содержание .. 5 6 7 8 ..

Болезни крови у пожилых (Денхэм М.Д.) - часть 7

клеточного иммунитета к внутреннему фактору, то окажется,

что иммунный компонент присутствует у 24 из 25 больных ПА.

По современным представлениям, в лимфоцитах содер-

жится вся необходимая информация для выработки любых анти-

тел, но продукция антител контролируется супрессорными Т-

лимфоцитами. По неясным причинам при ряде заболеваний В-

лимфоциты ускользают из-под контроля супрессорных клеток и

вырабатывают «аутоантитела» против париетальных клеток,

внутреннего фактора и довольно часто против клеток щитовид-

ной железы, паращитовидных желез, надпочечников и островков

Лангерганса. Склонность к выработке аутоантител носит се-

мейный характер, во всяком случае эти антитела с высокой

частотой обнаруживаются у здоровых родственников, а у неко-

торых родственников развивается соответствующие заболева-

ния. Неясно, что является первичным в развитии атрофическо-

го гастрита. Антитела к париетальным клеткам мешают нор-

мальной регенерации слизистой оболочки. Не исключено, что

именно антитела запускают атрофический процесс. Стероиды,

разрушая лимфоциты, способствуют обратному развитию процес-

са и регенерации атрофированной слизистой оболочки
[Ardeman, Chanarin, 1965].

Атрофия существенно снижает объ-

ем желудочной секреции и выработку внутреннего фактора.

Антитела к внутреннему фактору нейтрализуют остаточ-

ные его количества, вследствие чего всасывание витамина B

снижается до неадекватного уровня. Возникает отрицательный

баланс витамина B12 и медленно развивается его дефицит.

Прекращение всасывания витамина В

(

после тотальной гаст-

рэктомии) приводит к дефициту через 5 лет, а при меньшей

степени отрицательного баланса требуется соответственно

больший период времени до развития манифестного дефицита.

Клинические проявления

Больные пернициозной анемией жалуются на утомляе-

мость, сонливость, потерю жизненного тонуса. Двадцать пять

процентов больных жалуются на боли во рту или в языке, а

одна треть — на симметричные парестезии в нижних и (или)

верхних конечностях. Наблюдаются некоторое снижение массы

тела и утрата аппетита. Гораздо реже встречаются нарушения

походки, мочеиспускания, импотенция, расстройства зрения и

совсем редко —галлюцинации и даже психические нарушения.

При обследовании обычно обнаруживают лакированный

язык; в случае более выраженной анемии — бледность кожи и

некоторую желтушность склер. Неврологическое обследование

позволяет выявить утрату вибрационной чувствительности,

пассивной подвижности, а иногда и другие признаки поражения

боковых и задних столбов спинного мозга.

Диагностика

Изменения в крови и костном мозге описаны выше. У

всех больных снижено содержание в сыворотке витамина В12, а

его всасывание не происходит без дополнительного приема

внутреннего фактора.

Характерна гистаминрезистентная ахлоргидрия, в био-

птатах слизистой оболочки желудка выявляется тяжелый атро-

фический гастрит. Для исключения рака желудка следует также

провести эндоскопическое исследование. Гематологические по-

казатели полностью нормализуются после лечения одним вита-

мином В12.

Нередко результаты исследования не соответствуют

ожидаемой картине. Некоторые из таких отклонений обсуждают-

ся ниже.

Всасывание витамина B12 не нормализуется при повто-

рении теста с введением внутреннего фактора. Обычная причи-
на низких результатов при проведении экскреторного теста

(тест Шиллинга)— неполный сбор мочи. Поэтому тест следует

проводить вместе с анализом пробы плазмы крови. Если иссле-

дования и мочи, и плазмы крови дают низкие результаты, то

можно говорить о снижении всасывания, но если радиоактив-

ность плазмы нормальна, а экскреция с мочой снижена — это

свидетельствует, что моча собрана не полностью. Низкий ре-

зультат в тесте с приемом внутреннего фактора говорит о

том, что в желудочном соке присутствует значительное коли-

чество антител к внутреннему фактору.

