содержание .. 7 8 9 10 ..

Болезни крови у пожилых (Денхэм М.Д.) - часть 9

Лечение

Лечить необходимо первичное заболевание. Терапия

препаратами железа бесполезна, а вводимое парентерально же-

лезо лишь пополняет перегруженную ретикулоэндотелиальную

систему. В некоторых случаях кортикостероиды, по-видимому,

вызывают высвобождение железа из ретикулоэндотелиальных

клеток, однако многим больным эти препараты противопоказа-

ны. Cart-wright, Lee (1971) считали, что было бы интересно

лечить таких больных длительными вливаниями насыщенного

трансферрина и эритропоэтина, которые, как они полагали,

должны восстановить нормальный в качественном и количест-

венном отношениях эритропоэз.

Злокачественные новообразования

Анемия выявляется у многих больных со злокачествен-

ными новообразованиями. Такая анемия может сопутствовать

любым формам злокачественных новообразований, включая лим-

фому. В некоторых случаях этот вид анемии маскируется ане-

мизацией, вызванной другими причинами, такими как кровопо-

теря, гемолиз или дефицит фолиевой кислоты, но зачастую она

выявляется отчетливо и может быть обнаружена даже тогда,

когда локализация и природа опухоли неизвестны. При диссе-

минации опухоли могут возникать другие типы анемии, напри-

мер микроангиопатическая гемолитическая анемия или лейко-

эритробластическая анемия. Изредка может развиваться фиброз

костного мозга, например при лимфогранулематозе. Клиниче-

ские признаки соответствуют основному опухолевому процессу,

но при исследовании крови и костного мозга выявляются черты

развившейся анемии. Боли в костях часто ассоциированы с

увеличенным содержанием щелочной фосфатазы, а при некоторых

опухолях, таких как рак предстательной железы, могут обна-

руживаться специфические маркеры типа увеличения содержания

тартрат-резистентной кислой фосфатазы. В мазках или пункта-

тах костного мозга следует искать раковые клетки, однако

даже в случае обнаружения таких клеток определить, из какой

ткани они происходят, часто бывает трудно.

Иные типы анемии, связанные со злокачественным рос-

том, например сидеробластная и мегалобластная анемии, рас-

сматриваются в других разделах.

Инфекции

Почти все бактериальные инфекции, как острые, так и

хронические, осложняются анемией различной степени, такая

анемия относится к нормохромному нормоцитарному типу. При

некоторых инфекциях, например вызванных Clostridium welchi,
может встречаться гемолитическая анемия, но это происходит

сравнительно редко. При острых инфекциях анемии сопутствуют

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, о чем свидетель-

ствует увеличение в периферической крови числа нейтрофилов,

а иногда метамиелоцитов или миелоцитов. Иногда нейтрофиль-

ная реакция неадекватна, и в таких случаях необходимо уста-

новить обусловившую эту реакцию причину. Такой причиной мо-

жет служить гематологическое заболевание или какая-то дру-

гая ослабляющая организм болезнь, например алкоголизм. Го-

раздо реже у таких больных наблюдается истинная нейтропе-

ния.

Для хронических бактериальных инфекций характерно

резкое увеличение СОЭ, и поэтому больных с высокой СОЭ и

слабо-выраженной анемией необходимо тщательно обследовать с

целью выявления хронических инфекций, например пиелонефри-

та, бруцеллеза или туберкулеза. При туберкулезе выражен-

ность анемии строго соответствует тяжести основного заболе-

вания, и поэтому правильное лечение обычно устраняет и ане-

мию. Отсутствие эффекта после адекватной терапии заставляет

заподозрить другое скрытое основное заболевание, например

мегалобластную анемию. Гораздо более редкой причиной анемии

рассматриваемого типа являются спирохетозы, при которых

обычно наблюдаются полиморфноядерный лейкоцитоз и иногда —

эозинофилия. Изредка обнаруживаются внутрисосудистый гемо-

лиз и тромбоцитопения.

Крайне редкой причиной анемии являются вирусные ин-

фекции. Исключение, по-видимому, составляет вирусный гепа-

тит, который может сопровождаться гемолитический или апла-

стиче-ской анемией. Обсуждение протозойных инвазий выходит

за рамки этой книги.

