Болезни крови у пожилых (Денхэм М.Д.) - часть 13

У больных  такими  аутоиммунными  заболеваниями, как

гипотиреоз, витилиго и ревматоидный  артрит, повышена веро-

ятность развития пернициозной анемии. Однако, за исключени-

ем гипотиреоза, сомнительно, что риск настолько высок, что-

бы  служить  оправданием  регулярного  обследования  больных.

Вместе с тем определение содержания гемоглобина само по се-

бе может служить целесообразным дополнением к любому друго-

му  исследованию, признанному  необходимым  для  контроля  за

состоянием больного.

ПРОФИЛАКТИКА АНЕМИИ

До  сих  пор  речь  шла  о  ранней  диагностике, а  не  о

профилактике  анемии, исключение  составлял  только  дополни-

тельный  прием  витамина B

12

  вегетарианцами. Возможности  ис-

тинной  профилактики  в большинстве случаев  весьма ограниче-

ны, за исключением особых ситуаций, например инъекций вита-

мина B

12

  после  тотальной  гастрэктомии. Профилактика  самой

распространенной  анемии—железодефицитной  требует  комплекс-

ного подхода. Было высказано предположение о целесообразно-

сти добавления железа в пищевые продукты, например обогаще-

ния  им  хлеба, с  целью  увеличения  потребления  железа  всем

населением. Однако в свете современных знаний это предложе-

ние следует считать весьма сомнительным. Дополнительные ко-

личества  железа, которые  практически  мог  бы  при  этом  по-

треблять каждый  человек, несомненно, оказались бы  недоста-

точными для компенсации больших кровопотерь при заболевани-

ях, сопровождающихся  кровотечениями (табл. 19). С  помощью

таких добавок можно было бы добиться повышения уровня гемо-

глобина  у  лиц  с  пограничными  значениями  этого  показателя,

однако  мы  уже  отмечали, что  по  современным  представлениям

такое повышение не приводит к улучшению состояния этих лиц.

Следует  напомнить, что  повышенная  смертность  среди  лиц  с

высокими  уровнями  гемоглобина  указывает  на  необходимость

соблюдать особую предосторожность.

Более  высокому  содержанию  гемоглобина  сопутствует

повышение  уровня  холестерина (обзор  данных  см. у Elwood,
1973), 

что является хорошо известным фактором риска ишеми-

ческой болезни сердца, а увеличение общего объема эритроци-

тов приводит к повышению вязкости крови, которое также спо-

собствует  развитию сосудистой  патологии. Неясно  также, по-

лезна ли сама по себе коррекция дефицита железа, поскольку,

несмотря  на  нарушение  иммунологических  функций, резистент-

ность к бактериальным инфекциям при низком содержании желе-

за  может  усиливаться, так  как  железо  является  незаменимым

питательным компонентом для бактерий. Соотношение указанных

противоположных  влияний  до  сих  пор  не  получило  адекватной

оценки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

По современным представлениям скрининг пожилых людей

на анемию не оправдан, несмотря на то что результаты попу-

ляционных обследований говорят о широкой распространенности

анемии. Вместе с тем включение определения уровня гемогло-

бина  в  набор  скрининговых  тестов  для  обследования  пожилых

лиц представляется достаточно обоснованным.

Возможности 

истинной 

профилактики 

анемии, по-

видимому, весьма  ограничены. С  точки  зрения  существующих

научных данных, любая попытка предотвращения железодефицит-

ной анемии у лиц пожилого возраста путем обогащения железом

продуктов  питания, предназначенных  для  населения  в  целом,

не может быть оправдана.

Майкл Л. Фридмэн (Michael L. Freedman)

ГЛАВА 8

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Гемолитическая  анемия — это  анемия, обусловленная

увеличением  скорости  разрушения  эритроцитов, когда  способ-

ность  костного  мозга  реагировать  на  стимулы, возникающие

при анемии, не нарушается [Wintrobe et al., 1981]. Этим она

отличается  от  анемий  с «гемолитическим  компонентом», при

которых первичный дефект состоит в снижении продукции эрит-

роцитов. В гериатрической практике анемии со сниженной про-

дукцией эритроцитов встречаются очень часто и включают ане-

мию хронического заболевания, сидеробластные анемии и дефи-

цитные состояния (недостаточность фолиевой кислоты, витами-

на B

i2

  и  железа). Эти  анемии  могут  сопутствовать  истинной

гемолитической анемии и искажать ее клиническую картину. В

данной  главе  речь  пойдет  о  гемолитической  анемии, которая

сопровождается интенсивной выработкой эритроцитов.