Длительный дефицит витамина B

нарушает также функ-

цию подвздошной кишки, в частности снижает поглощение вита-

мина В

Это нарушение удается устранить только после не-

скольких месяцев лечения витамином B12. Таким образом, если

все исследования указывают на ПА, то низкий ответ на прием

внутреннего фактора в тесте всасывания витамина B12 не про-

тиворечит предполагаемому диагнозу.

Все тесты указывают на ПА, но всасывание витамина В

не нарушено. Это может быть следствием присутствия в моче

другого изотопа, например технеция. Поскольку он имеет

очень короткий период полураспада, радиоактивность пробы

мочи следует повторно определить спустя несколько дней. В

других случаях меченный

Со витамин В

может быть контами-

нирован

Со, не связанным с цианокобаламином. Следует по-

вторить тест с препаратом меченого витамина B

другой се-

рии. Если результаты все равно указывают на нормальное вса-

сывание, диагноз ПА следует отвергнуть.

Содержание витамина В

в сыворотке снижено, нарушен-

ное его всасывание восстанавливается при приеме внутреннего

фактора, но картина крови нормальна. Изредка ПА с явлениями

невропатии может протекать при нормобластном кроветворении.

В отсутствие явлений невропатии ставят диагноз простого ат-

рофического гастрита, а не ПА (см. ниже).

У пациента по всем признакам ПА, но адекватная тера-

пия витамином В

не приводит к улучшению клинического со-

стояния и гематологических показателей. Эффект терапии мо-
жет быть сведен на нет наличием у больного сопутствующего

заболевания, например почечной недостаточности, инфекции, в

частности пиелонефрита, анемии, сопровождающей хроническое

заболевание, нелеченной болезни щитовидной железы, опухоли

желудка или других опухолей. Необходимо обследовать больно-

го для выявления таких заболеваний, прежде чем отвергнуть

диагноз ПА. Даже при отсутствии клинического эффекта тера-

пии назначение витамина В

восстановит у больного нормобла-

стное кроветворение.

Лечение

Для восстановления запасов витамина B12 вначале

обычно делают примерно 6 инъекций по 1 мг оксикобаламина.

Оксикобаламин задерживается в организме значительно лучше,

чем цианокобаламин. Так, из 1 мг введенного оксикобаламина

в организме остается около 70—80%. При введении сравнимой

дозы цианокобаламина задерживается менее 30%. Нет никаких

данных о том, что группа циана молекулы цианокобаламина мо-

жет оказывать вредное действие.

Поддерживающая терапия должна быть направлена на

ежесуточное потребление около 5 мкг витамина В

что дости-

гается посредством введения один раз в месяц 250 мкг окси-

кобаламина. Препарат необходимо вводить в течение всей жиз-

ни пациента. Спустя 3—6 мес у небольшого числа больных раз-

вивается дефицит железа, о чем свидетельствует падение MCV

ниже 80 фл. В таких случаях показан краткий курс перораль-

ных препаратов железа.

Нормализация показателей крови зависит от исходной

тяжести анемии. У больных с тяжелой анемией время жизни

эритроцитов значительно снижено, и восстановление нормаль-

ного значения MCV происходит особенно быстро (25—35 дней).

При слабовыраженной анемии время жизни эритроцитов нормаль-

но, и восстановление нормального значения MCV занимает до
80

дней.

Лечение приводит к устранению невропатии, у всех

больных исчезает недержание мочи и другие симптомы. Паре-

стезии исчезают через 4—6 мес. Зрение, нарушенное вследст-

вие атрофии зрительного нерва, не восстанавливается, однако

если нарушение зрения обусловлено кровоизлияниями в область

желтого пятна,то восстановление происходит быстро.