Ревматоидный артрит

У многих больных ревматоидным артритом уровень гемо-

глобина составляет примерно 110 г/л (женщины) и 126 г/л

(мужчины) [Bennett, 1977]; согласно оценкам, около 50%

больных ревматоидным артритом страдают анемией. Число эрит-

роцитов уменьшено в соответствии с уровнем гемоглобина, но

ССГЭ снижено лишь незначительно, a MCV снижен или остается

в пределах нормы. Изредка такой картине сопутствует дефицит

железа, лучшим способом диагностики которого является изме-

рение сывороточного уровня ферритина [Bentley, Williams,
1974].

Существует предположение, что у больных ревматоидным

артритом нарушен метаболизм железа и что это проявляется

задержкой в ретикулоэндотелиальной системе эндогенного же-

леза, высвобождающегося из отживших свой срок эритроцитов.

Высвобождения такого железа из ретикулоэндотелиальной сис-

темы можно добиться посредством терапии кортикостероидами
[Owen,. Lawson, 1966].

Однако другие авторы не смогли под-

твердить это наблюдение [Williams et al., 1974]. Увеличен-

ные запасы железа были выявлены в селезенке, печени и лим-

фатических узлах, но наиболее интересной находкой оказалось

обнаружение высоких концентраций ферритина в синовиальных

тканях [Bennet et al., 1974].

У больных ревматоидным артритом дефицит эритропоэти-

на не установлен, но тем не менее увеличение его уровня не

соответствует выраженности анемии [Ward et al., 1969]. Для

полноты изложения следует отметить, что у таких больных по-

вышена частота мегалобластной анемии. Обычно она обусловле-

на дефицитом фолиевой кислоты, вызванным увеличенной по-

требностью в фолатах и нарушенным питанием. Для коррекции

достаточно назначить фолиевую кислоту. Дефицит витамина В

встречается гораздо реже, и в случае его обнаружения следу-

ет заподозрить пернициозную анемию [Chanarin, 1979].

У некоторых больных может развиться истинное железо-

дефицитное состояние, например в результате приема салици-

латов. Таких больных рекомендуется лечить пероральными пре-

паратами железа, особенно при падении уровня сывороточного

ферритина, однако не следует назначать эти препараты всем

больным без исключения. С другой стороны, парентеральное

введение препаратов железа существенно увеличивает уровень

гемоглобина у подавляющего большинства больных [Richmond et
al., 1958].

Корригирующая доза составляет примерно 2—3 г

железа при внутримышечном введении. Такая доза, вероятно,

помогает преодолеть авидность ретикулоэндотелиальной систе-

мы в отношении железа.

Эффективное лечение основного заболевания сопровож-

дается быстрым увеличением уровня гемоглобина. В этом отно-

шении кортикостероиды часто дают очень хороший эффект, ко-

торый, в частности, может проявляться уменьшением активно-

сти ретикулоэндотелиальной системы и последующим высвобож-

дением секвестрированного железа. Благодаря этому большие

количества железа утилизируются эритроцитами и увеличивают-

ся запасы железа в костном мозге.

Синдром Фелти

Фелти в 1924 г. первым описал синдром, который позже

был назван его именем [Felty, 1924]. Описанные Фелти клини-

ческие признаки включают лейкопению, пигментацию открытых

участков кожи и лимфоаденопатию в сочетании со спленомега-

лией и ревматоидным артритом. Между размерами селезенки и

выраженностью лейкопении, по-видимому, нет прямой корреля-

ции, причем у большинства больных ревматоидным артритом на-

блюдается некоторое увеличение селезенки, которое может

быть и не распознано клинически. Лейкопения является ре-

зультатом снижения числа как нейтрофилов, так и лимфоцитов.

Число тромбоцитов также может уменьшаться, но редко падает
ниже 100·10

/л. Часто возникают бактериальные инфекции, ко-

торые могут протекать тяжело, причем они встречаются не

только у больных с выраженной спленомегалией.

Этот синдром, на первый взгляд, напоминает гиперсп-

ленизм, но при нем отсутствуют признаки гемолитической ане-

мии, а причина спленомегалии неизвестна. Он не связан с ги-

перплазией костного мозга, наблюдающейся при истинном ги-

перспленизме, и в большинстве случаев отмечается некоторая

задержка созревания клеток гранулоцитарного ряда. Возможной

причиной лейкопении может быть повышение активности селе-

зенки, которое, вероятно, связано с присутствием антител к

лейкоцитам. Имеются данные о сниженном образовании грануло-

цитарных колоний клетками костного мозга [Greenberg,
Schrier, 1973; Abdou et al., 1978].