У молодых лиц костный мозг способен в результате ги-

перплазии увеличить продукцию эритроцитов в 6—8 раз. Таким

образом, даже при снижении срока жизни эритроцитов в крови

со 120 дней  в  норме  до 15—20 дней  анемия  может  не  прояв-

ляться. В  этом  случае  можно  говорить  о «компенсированной

гемолитической анемии». Существуют данные, что при старении

пролиферация клеток костного мозга у человека затухает, од-

нако до сих пор реакция костного мозга на гемолиз у лиц по-

жилого  возраста  изучена  недостаточно  полно [Freedman,
1982].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Заподозрив гемолиз, следует искать признаки ускорен-

ного  разрушения  эритроцитов  и  усиленного  эритропоэза. Эти

признаки суммированы в табл. 20. Для подтверждения диагноза

необязательно проводить все перечисленные тесты. Обычны для

приблизительной  оценки  деструкции  эритроцитов  достаточно

знать число ретиколуцитов, иметь результаты серийного опре-

деления уровня гемоглобина и сывороточного уровня непрямого

билирубина. Снижение  уровня  гемоглобина, увеличение  числа

ретикулоцитов  и  повышение  содержания  непрямого  билирубина

(но не выше 75 мкмоль/л) позволяет заподозрить гемолитиче-

скую  анемию, если  исключено  скрытое кровотечение  и  состоя-

ние  восстановления  после  алиментарной  анемии. Другие тесты

служат для подтверждения диагноза и определения типа гемо-

литической анемии (например, вне- или внутрисосудистого). В

сложных случаях полезно определять срок жизни эритроцитов.

 Таблица 20. Лабораторные признаки гемолиза

[Wintrobe et al., 1981]

Признаки ускоренного разрушения эритроцитов

а)

уменьшение времени жизни эритроцитов

б)

усиление катаболизма гема

увеличение содержания непрямого билирубина в

сыворотке

увеличение  эндогенной  продукции  окиси  угле-

рода

ускорение продукции билирубина
ускорение экскреции уробилиногена

в)

увеличение в сыворотке активности лактатдегид-

рогеназы (в 

основном,

ЛДГ

2

)

г)

признаки внутрисосудистого гемолиза

гемоглобинемия
уменьшение содержания или отсутствие свобод-

ного гаптоглобина (наблюдается также и при внесосу-
дистом гемолизе)

гемоглобинурия
гемосидеринурия

метгемальбуминемия
уменьшение содержания гемопексина в сыворот-

ке

Признаки усиленного эритропоэза

а)

мазок периферической крови

ретикулоцитоз (полихроматофилия, базофильная

грануляция)

полихроматофильные макроциты

ядросодержащие эритроциты
лейкоцитоз и тромбоцитоз

б)

костный мозг

эритроидная гиперплазия

в)

кинетика железа

ускоренный оборот железа плазмы
ускоренный оборот железа эритроцитов

г)

биохимические  данные  увеличение  содержания

креатинина в эритроцитах

увеличение  активности  ферментов  эритроцитов

(уропорфирин-1-синтетазы, гексокиназы  и  аспартата-
минотрансферазы)

Такие признаки внутрисосудистого гемолиза, как гемо-

глобинемия, гемоглобинурия [Нага, 1955], гемосидеринурия
[Crosby, Dameshek, 1951], 

метгемальбуминемия [Fairley,

1941], 

снижение содержания в сыворотке гемопексина [Muller-

Eberhard, 1970] 

и  отсутствие  гаптоглобина [Brus, Lewis,

1959], 

указывают  на  деструкцию  эритроцитов, даже  если  нет

других признаков  последней. В  табл. 21 перечислены  состоя-

ния, с  которыми  необходимо  дифференцировать  гемолитическую

анемию.