Необходимо иметь в виду, что у многих больных с ПА

через несколько лет обнаруживается микседема. Из 5217 боль-

ных ПА у 1,8% был диффузный токсический зоб и у 2,4% —

микседема. У 9% больных с первичным гипотиреозом обнаружена

ПА [Chanarin, 1979].

По данным Zamcheck и соавт. (1955), у 5,8% больных в

конечном итоге развивался рак желудка. В двух скандинавских

исследованиях показано, что частота пернициозной анемии

среди больных раком желудка, выявленным при аутопсии, со-

ставляла 2,2% [Elsborg, Mosbech, 1979] и 2,1% [Ericksson et
al., 1981].

АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ЖЕЛУДКА И ТЯЖЕЛЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ
ГАСТРИТ

Изменения в слизистой оболочке желудка, которые при-

водят к уменьшению числа секреторных клеток и в конечном

итоге к их фактическому исчезновению из слизистой оболочки,

встречаются довольно часто. Их частота увеличивается с воз-

растом, и более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате сли-

зистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит

различной степени выраженности. У небольшого числа больных

наблюдаются симптомы неязвенной диспепсии, однако в абсо-

лютном большинстве случаев процесс протекает бессимптомно.

Примерно у 10% лиц пожилого возраста морфологическая карти-

на биоптатов слизистой оболочки желудка неотличима от тако-

вой при ПА.

У лиц с тяжелым атрофический гастритом обычно выяв-

ляется гистаминрезистентная ахлоргидрия. С утратой парие-

тальных клеток снижается выработка внутреннего фактора, и

его уровень ниже нормы у всех больных с тяжелым атрофиче-

ский гастритом [Ardeman, Chanarin, 1965]. Для нормального

всасывания 1 мкг витамина В

необходимо примерно 500 единиц

внутреннего фактора. Нормальная суточная секреция внутрен-

него фактора колеблется от 50 000 до 100 000 единиц. Таким

образом, для нормального всасывания витамина B12 необходимо

всего лишь около 1% вырабатываемого в норме внутреннего

фактора. Следовательно, нарушение всасывания витамина B

указывает на резкое уменьшение количества внутреннего фак-

тора (если исключены другие причины). Всасывание витамина

было нарушено у 6 из 64 больных с атрофический гастритом

средней тяжести и у 78 из 159 больных с тяжелым атрофиче-

ский гастритом (по данным исследования биоптатов). Эти чис-

ла представляют обобщенные результаты семи исследований
[Chanarin, 1979].

У больных с атрофический гастритом коли-

чество всосавшегося витамина B

(0,22

мкг из 1 мкг принятой

дозы) оказалось ниже нормы, но оно было в среднем в два

раза выше, чем у больных с ПА (0,10 мкг) [Whiteside et al.,
1964).

Нарушенное вследствие тяжелого атрофического гастри-

та всасывание витамина В

улучшается при добавлении внут-

реннего фактора, что и было обнаружено у 36 из 42 обследо-

ванных больных [Chanarin, 1979].

Атрофический гастрит напоминает ПА также и снижением

уровня витамина В

в сыворотке. Так, у 34 из 120 больных

содержание витамина B

в сыворотке было ниже 150 пг/мл

[Chanarin, 1979].

Однако параллелизм между низким содержа-

нием витамина В

в сыворотке и нарушением его всасывания не

является абсолютным: почти у половины больных со сниженным

уровнем витамина В

его всасывание было нормальным.

Почему не следует считать, что у таких больных имеет

место ранняя стадия пернициозной анемии? Для этого есть две

веских причины. Во-первых, у таких больных обычно нет гема-

тологических и неврологических нарушений, т. е. у них от-

сутствуют клинические последствия дефицита витамина B

Во-

вторых, из 116 больных, находившихся под наблюдением в те-

чение 19—23 лет, только у двух развилась пернициозная ане-

мия, хотя у 11 возник рак желудка [Siurala et al., 1974]. В

другой группе из 363 больных после 11—18-летнего наблюдения

в 13% случаев обнаружен рак желудка, но ПА не выявлена
[Cheli et al., 1979].