О вкладе иммунологиче-

ских механизмов в развитие лейкопении свидетельствует нали-

чие у многих больных противоядерных антител, высоких уров-

ней ревматоидного фактора и иммуноглобулинов.

Иногда прибегают к спленэктомии, но она показана

только тогда, когда лейкопении сопутствуют тяжелые рециди-

вирующие инфекции. Нет убедительных свидетельств того, что

операция уменьшает частоту или тяжесть инфекций, но в 60%

случаев число лейкоцитов возрастает [Barnes et al., 1971;
Seinknicht et al., 1977].

Изредка показанием к спленэктомии

может служить тромбоцитопения.

Лечение стероидными гормонами в высоких дозах, на-

пример 50 или 60 мг преднизолона в сутки, также нормализует

число лейкоцитов. Однако при снижении дозы препарата до

безопасного поддерживающего уровня число лейкоцитов, как

правило, вновь падает. Небольшого увеличения числа лейкоци-

тов можно достичь путем введения препаратов лития [Gupta et
al., 1975],

однако этот прирост неустойчив и редко сохраня-

ется после отмены препарата.

Системная красная волчанка (СКВ)

СКВ — коллагеноз, при котором тяжелые расстройства

иммунной системы приводят к нарушению многих других систем

организма. Примерно у 75% больных СКВ возникает анемия
[Harvey et al., 1954; Dubois, Tufanelli, 1964; Budman,
Steinberg, 1977],

которая может быть связана с аутоиммунной

гемолитической анемией и с позитивной пробой Кумбса или с

кровопотерей, обусловленной приемом нестероидных противо-

воспалительных препаратов, а также с тромбоцитопенией. Ле-

чение заключается в применении кортикостероидов или других

иммунодепрессантов.

Ревматическая полимиалгия — височный арте-
риит

У больных, страдающих этим синдромом, наблюдается

увеличение СОЭ, нормохромная нормоцитарная анемия и такие

симптомы, как потеря массы тела, потливость по ночам, лихо-

радка и, при височном артериите, головные боли в височных

областях, которым иногда сопутствует потеря зрения. Такие

симптомы могут вызывать подозрение на наличие тяжелого ос-

новного заболевания типа диссеминированной злокачественной

опухоли, для исключения которого необходимо провести тща-

тельное обследование. Ревматическая полимиалгия хорошо под-

дается лечению малыми дозами преднизолона (5—10 мг в су-

тки), но при височном артериите дозу иногда приходится уве-

личивать до 60—100 мг в сутки. Диагноз височного артериита

может быть подтвержден посредством биопсии височной арте-

рии, но лечение не следует откладывать из-за риска развития

слепоты. У некоторых пожилых больных обнаруживаются нормо-

хромная нормоцитарная анемия и увеличение СОЭ, причину ко-

торых не удается установить. В таких случаях следует запо-

дозрить ревматическую полимиалгию, поскольку упомянутая

клиническая картина может быть вариантом течения этого за-

болевания. Подтверждением диагноза может служить выраженный

эффект малых доз преднизолона.

Склеродермия

Примерно у трети больных развивается нормоцитарная

нормохромная анемия, которая, однако, может осложниться де-

фицитом железа из-за кровоточащих телеангиэктазий или очень

редко — гемолитической анемией [Fundenberg, Wintrobe, 1955;
Holt, Wright, 1967].

Анкилозирующий спондилит

Анемия обнаруживается примерно у четверти таких

больных и характеризуется легким течением [Polley, Slocumb,
1947].

Ранее проведенная радиотерапия может вызывать неко-

торую гипоплазию костного мозга и десятикратно увеличить

риск развития лейкоза в последующие годы.

Дерматомиозит и болезнь Рейтера

При этих заболеваниях нет специфических гематологи-

ческих, нарушений; в очень редких случаях обнаруживаются

нормохромная анемия и увеличенная СОЭ.

Хронические болезни печени

Гематологические изменения при остром

заболевании

печени будут рассмотрены ниже. Они в основном представлены

гемолитической или гипопластической анемиями.

Много лет назад Wintrobe (1936), изучая частоту раз-

личных типов анемии при хроническом заболевании печени, об-
наружил признаки макроцитоза у 32,6% больных, нормоцитоза —

у 30,3%, отсутствие анемии — у 22,7% и микроцитарную ане-

мию—-У 14,4%.