Гемолитическая  анемия  может  быть  приобретенной  или

наследственной (табл. 22). Большинство  форм  наследственной

гемолитической  анемии  диагностируется  в  молодом  возрасте,

но иногда из-за недостаточной выраженности проявлений забо-

левание  выявляют  в  более  позднем  периоде  жизни (наследст-

венный сфероцитоз, эллиптоцитоз, недостаточность глюкозо-6-

фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Гораздо  чаще  у  лиц  пожилого

возраста  встречаются  приобретенные  гемолитические  анемии,

которые обусловлены главным образом воздействием на эритро-

циты внешних факторов. Исключениями из этого правила явля-

ются  пароксизмальная  ночная  гемоглобинурия  и  термические

повреждения, для  которых  характерен  внутренний  приобретен-

ный  дефект  эритроцитов. При  наследственных  формах  дефект

обычно  имеет  эндогенную  природу, исключение  составляет  де-

фицит Г-6-ФД, при котором болезненное состояние развивается

после  воздействия  внешнего  фактора, обычно  лекарственного

препарата.

 Таблица 21. Состояния, которые следует отличать от гемо-

литических анемий

Симптомы анемии и ретикулоцитоза

кровотечение
восстановление  после  состояния, вызванного  дефици-

том железа, фолиевой кислоты или витамина В

12

Симптомы анемии и гипербилирубинемии (непрямой били-

рубин)

неэффективный эритропоэз
кровоизлияние в полость или ткань организма

Гипербилирубинемия (непрямой билирубин) без анемии

синдром Жильбера
нарушение  связывания  билирубина (например, вызван-

ное стероидами)

тяжелое голодание
тяжелая физическая работа

Поражение костного мозга

миелофиброз
миелофтиз (метастазы)

Миоглобинурия

Таблица 22. Классификация гемолитических анемий, встре-

чающихся у пожилых лиц

Приобретенная гемолитическая анемия

1. 

Иммунная гемолитическая анемия

переливание несовместимой крови

аутоиммунная  гемолитическая  анемия  с  тепловыми  ан-

тителами

аутоиммунная гемолитическая анемия с холодовыми ан-

тителами

медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия

2.

Синдромы фрагментации эритроцитов

травматическая гемолитическая анемия
микроангиопатическая гемолитическая анемия

3.

Инфекционные агенты

4.

Химические вещества, лекарства и яды

5.

Физические агенты

6.

Гипофосфатемия

7.

Шпороклеточная анемия при болезнях печени

8.

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Наследственные  гемолитические  заболевания (обычно

диагностируются в раннем периоде жизни)

1.

Дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

2.

Наследственный эллиптоцитоз

3.

Наследственный сфероцитоз

4. 

Гемоглобинопатии, талассемии

Гемолитическая  анемия  может  протекать  и  как  острое,

и как хроническое заболевание. В случае острой анемии, на-

пример  у  больных  с  дефицитом  глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

после приема оксидативных препаратов или у лиц, которым бы-

ла перелита несовместимая кровь, симптомы напоминают острое

лихорадочное  заболевание [Wallerstein, Aggeler, 1964].

Больной  ощущает  боли  в  пояснице, конечностях  или  животе,

которым сопутствует головная боль, рвота, озноб и лихорад-

ка. Может развиться шок с последующей олигурией или анури-

ей. Ярко представлены симптомы тяжелой анемии.

Для хронической формы, например аутоиммунной гемоли-

тической анемии, характерно медленное, в течение нескольких

недель  или  месяцев, развитие  симптомов. Могут  отмечаться

бледность, иктеричность  склер, желтушность лица. У гериат-

рических пациентов зачастую первыми появляются симптомы по-

ражения  сердечно-сосудистой  системы — стенокардия  или  за-

стойная сердечная недостаточность. К числу обычных для по-

жилых лиц признаков относятся также слабость, утомляемость,

спутанность  сознания  и  депрессия. В  некоторых  случаях  на

первый план  могут  выступать  проявления  основного заболева-

ния, по отношению к которому гемолитическая анемия вторич-

на. Важно также помнить, что при всех формах гемолитической

анемии  повышена  потребность  организма  в  фолиевой  кислоте;

эту  потребность  необходимо  удовлетворять. При  хроническом

внутрисосудистом гемолизе необходимо также назначить препа-

раты  железа  для  возмещения  его  потери  с  мочой [Sears et
al., 1966].