Таким образом, у большинства больных

с тяжелым атрофический гастритом баланс витамина В

веро-

ятно, не нарушается, витамин B

поступает в организм в дос-

таточном количестве, несмотря на низкий уровень его в плаз-

ме крови и сниженное всасывание. Сывороточные антитела к

париетальным клеткам обнаруживаются довольно часто, а к

внутреннему фактору — редко.

Вывод о дефиците витамина B

у лиц преклонного воз-

раста должен основываться на надежном анализе крови и выяв-

лении увеличения MCV. Измерение уровней витамина В

в сыво-

ротке и определение его всасывания позволяют выявить многих

больных с атрофический гастритом, из которых лишь очень не-

значительная часть страдает ПА.

С другой стороны, симптомы, обусловленные дефицитом

витамина B

могут возникать задолго до гематологических

изменений. Если у пациента с низким содержанием витамина B

в сыворотке и нарушенным его всасыванием наблюдается сонли-

вость и другие симптомы ПА, то с практической точки зрения

разумно назначить витамин В

;

однако такое лечение следует

прекратить, если состояние больного не улучшается, несмотря

на длительное введение витамина.

МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ ПОСЛЕ
ГАСТРЭКТОМИИ

Частичная гастрэктомия как средство лечения тех слу-

чаев язвенной болезни, которые не поддаются консервативной

терапии, в основном заменена другими хирургическими метода-

ми. Тем не менее случаи мегалобластной анемии, развившейся

вследствие частичной гастрэктомии, все еще встречаются. То-

тальную гастрэктомию проводят при раке желудка, и таким

больным следует сразу после операции назначить витамин В

заместительной целью.

Распространенность

По данным длительных наблюдений, после удаления трех

четвертей желудка примерно у половины пациентов развивается

анемия. В большинстве случаев она является железодефицит-

ной, обусловленной сниженным всасыванием пищевого железа.

Примерно 5% приходится на мегалобластную анемию, но даже в

этих случаях возникают диагностические трудности из-за со-

путствующего дефицита железа.

Этиология

Секреция внутреннего фактора происходит только в

слизистой оболочке тела желудка. При резекции обычно сохра-

няют кардиальную часть желудка; выработка внутреннего фак-

тора прекращается вследствие атрофии слизистой оболочки ос-

тавшейся части желудка. Дефицит витамина В

никогда не раз-

вивается раньше, чем через 5 лет после частичной гастрэкто-

мии, но может возникать через 15 лет и позже.

Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии после гастрэктомии —

слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Могут наблюдаться неприятные ощущения переполненности в

эпигастральной области и тошнота после приема пищи. Обычны

явления глоссита. Те, у кого наблюдается дефицит фолиевой

кислоты, нередко страдают алкоголизмом.

Диагностика

Картина крови сходна с описанной при ПА. У многих

больных, однако, имеет место также и дефицит железа. В од-

них случаях может наблюдаться микроцитоз (низкий MCV) при

необычной гиперсегментации нейтрофилов в окрашенном мазке

крови. В других случаях MCV только слегка повышен или оста-

ется нормальным. При изучении мазка крови может быть выяв-

лен диморфизм: одновременное присутствие макроцитов и гипо-

хромных эритроцитов. Иногда в костном мозге обнаруживаются

только признаки дефицита железа, в других случаях— картина

раннего или отчетливо выраженного мегалобластного кроветво-

рения. Уровень витамина В

в сыворотке снижен, но в случае

дефицита фолиевой кислоты он может оставаться нормальным,

тогда как содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритро-

цитах снижается.