Макроцитарная анемия может быть обусловлена дефици-

том фолиевой кислоты, сопутствующим алкоголизмом или даже

одновременно существующей пернициозной анемией, но обычно

не связана с дефицитом какого-либо витамина; источником

макроцитов являются костномозговые макронормобласты. Макро-

циты гораздо более однородны по форме, чем аналогичные

клетки при мегалобластной анемии сходной тяжести. Объем

этих макроцитов ненамного увеличен по сравнению с нормой,

но они тоньше и имеют больший, чем у нормальных эритроци-

тов, диаметр. Такие клетки известны как лептоциты [Binghan,
1961; Werre et al., 1970]

и бывают двух типов, один из ко-

торых представлен мишеневидными клетками. Мишеневидность

обусловлена влиянием сывороточных факторов — нормальные

клетки, введенные в кровеносное русло больных с циркулирую-

щими лептоцитами, захватывают избыточное количество холе-

стерина и приобретают соответствующие лептоцитам свойства,

включая резистентность к солевым растворам. Такие изменения

характерны для тяжелых гепатоцеллюлярных поражений, при ко-

торых некоторые клетки приобретают вид акантоцитов, наблю-
даемых при a—b-липопротеинемии. Присутствие таких клеток

прогностически неблагоприятно, и те больные, у которых они

обнаружены, обычно умирают в течение 1—2 мес.

Очень часто, особенно если она сопутствует хрониче-

скому гепатиту или циррозу, анемия носит умеренный характер
—

уровень гемоглобина редко падает ниже 100 г/л. В таких

неослож-ненных случаях эритроциты нормоцитарны и нормохром-

ны.

Если эритроциты в периферической крови нормоцитарны

или слегка макроцитарны, то в костном мозге обнаруживают

явления гипоплазии, а эритробласты становятся макронормоб-

ластическими [Nunally, Levine, 1961]. У макронормобластов

большое ядро, сеть хроматина более открытая и содержит бло-

ки или клинья хроматина, а не плотные «кляксы» ядер, как у

наиболее поздних нормобластов. Встречаются гигантские мета-

миелоциты, но иногда обнаруживается картина плазмоцитоза.

Мегалобластные изменения наблюдаются только при дефиците

фолиевой кислоты.

Иногда как в крови, так и в костном мозге выявляются

изменения, характерные для истинного дефицита железа. Они

возникают в результате кровопотери, например кровотечения

из варикозных вен пищевода, которое может осложняться ге-

моррагическим диатезом как следствием заболевания печени.

При анемии, сопутствующей заболеванию печени, время

жизни эритроцитов укорочено [Chaplin, Mollison, 1953;
Cooksley et al., 1973].

Эритроциты таких больных живут мень-

ше и будучи перелиты здоровым реципиентам; эритроциты здо-

ровых лиц, перелитые больным с заболеванием печени, стано-

вятся коротко-живущими. Это свидетельствует, очевидно, о

существовании внутри- и внеклеточного гемолитического фак-

тора. Роль селезенки неясна, и не существует прямой корре-

ляции между величиной последней и выраженностью гемолиза
[Cooksley et al., 1973].

Спленэктомия лишь изредка улучшает

состояние больных и не приводит к увеличению жизни эритро-

цитов. Было высказано предположение, что эритроциты повреж-

даются при прохождении через печень [Dacie, 1967], но
Cooksley

и соавт. (1973) пришли к заключению, что пассаж

эритроцитов через печень не является первопричиной гемолиза

и что в этом органе осуществляется только фагоцитоз уже из-

мененных клеток. Исследования кинетики железа показали, что

костный мозг не способен обычным путем компенсировать уве-

личенное разрушение эритроцитов. Эритропоэз действительно

усиливается, но не в такой степени, чтобы предотвратить

развитие умеренно выраженной анемии. Свидетельства неэффек-

тивности эритропоэза отсутствуют [Kimber et al., 1965].

Продолжительность жизни эритроцитов может быть сни-

жена и при остром заболевании печени, но, за исключением

уже упоминавшейся редко встречающейся аплазии, любое укоро-

чение времени жизни эритроцитов надежно компенсируется, и

поэтому анемия развивается редко.