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ

Приобретенные гемолитические анемии, обу-
словленные действием инфекционных, химиче-
ских или физических факторов

Гемолиз  может  быть  результатом  воздействия  многих

инфекционных, химических и физических  факторов. В  большин-

стве таких случаев обнаруживаются  аутоантитела к эритроци-

там; подобные  ситуации будут рассмотрены  ниже. Лекарствен-

ные препараты и химические вещества, обладающие окислитель-

ным действием, могут усилить гемолиз у лиц с дефицитом Г-6-

ФД (или  с  нестабильными  гемоглобинами). В  данном  разделе

будут рассмотрены только те факторы, которые чаще всего вы-

зывают  гемолитическую  анемию  в  отсутствие  внутреннего  де-

фекта эритроцитов или повреждения, обусловленного антитела-

ми. Такие факторы перечислены в табл. 23.

Таблица 23. Инфекционные, химические и физические фак-

торы, вызывающие гемолитическую анемию

[Wintrobe el at., 1981

Лекарства  и  химические  вещества  окислительного  дей-

ствия

нафталин (средство от моли)
фурадонин
салкцилазосульфидин
сульфаметокеипиридин

парааминосалицилат натрия
сульфон натрия
сульфаниламиды
феназопиридин

фенацетин
диафенилсульфон и другие сульфоны
фенилгидразин и его производные
анилин

фенилсемикарбозид
резорцин
гидроксиламин
нитробензол
производные фенола

хлораты калия и натрия
стибин
свинец
средние ангидриды

отдельные  сообщения  о  пропилтиоурациле, аниоле, ме-

протане, гликоле  для  внутривенного  введения, цинкэтилене,
бисидитиокарбамате

неорганические соединения меди (болезнь Вильсона)

дистиллированная вода
гемодиализ

Яды укусы змей укусы пауков укусы пчел (редко)
Физические факторы

термическое поражение

Гипофосфатемия
Инфекционные факторы

малярия
другие протозоонозы (кала-азар, трипаносомоз)

бартонеллез
сепсис, вызванный клостридиями
изредка другие бактериальные инфекции

Большое  число  лекарств  и  химических  веществ  может

вызывать  окислительное  повреждение  эритроцитов  с  последую-

щей денатурацией гемоглобина и образованием метгемоглобина,

сульфгемоглобина и телец Гейнца. Вероятно, в некоторых слу-

чаях само химическое вещество действует как окислитель, но

обычно оно взаимодействует с кислородом, в результате чего

образуются свободные радикалы или перекиси. Если эти соеди-

нения  вырабатываются  в  слишком  больших  количествах, чтобы

быть  обезвреженными  глутатионзависимой  восстановительной

системой, возникают  поражения  эритроцитов, гемоглобина  и

других структур.

Люди с  дефицитом Г-6-ФД или  других  компонентов глу-

татионзависимой восстановительной системы обладают повышен-

ной чувствительностью к действию таких лекарств. Однако ге-

молиз иногда возникает и у лиц с обычной чувствительностью,

если лекарство принято в больших дозах или снижена функция

почек.

Химические вещества могут вызывать гемолиз, действуя

непосредственно, а не через механизмы окисления. Многие из

таких  веществ  воздействуют  в  производственных  условиях; в

подобных  ситуациях  наблюдается  картина  внутрисосудистого

гемолиза [Fowler, Weissberg, 1974].

Случаи гемоглобинурии и  даже  смерти  от  почечной  не-

достаточности  наблюдались  после  трансуретральной  резекции

предстательной  железы, вероятно, вследствие  поступления  в

кровяное русло используемой для промывания дистиллированной

воды. Осмотический гемолиз возникает при попадании в кровя-

ное русло более 0,6 л воды [Landsteiner, Finch, 1947]. Та-

кая же картина может наблюдаться у лиц, едва не погибших в

результате утопления [Rath, 1953].

Гемолитическая анемия развивалась также при проведе-

нии  гемодиализа  в  результате  действия  хлораминов (химиче-

ские  окислители), используемых  как  бактерицидные  средства

для обеззараживания воды [Eaton et al., 1973], присутствия

формальдегида в системе для фильтрации воды [Orringer, Mat-
tern, 1976], 

перегрева  диализата [Lynn et al., 1979], а

также  вследствие  наличия  в  системе  других  контаминантов —

меди [Oski, 1970] или нитратов [Carlson, Shapiro, 1970].

Яды  некоторых  видов  змей [Cohdrea et al., 1964] и

пауков [Nance, 1961] могут вызывать гемолитическую анемию у

лиц любого возраста. Внутрисосудистый гемолиз может возник-

нуть и после обширных ожогов [Shen et al., 1943].