Лечение

В сомнительных случаях лечение больного со смешанным

дефицитом следует начинать с назначения только пероральных

препаратов железа; их следует принимать по крайней мере 6

нед или дольше, если картина крови продолжает улучшаться, а

затем необходимо вновь оценить ситуацию. Если в костном

мозге есть мегалобластные изменения, то за этот срок они

станут более отчетливыми. При отсутствии истинного дефицита

витамина В

его уровень в сыворотке медленно возрастает,

достигая плато примерно через 6 мес. Такие больные не нуж-

даются в лечении витамином B

В других случаях увеличение

содержания в сыворотке витамина B12 является транзиторным

или не происходит вовсе. Если в костном мозге таких больных

обнаруживается картина мегалобластного кроветворения, то им

необходимо назначить витамин В

так же, как и больным с ПА.

В небольшом числе случаев встречаются признаки син-

дрома слепой петли. Они характерны для больных, перенесших

гастрэктомию по Полна. Добавление внутреннего фактора не

усиливает всасывание витамина В

но эффект может быть дос-

тигнут уже через неделю при лечении таким антибиотиком, как

тетрациклин.

У некоторых больных после лечения витамином В

в ко-

стном мозге сохраняется мегалобластное кроветворение. Таким

больным надо назначить фолиевую кислоту. Мегалобластная

анемия при нормальном сывороточном уровне витамина B12 или

нормальном его всасывании обусловлена дефицитом фолиевой

кислоты. Фолиевую кислоту следует принимать по 5 мг в сутки

в течение примерно трех месяцев.

МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ,
ОБУСЛОВЛЕННАЯ НАРУШЕНИЕМ
КИШЕЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ

В норме содержимое тонкой кишки стерильно, и любые

микроорганизмы находятся в ней транзиторно, попадая с пищей

или в результате рефлюкса через илеоцекальный клапан. Одна-

ко при анатомических аномалиях тонкой кишки формируется по-

стоянная бактериальная флора, состоящая из кишечных микро-

организмов, как аэробных, так и анаэробных. Такое развитие

событий происходит при вызванных хирургическим вмешательст-

вом слепых петлях, стриктурах тонкой кишки, энтероэнтероа-

настомозах, фистулах между сегментами кишечника, дивертику-

лите тонкой кишки, плохо функционирующей гастроэнтеростоме,

ослабленной двигательной активности кишечника (при склеро-

дермии, болезни Уиппла, после ваготомии). Кишечная микро-

флора нарушается также после резекции кишечника и при гипо-

гаммаглобулинемии.

Указанные микроорганизмы жадно поглощают витамин B

поступающий с пищей и могут выделять некоторое количество

фолиевой кислоты, которое всасывается организмом хозяина.

Таким образом, перечисленные выше состояния могут сопровож-

даться мегалобластной анемией, обусловленной дефицитом ви-

тамина В

Помимо дефицита витамина B

у этих больных наблюда-

ется стеаторея. Из 186 больных с повреждениями кишечника

стриктуры наблюдались у 5, анастомозы и фистулы — у 55 и

небольшие кишечные дивертикулы — у 80. У таких больных вы-

являлись признаки мегалобластной анемии, но ведущими были

абдоминальные симптомы. К последним относились урчание в

животе, приступы колики, обильные, зловонные испражнения.

Уровень витамина В

в сыворотке снижен, содержание фолиевой

кислоты в сыворотке и эритроцитах нормальное или даже повы-

шено, всасывание витамина B

остается сниженным даже при

добавлении внутреннего фактора, но может усиливаться после

лечения в течение недели антибиотиком типа тетрациклина.

В дополнение к терапии витамином В

необходимо отре-

гулировать диету, снизив содержание жиров в пище.

Особое внимание надо уделять больным, перенесшим ре-

зекцию тонкой кишки. Витамин В

всасывается в подвздошной

кишке, и нарушения его всасывания могут развиться после ре-

зекции отрезка длиной более 600 мм [Thompson, Wrathell,
1977].

ПИЩЕВОЙ ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В

В природе витамин B

синтезируется бактериями и по-

ступает в организм млекопитающих разными путями. У жвачных

он синтезируется бактериями в переднем отделе пищеваритель-

ного тракта, обезьяны и летучие мыши получают витамин B

поедая насекомых на поверхности плодов, а хищные животные —

с мясом своих жертв. В растениях витамина В

нет, поэтому

присутствие его в растительной пище может быть обусловлено

только бактериальной контаминацией.