Иногда тяжелая гемолитическая анемия может возникать

у больных с хроническим заболеванием печени во время обост-

рений. Одно из таких заболеваний, синдром Циве, было впер-

вые описано в 1958 г. Оно возникает после однократного

приема дозы алкоголя и проявляется в виде тяжелой гемолити-

ческой анемии, следующей за гиперлипидемией и гиперхолесте-

ринемией. Синдром обычно сопровождается слабостью, рвотой,

лихорадкой, а также болью в надчревной области или в нижних

отделах грудной клетки. Тяжелая гемолитическая анемия может

возникать на фоне атаки острого вирусного гепатита или раз-

виваться вслед за Кумбс-позитивной гемолитической анемией,

сопровождающей хронический активный гепатит.

Следует помнить, что прием большого количества алко-

голя может приводить к мегалобластным или сидеробластным

изменениям, которые будут накладываться на проявления ане-

мии, характерные для хронического заболевания печени.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ЭРИТРОПОЭТИНА

Хроническая почечная недостаточность

Все больные с хронической почечной недостаточностью

в той или иной степени страдают анемией fAnagnostou, Fried,
1979].

Тяжесть анемии примерно соответствует степени почеч-

ной недостаточности, хотя бывают и исключения. Например,

при поликистозе почек выраженность анемии меньше, а при ге-

молитико-уремическом синдроме и микроангиопатической гемо-

литической анемии больше, чем можно было бы ожидать, исходя

из тяжести почечной недостаточности.

Этиология

Анемия, по-видимому, вызвана целым рядом факторов;,

она характеризуется снижением времени жизни эритроцитов
[Brain, 1979],

степень которого, по всей видимости, соот-

ветствует выраженности уремии, нарушением эритропоэза и ге-

модилюцией. При повышении в крови содержания мочевины в

эритроцитах возникают метаболические изменения, которые но-

сят обратимый характер.

Реакция костного мозга соответствует выраженности

анемии, что в свою очередь обусловлено, по-видимому, неаде-

кватно низким уровнем эритропоэтина, в продукции которого

почки играют важнейшую роль. Вместе с тем трудно быть уве-

ренным в достоверности данных о низком уровне эритропоэти-

на, поскольку чувствительность современных методов его оп-

ределения в плазме неудовлетворительна. Кроме того, показа-

но, что при хронической почечной недостаточности в эритро-

цитах увеличивается содержание 2,3-ФДГ и повышается величи-

на внутриклеточного рН. Эти изменения снижают сродство

эритроцитов к кислороду и увеличивают захват последнего

тканями, благодаря чему снижается потребность в большей

секреции эритропоэтина. Показано, что уремическая сыворотка

способна уменьшать поглощение железа эритроцитами in vitro.

Эффект гемодилюции всегда вариабелен, но несомненно,

что у некоторых больных из-за наличия гемодилюции анемия

кажется более тяжелой, чем она есть на самом деле. У других

больных дополнительным фактором является кровопотеря, кото-

рая чаще всего происходит в желудочно-кишечном тракте

вследствие эрозивного или язвенного поражения слизистой

оболочки желудка. Кровопотеря может происходить также в ре-

зультате нарушения свертываемости крови.

Клинические проявления

Анемия является нормоцитарной и нормохромной, но из-

редка встречаются эритроциты в виде точильного камня. Их

появление обусловлено изменениями липидов клеточной мембра-

ны,-Из других патологических форм обнаруживают пойкилоциты,

треугольные и шлемовидные клетки. При желудочно-кишечных,

кровотечениях могут появляться гипохромные эритроциты. Мор-

фология лейкоцитов и тромбоцитов не изменена, а число рети-

кулоцитов весьма вариабельно и может быть сниженным, нор-

мальным или повышенным. Может встречаться микроангиопатиче-

ская гемолитическая анемия, но ее обсуждение выходит за

рамки настоящей главы, и это заболевание в дальнейшем не

будет рассматриваться.

Изменения костного мозга сравнительно невелики. Ожи-

даемое усиление эритропоэтической активности отсутствует, а

у некоторых больных эритропоэз даже снижен.

Лечение

Основу терапии составляет лечение хронической почеч-

ной недостаточности. Специфического лечения нет, за исклю-

чением длительного введения эритропоэтина, но этот препарат

относится к числу остродефицитных. Доказано, что другие

препараты, включая андрогенные стероиды и кобальт, неэффек-

тивны. Переливания крови обычно не требуется, но оно в лю-

бом случае должно быть минимальным из-за опасности подавле-

ния эритропоэтической активности костного мозга больного и

перегрузки организма железом. К другим факторам риска, свя-

занным с переливанием крови, относится сывороточный гепа-

тит.