Гемолитическая  анемия  может  также  быть  результатом

тяжелой гипофосфатемии (менее 2 мг/л). Такое состояние раз-

вивается иногда при длительном лечении антацидными препара-

тами  у  лиц, получающих  усиленное  питание  без  добавления

фосфатов, а также у очень ослабленных и голодающих. В кли-

нической картине доминируют  такие  симптомы, как  головокру-

жение, слабость, потеря  аппетита, недомогание, парестезии,

наблюдаются электроэнцефалографические и электромиографиче-

ские изменения [Jacob, Amsden, 1971; Klock et al., 1974].

 Непосредственной  причиной  гемолиза  у  лиц  любого

возраста  могут  быть  инфекционные  агенты. К  их  числу  отно-

сятся  возбудители  малярии [Woodruff et al., 1979], барто-

неллезэ [Reynafarje, Ramos, 1961] и клостридиозов [Ikezawa,
Murata, 1964]. 

У некоторых больных гемолиз вызывали и дру-

гие микроорганизмы, в том числе многие грамположительные и

грамотрицательные  бактерии  и  даже  возбудители  туберкулеза.

Гемолитические нарушения могут вызывать  вирусы и микоплаз-

мы, но, по-видимому, опосредованно  через  иммунологические

механизмы.

Иммунная гемолитическая анемия

Иммунная  гемолитическая  анемия, вызванная  тепловыми

антителами

Тепловые антитела, вызывающие гемолитическую анемию,

могут  возникать  первично (идиопатически) или  как вторичный

феномен при различных заболеваниях (табл. 24). Такая анемия

чаще встречается у женщин, а частота вторичных форм увели-

чивается с возрастом [Dacie, Worlledge, 1969]. Аутоиммунная

гемолитическая  анемия, по-видимому, возникает  при  наличии

генетической предрасположенности и расстройстве иммунологи-

ческой регуляции [Waldmann et al., 1978]. При поиске причин

аутоиммунной гемолитической  анемии у лиц  пожилого  возраста

следует  в  первую  очередь  думать  о  вторичной  фориге  или  о

лекарственной этиологии.

Таблица 24. Иммунная гемолитическая анемия

Связанная с тепловыми антителами

а) идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия
б) вторичная при:

системной красной волчанке и других коллагенозах
хроническом  лимфолейкозе  и  других  злокачественных
лимфоретикулярных  заболеваниях, включая  множествен-

ную миелому
других опухолях и злокачественных новообразованиях
вирусных инфекциях
синдромах иммунодефицита

Связанная с холодовыми антителами

а) первичная — идиопатическая «болезнь  холодовых

агглютининов»
б) вторичная при:

инфекциях, особенно микоплазменной пневмонии
хроническом лимфолейкозе, лимфомах

в) пароксизмальная холодовая гемоглобинурия

идиопатическая
вторичная при сифилисе и вирусных инфекциях

Медикаментозная иммунная гемолитическая анемия

а) пенициллинового типа
б) стибофенового типа (типа «невинного свидетеля»)

в) типа обусловленной a-метилдофа
г) стрептомицинового типа

Аутоиммунная  гемолитическая  анемия, обусловленная

тепловыми антителами, вызывается разными причинами и проте-

кает  по-разному. Формы  анемии, вторичные  по  отношению  к

злокачественным новообразованиям, обычно развиваются посте-

пенно, а их течение соответствует течению основного заболе-

вания. Первичные  формы  анемии  весьма  вариабельны  в  своих

проявлениях — от легких, почти бессимптомных до молниеносных

и заканчивающихся летальным исходом. Симптомы обычно харак-

терны  для  анемии  и  включают  слабость  и  головокружение. К

типичным  признакам  относятся  гепатомегалия, лимфаденопатия

и особенно спленомегалия, однако желтуха обычно не наблюда-

ется [Dacie, 1962; Pirofsky, 1976].

Диагностика аутоиммунной гемолитической анемии стро-

ится преимущественно на лабораторных данных. Обычно обнару-

живается  нормоцитарная  нормохромная  анемия, но  иногда  она

бывает макроцитарной в зависимости от степени ретикулоцито-

за. Число  ретикулоцитов  обычно  повышено, но  сопутствующие

нарушения— анемия, сопутствующая  хроническим  заболеваниям,

дефицитное  состояние  или  миелофтиз  могут  существенно  сни-

жать выраженность ретикулоцитоза [Pirofsky, 1976].