Лишь небольшое число людей с диетическими причудами

являются строгими вегетарианцами. Большинство вегетарианцев

составляют индусы, у которых часто встречается мегалобласт-

ная анемия пищевого происхождения. Среди индусов широко
распространены a- и b-талассемии, поэтому у небольшого чис-

ла таких пациентов мегалобластная анемия может протекать с

нормальным MCV. У большинства больных наблюдаются обычные

симптомы: сонливость, утомляемость, изъязвления слизистой

полости рта и картина макроцитоза в периферической крови.

Анемия может встречаться в любом возрасте, одинаково часто

у мужчин и у женщин.

Подтверждением диагноза является улучшение картины

крови в ответ на пероральный прием витамина В

(

но не па-

рентеральное введение). Доза витамина B

должна быть равна

его количеству, содержащемуся в смешанной пище, а именно 5

мкг в сутки. Гематологическая реакция на такую дозу не

столь выражена по сравнению с наблюдаемой после инъекции

большого количества витамина В

пик ретикулоцитов ниже и

появляется позже (на 10—12-е сутки вместо 5—7-х суток). Од-

нако наблюдаемая реакция должна быть полноценной, если

только нет дефицита железа или фолиевой кислоты. У таких

лиц (в отличие от больных ПА) всасывание витамина В

проис-

ходит нормально.

ПИЩЕВОЙ ДЕФИЦИТ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ

У пожилых лиц дефицит фолиевой кислоты может возни-

кать вследствие ее недостаточного поступления с пищей. В

отличие от витамина В

она нестойка и разрушается при хра-

нении, приготовлении и обработке пищевых продуктов, а также

при воздействии на них света. Причиной недостаточного по-

ступления в организм фолиевой кислоты может быть неадекват-

ное в качественном и количественном отношении питание, осо-

бенно если оно сочетается с злоупотреблением алкоголем. Де-

фицит фолиевой кислоты чаще возникает у лиц с психическими

расстройствами, чем у здоровых людей.

В Великобритании, по данным Varadi, Elwis (1964),

сниженное содержание фолиевой кислоты в эритроцитах имело

место у 14% госпитализированных больных пожилого возраста,

а по данным Elwood и соавт. (1971), — у 8% таких больных.

Изучение потребления фолиевой кислоты с пищей лицами

пожилого возраста (вне лечебных учреждений) в Северной Аме-

рике [Rosenberg et al., 1982] не выявило существенного его

снижения. С другой стороны, обследования показали, что в

группах городского населения, имеющих низкий доход, доля

лиц со сниженным содержанием фолиевой кислоты в эритроцитах

составляет 60% [Baker et al., 1979], 31% [Bailey et al.,
1982], 13% [

цитируется по Rosenberg et al., 1982] и от 5 до

6% [

цитируется по Rosenberg et al., 1982; Hoppner, Lampi,

1980].

Наибольшему риску подвержены бедные слои городского

населения. Высокая вариабельность приведенных величин за-

ставляет задуматься о воспроизводимости использованных оце-

ночных тестов, а также о том, какое потребление фолиевой

кислоты считать нормальным.

Выполненное в Великобритании обследование показало,

что суточное поступление в организм фолиевой кислоты колеб-

лется от 129 до 300 мкг [Chanarin, 1975]. В Швеции тот же

показатель составил 103—239 мкг для пожилых муж,чин и 49—
180

мкг для пожилых женщин [Jagerstad, Westesson, 1979]. В

Канаде средние величины для пожилых мужчин и женщин равня-

лись соответственно 151 и 130 мкг в сутки [Nutrition Can-
ada, 1977].

Пожилые жители штата Флорида потребляют в сутки

от 184 до 250 мкг фолиевой кислоты [Rosenberg et al.,
1982].