ЭНДОКРИННЫЕ БОЛЕЗНИ

Гипотиреоз

Слабовыраженной анемией могут страдать до 50% боль-

ных: гипотиреозом IHorton et al., 1976].

Этиология

Сообщалось, что при гипотиреозе уменьшается общая

масса эритроцитов fMuldowney et al., 1957], но эти измене-

ния могут до определенной степени маскироваться параллель-

ным снижением объема плазмы. Как исследование костного моз-

га, так и изучение кинетики железа свидетельствуют об угне-

тении эритропоэза, которое, вероятно, обусловлено сниженным

потреблением тканями кислорода [Fisher, Gross, 1977] и

уменьшением метаболической активности. Считается, что в ре-

зультате непрямого действия этих факторов на секрецию эри-

тропоэтина его уровень падает '[Hollander et al., 1967;
Dass et al., 1975; Fisher, Gross, 1977];

тироксин, по-

видимому, не стимулирует эритропоэз '[Fisher et al., 1964].

Однако, как уже упоминалось, трудно настаивать на этих ут-

верждениях, поскольку невозможно определить уровень эритро-

поэтина в нормальной плазме и, следовательно, подтвердить

падение его уровня. Кроме того, есть основания предпола-

гать, что гормон щитовидной железы оказывает прямой стиму-

лирующий эффект на рост эритропоэтинзависимых эритроидных

колоний [Adamson et al., 1978].

Клинические проявления

Анемия протекает мягко, MCV часто увеличен, а в маз-

ке крови изредка обнаруживаются сморщенные эритроциты не-

правильной формы [Wardrop, Hutchinson, 1969]. В костном

мозге выявляются признаки эритроидной гипоплазии, а иссле-

дования кинетики железа указывают, что его клиренс из плаз-

мы и утилизация в ходе созревания эритроцитов уменьшены. У

больных гипотиреозом часто имеют место атрофический гастрит

и связанный с ним дефицит железа или витамина Bi

из-за

чего клиническая картина может видоизменяться. Мы не будем

здесь обсуждать эти особенности, но о возможности их воз-

никновения при гипотиреозе следует помнить.

Лечение

Лечение тироксином приводит к медленной, но неуклон-

ной нормализации всех параметров, однако сопутствующий де-

фицит железа или витамина Bi

требуют соответствующей за-

местительной терапии.

Болезнь Аддисона

Анемия при болезни Аддисона была впервые описана са-

мим Аддисоном в 1849 г. Анемия умеренно выражена, нормоци-

тарного нормохромного типа. Другие изменения в перифериче-

ской крови включают лейкопению с относительным лимфоцитозом

и эозинофилией. Болезни Аддисона может сопутствовать перни-

циозная анемия [Irvine et al., 1965], и в этом случае ане-

мия может быть макроцитарной с мегалобластными изменениями

в костном мозге. При этом часто обнаруживаются органоспеци-

фические антитела как к тканям надпочечников, так и к па-

риетальным клеткам слизистой оболочки желудка [Irvine et
al., 1965; Gaudie et al., 1966].

Уровень сывороточного же-

леза нормален, но утилизация железа эритроцитами слегка

снижена. Объем плазмы также снижен, что маскирует выражен-

ность анемии.

Механизм развития анемии неясен, но адреналэктомия

всегда приводит к гипоплазии эритроцитарных предшественни-

ков в костном мозге [Gordon et al., 1951]. По-видимому,

кортизол опосредованно влияет на скорость эритропоэза, по-

скольку введение этого вещества вызывает увеличение потреб-

ления кислорода и-последующую стимуляцию выработки эритро-

поэтина [Peschle-et al., 1975].

Лечение адренокортикостероидами приводит к постепен-

ной коррекции анемии.

Гипопитуитаризм

У больных гипопитуитаризмом часто наблюдается уме-

ренная нормохромная анемия ;[Sheenan, 1939; Summers, 1952],

которая

может быть одним из ведущих проявлений болезни. Как

и при болезни Аддисона, часто обнаруживается лейкопения со

слабо выраженной эозинофилией. Механизм развития анемии

сходен с описанием при гипотиреозе (см. выше); не исключено

также, что гормон роста обладает эритропоэтический эффек-

том, не связанным с потреблением кислорода [Bozzini et al.,
1970].

Диагноз может быть поставлен клинически на основании

других симптомов, таких как облысение и депигментация. За-

содержание .. 7 8 9 10 ..