—1,23 ммоль/л), овець — 2—3,5 (0,82—1,44), свиней — 2,5— 3,5 (1,03

—1,44).

Гіпомагнемію  спостерігають   при   пасовищній   тетанії   корів,

гіпомагнієвій   тетанії   у   телят,   транспортній   хворобі.   Вона   розви-

вається внаслідок недостатнього надходження магнію з кормом, що

спостерігається   у   місцевостях,   де   грунти   бідні   на   нього,   або  при

використанні великих кількостей азотних добрив, особливо калійних,

при  вирощуванні   кормових   культур,   оскільки   іони   калію   та   азоту

зменшують   засвоєння   рослинами   магнію.   Гіпомагнемія   буває

наслідком   порушення   всмоктування   магнію   у   тонкому   кишечнику

при згодовуванні зеленої маси, багатої на протеїн. У рубці жуйних

тварин   утворюється   багато   аміаку,   надлишок   якого   інгібує

засвоєння магнію, утворюючи з ним малорозчинні сполуки.

Гіпермагнемія буває рідко і зумовлена швидким надходженням

іонів   магнію   при   ін'єкціях.   Відносна   гіпермагнемія   настає  при

післяродовій   гіпокальцемії,   коли   іони   магнію   мають   динамічну

перевагу перед іонами кальцію.

ВИЗНАЧЕННЯ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Мікроелементи,   на   відміну   від   макроелементів,   містяться   в

організмі людей і тварин в невеликій кількості (10~

3

 і менше від маси

тіла,   в   процентах),   проте   частина   з   них   віднесена   до   життєво

необхідних,   або   біотичних,   оскільки   при   їх   нестачі   в   раціоні

виникають   характерні   симптоми   хвороб   (мікроелементозів)   і   від-

повідні   біохімічні   зміни   в   тканинах.   До   життєво   необхідних   мік-

роелементів   віднесені   цинк,   марганець,   залізо,   мідь,   кобальт,   йод,

селен, молібден. Існують певні труднощі у визначенні мікроелементів

в   організмі.   Нині   найчастіше   їх   визначають   методом   атомної

абсорбційної   спектрофотометрії   або   різними   хімічними   наборами

реактивів фірми «Лахема»: мідь, залізо, цинк; йод — за ме-

274

тодом Л. С. Аброськіної і Ю. М. Кондратьєва (1985), селен — за В.

В. Ковальським і А. Д. Голобовим з діамінобензидином.

Вміст основних мікроелементів в крові наведено в таблиці 12.

Зниження   рівня   мікроелементів   у   крові,   як   правило,   спостері-

гається, при недостатньому надходженні їх з кормами, особливо в

біогеохімічних  зонах, грунти і води яких збіднені на рухомі форми

мікроелементів   (див.   главу  XI),  або   при   надлишку   в   кормах   їх

антагоністів.

ВИЗНАЧЕННЯ В КРОВІ ГЛЮКОЗИ

Джерелом   глюкози   у   моногастричних   тварин   і   в   молодняка

жуйних у молочний період е різні вуглеводи корму, які в кишечнику

гідролізуються   до   моноцукрів,—   глюкози,   фруктози,   галактози.

Останні два в стінці тонкого кишечника фосфорилюються і  також

перетворюються у глюкозу. У організмі молодняка моногастричних

тварин   целюлоза   грубих   кормів   використовується   за  допомогою

мікробів, які населяють ободову і сліпу кишки, а у жуйних більша

частина вуглеводів корму ферментується у передшлунках до летких

жирних   кислот,   з   яких   потім   утворюється   глюкоза.  Найбільш

виражену глюкогенну дію має пропіонова кислота, з якої у печінці та

стінці   передшлунків   утворюється   від   50   до   90   %  глюкози

(глюконеогенез).  Решта   глюкози   утворюється   з   глюко-генних

амінокислот.

Надлишок глюкози, який надходить у печінку, перетворюється в

глікоген   (глікогенез),   але   запаси   його   незначні   і   їх   достатньо  на

задоволення потреби в енергії лише протягом доби. Глюкоза  крові

постійно обновлюється за рахунок надходження з тканин,  печінки

та   кишечника.   В   регуляції   її   рівня   (глікемії)   беруть  участь

симпатичний   відділ   нервової   системи   та   ендокринні   залози:

підшлункова (інсулін, глюкагон), гіпоталамус, гіпофіз (АК.ТГ),

275

наднирники   (глюкокорти-

костероїди,  адреналін, но-

радреналін),   щитовидна

залоза (тироксин, трийод-

тиронін).

Вміст   глюкози   в   крові

 визначають   ортотолуїди-новим,

ферментативним   глюкозооксидазним   методами   або   Сомоджі,   Хаге-

дорна-Ієнсена. Необхідною умовою точного визначення кількості глю-

  кози в крові є проведення

аналізу не пізніше  2 год після взяття крові. Вміст глюкози в крові є

відносно постійною величиною (табл. 13).

Порушення   вуглеводного   обміну   супроводжується   підвищенням

рівня глюкози в крові (гіперглікемія) або зниженням (гіпоглікемія).

Розрізняють три основні форми гіперглікемії:  а л і м е н т а р н у ,   яка

виникає   після   згодовування   тваринам   з   однокамерним   шлунком

великої кількості цукристих кормів, а у корів — після споживання 7 г

цукру на 1 кг маси тіла (ознаки гіперглікемії настають через 2—4 год

після   надходження   цукру   в   кров);  с и м п а т и ч н у   —   внаслідок

підвищення   глікогенолізу   —   при   стресах,  різних   захворюваннях

центральної   нервової   системи   (сказ,   хвороба   Ауєскі,

Вргіповітаміноз),   тиреотоксикозі   (підвищується   всмоктування

вуглеводів   з   кишечника,   посилюється   розщеплення   глікогену   до

глюкози, активізується інсуліназа, яка руйнує інсулін), гіперфункції

наднирників   (глюкокортикоїди   посилюють   глюконеоге-нез,

адреналін активізує фосфорилазу печінки та м'язів, інгібує  синтез

глікогену); д і а б е т и ч н у ,  яка розвивається при недостатній секреції

інсуліну,   внаслідок   чого   порушується   синтез   глікогену,

перетворення   надлишку   вуглеводів   у   жири,   зменшується

поглинання   клітинами   глюкози.   Якщо   вміст   цукру   в   крові   пере-

вищує   порогову   величину   її   кількості   в   нирках,   яка   у   тварин   з-

однокамерним шлунком становить 8,0—9,0 ммоль/л, а у дорослих

жуйних 4,9—6 ммоль/л, то глюкоза переходить у сечу (глюкозурія;

див. с. 226).

Гіпоглікемія  спостерігається   при   недостатньому   надходженні

вуглеводів в організм і виснаженні легкомобілізованих запасів цукру

при   транспортному   стресі,   підвищеній   витраті   цукру   на   тер-

морегуляцію, особливо у поросят-сисунів у перші дні життя (гіпо-

глікемія поросят), порушенні синтезу й обміну глюкози при ке-тозі,

гепатозі,   гепатиті,   респіраторних   та   шлунково-кишкових   хворобах.

Гіпоглікемія буває внаслідок гіперінсулінемії, особливо

276