К сожалению, рекомендуемые нормы потребления фолие-

вой кислоты нереалистически высоки. Так, и ВОЗ, и специали-

сты из США суточной нормой считают 400 мкг. Если принять

это за действительную норму, то окажется, что значительная

часть населения потребляет с пищей недостаточное количество

этого вещества. Более реалистична величина, составляющая
150— 200

мкг в сутки для взрослых.

Диагноз мегалобластной фолиеводефицитной анемии сле-

дует ставить только после исключения всех других обсуждав-

шихся в данной главе причин и на основании доказанного пи-

щевого дефицита фолиевой кислоты. Лечение состоит в приеме

внутрь 5 мг фолиевой кислоты в сутки.

ЦЕЛИАКИЯ

При целиакии повышенная чувствительность к глютену —

компоненту приготовленных из злаков пищевых продуктов — вы-

зывает в тонкой кишке реакции, приводящие к атрофии ворси-

нок слизистой оболочки. Утрата всасывающей поверхности вор-

синок в свою очередь ведет к нарушению кишечного всасыва-

ния. Проксимальный отдел кишечника, который первым контак-

тирует с пищевым глютеном, поражается в гораздо большей

степени, чем дистальный. Болезнь, вероятно, начинается по-

сле отнятия от груди, когда ребенок впервые начинает полу-

чать пищу, содержащую глютен. Тем не менее болезнь может

долгие годы оставаться нераспознанной.

Все наблюдавшиеся автором пожилые больные, у которых

впервые была диагностирована целиакия, страдали мегалобла-

стной анемией, у всех наблюдался кифоз, все они были не-

большого роста и у них была резко снижена масса тела. У

всех больных с неосложненной целиакией причиной мегалобла-

стной анемии является дефицит фолиевой кислоты (а иногда и

железа), а поэтому эффект достигается только при лечении

фолиевой кислотой. У таких больных снижено содержание фола-

тов в сыворотке и эритроцитах, в биоптатах слизистой обо-

лочки тощей кишки обнаруживается атрофия ворсинок, харак-

терна также стеаторея.

Картина крови может быть атипична из-за того, что

целиакии часто сопутствует атрофия селезенки. Вследствие

этого в мазке крови, помимо описанных изменений, могут об-

наруживаться мишеневидные клетки, тельца Жолли, фрагменты

эритроцитов и эритробласты.

Больным целиакией нет необходимости назначать вита-

мин В

Тем не менее лабораторные тесты показывают, что у

одной трети таких больных снижено содержание витамина B

сыворотке, у одной трети (необязательно у тех же самых

больных) нарушено всасывание витамина B

Эти нарушения

исчезают при переходе на безглютеновую диету. Лечение одним

витамином В

совершенно неэффективно.

При переходе на безглютеновую диету значительное

клиническое улучшение наступает даже у пожилых больных с

впервые диагностированной целиакией. Гематологические пока-

затели быстрее нормализуются при назначении фолиевой кисло-

ты в дозе 5 мг в сутки. У многих больных вскоре после на-

значения фолиевой кислоты может возникнуть потеря железа, о

чем будет свидетельствовать падение MCV за нижнюю границу

нормы, равную 80 фл. Фолиевую кислоту следует принимать

только 3—4 мес, но безглютеновой диеты больные должны при-

держиваться пожизненно. У некоторых больных могут возникать

изменения, обусловленные нарушением всасывания витамина D и

кальция, в связи с чем необходимо проводить соответствующее

лечение.

СПРУ

Это заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся

в нарушении кишечного всасывания, широко распространено

среди коренного населения Индии, Дальнего и Среднего Восто-

ка, стран Карибского бассейна, уроженцев Южной Африки и,

возможно, Зимбабве. Спру может также поражать европейцев,

переселившихся в эти страны, а его признаки могут сохра-

няться в течение многих лет. В хронических случаях единст-

венным проявлением болезни может быть нарушение всасывания

содержание .. 5 6 7 8 ..