Примерно  в 25 % случаев  наблюдается  ретикулоцитопе-

ния, обусловленная, по-видимому, антителами к ретикулоцитам
[Hedge et al., 1977]. 

В мазке периферической крови в клас-

сических случаях обнаруживается микросфероцитоз, пойкилоци-

тоз, полихроматофилия, анизоцитоз и полихроматофильные мак-

роциты. Часто  встречаются  ядросодержащие  эритроциты. Число

лейкоцитов  может  быть  низким, нормальным  или  увеличенным

(при остром развитии анемии); число тромбоцитов обычно на-

ходится  в  пределах  нормы [Pirofsky, 1976]. Одновременное

наличие  аутоиммунной  гемолитической  анемии  и  аутоиммунной

тромбоцитопении характерно для синдрома Эванса, который мо-

жет сопровождать лимфому [Jones, 1973; Kaden et al., 1979].

Уровень  сывороточного  билирубина  обычно  повышен  незначи-

тельно, а  гемолиз, как  правило, является  внесосудистый  за

исключением  молниеносных  случаев, при  которых  происходит

также и внутрисосудистый гемолиз [Pirofsky, 1976].

Решающим признаком аутоиммунной природы анемии явля-

ется  положительный  результат  антиглобулинового  теста  или

пробы Кумбса [Coombs et al., 1945]. Положительные результа-

ты  прямого  антиглобулинового  теста  свидетельствуют  о  при-

сутствии антител на поверхности эритроцитов, что характерно

почти для всех больных аутоиммунной гемолитической анемией.

Этот  тест  можно  модифицировать  для  получения  информации  о

классе  и  подклассе  иммуноглобулина, а  также  о  присутствии

компонентов  комплемента [Dacie, Worlledge, 1969; Chaplin,
1973; Lalezari, 1976]. 

Для обнаружения антител в сыворотке

можно  использовать  непрямой  антиглобулиновый  тест [Dacie,
Worlledge, 1969]. 

Теоретически, единственным  недостатком

пробы  Кумбса  является  ее  сравнительно  низкая  чувствитель-

ность. Коммерческие реагенты, обычно используемые в лабора-

ториях  банков  крови, дают  положительные  реакции, если  на

поверхности  каждого  эритроцита  находится 100—500 молекул

антител [Lalezari, 1976]. Следует помнить, что поскольку 10

молекул  антител  к Rh-фактору  достаточно, чтобы  уменьшить

период полужизни эритроцитов до 3 дней, тяжелая гемолитиче-

ская анемия может иметь место у больных с отрицательной ан-

тиглобулиновой  пробой [Mallison, Hugh-Jones, 1967], однако

такая ситуация встречается редко. В настоящее время исполь-

зуются  новые  приемы  для  увеличения  чувствительности  этой

пробы, включающие  добавление  белков, поливинилпирролидона

или  полибрена  в  суспензию  эритроцитов  с  целью  уменьшить

расстояние между ними [Lalezari, 1976], В частности, приме-

нение  полибрена  в  автоматических анализаторах  с  проточными

системами  значительно  увеличило  чувствительность  метода
[Lalezari, 1976]. 

Гораздо более чувствительны и широко ис-

пользуются методы с обработкой эритроцитов протеолитически-

ми ферментами [Dacie, 1962; Lalezari, 1976].

При аутоиммунной гемолитической анемии, обусловленной

тепловыми  антителами, у 30—40 % больных на эритроцитах об-

наруживаются только IgG-антитела, у 40—50 % — IgG и компле-

мент и у 10%—только комплемент (обычно у больных системной

красной  волчанкой) [Dacie, Worlledge, 1969; Chaplin, 1973;
Morgan et al., 1967]. 

Многие антитела направлены против ан-

тигенных детерминант Rh, что затрудняет определение группо-

вой принадлежности и совместимости крови [Vos et al., 1971;
Issit et al., 1976]. 

Антитела  класса IgG обычно  поликло-

нальны [Lalezari, 1979].

Терапия аутоиммунной гемолитической анемии, обуслов-

ленной  тепловыми  антителами, должна  обязательно  включать